Файл: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.10.2019

Просмотров: 22810

Скачиваний: 9

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 

766 

Инкубационный период составляет от 7 до 16 дней. Клиника сходна 

с  аргентинской  геморрагической  лихорадкой,  летальность  составляет  15-
20%. 

Диагностика 

см. диагностику арбовирусных лихорадок. 

Лечение 

Применяют  рибавирин,  схема  такая  же,  как  и  при  лечении  геморра-

гической лихорадки Ласса. 

Профилактика 

Неспецифическая  профилактика

:  борьба  с  домашними  грызунами 

(использование ловушек, отравленных приманок). 

Специфическая профилактика

: не разработана. 

 

 

3.7. Вирусные заболевания с характерной экзантемой 

 

3.7.1. Корь 

 

Определение 

Корь – высококонтагиозная острая вирусная инфекция, передающая-

ся  воздушно-капельным  путем,  характеризующаяся  симптомами  интокси-
кации, экзантемой, конъюнктивитом и катаром дыхательных путей.  

Этиология 

Возбудитель кори - РНК содержащий вирус Polinosa, относящийся к 

семейству  парамиксовирусов  (Paramyxovirideae),  роду  Morbillivirus.  По 
морфологии  сходен  с  другими  представителями  парамиксовирусов,  и  яв-
ляется  достачно  крупным  вирусом  неправильной  сферической  формы  с 
диаметром вириона  120-250 нм.  Его  оболочка содержит три слоя – белко-
вую мембрану, двойной липидный слой и наружные гликопротеидные вы-
росты.  Вирус  кори  не  содержит  нейроминидазу,  обладает  гемагглютини-
рующей и гемолизирующей активностью в отношении только эритроцитов 
обезьян, что отличает его от других парамиксовирусов.  

Вирус  кори  содержит  комплекс  антигенов,  в  ответ  на  воздействие 

которых  в  организме  человека  вырабатываются  вируснейтрализующие, 
комплементсвязывающие,  антигемагглютинирующие,  антигемолизирую-
щие антитела. Культивируется на клетках почек человека и обезьян, вызы-
вая  характерные  цитопатические  изменения  с  образованием  синтиция,  ги-
гантских  многоядерных  клеток,  клеток  веретенообразной  и  звездчатой 
формы.  В  результате  длительных  пассажей  на  тканевых  средах  получены 
аттенуированные  штаммы  вируса,  которые  используются  для  приготовле-
ния живых противокоревых вакцин.  

Вирус кори неустойчив во внешней среде, плохо переносит высуши-

вание,  легко  разрушается  даже  при  слабом  рассеянном  свете  (именно  по-
этому  противокоревая  вакцина  выпускается  во  флаконах  из  темного  стек-


background image

 

767 

ла), при нагревании до 56

0

С погибает  в  течении 30 минут, однако  хорошо 

переносит низкие температуры и может сохраняться длительное время.  

Эпидемиология 

Корь  является  одной  из  самых  распространенных  инфекций.  До  на-

чала массовой иммунизации (1965-1967 гг.) в мире регистрировалось око-
ло 130 млн. случаев кори и около 8 млн. смертей. В настоящее время в раз-
вивающихся странах корь остается одной из основных причин смертности 
детей,  с  корью  связано  до  20%  детской  смертности.  В  основном  смерт-
ность  от  кори  приходится  на  25  наиболее  крупных  развивающихся  стран, 
таких как Индия, Бангладеш, Нигерия, Заир и др. 

Корь  является  антропонозной  инфекцией,  источником

 

может  быть 

только больной человек. Больной заразен с последних 2-4 дней инкубаци-
онного  периода  до  4-го  дня  высыпаний.  При  развитии  осложнений  зараз-
ный период может удлиняться до 10 дней. Наиболее заразным больной яв-
ляется в катаральном периоде. У больных митигированной формой инфек-
ции заразный период значительно короче.  

Путь  передачи  инфекции  -  воздушно-капельный.  Вирус  распростра-

няется с каплями слюны, носоглоточных секретов, секретов конъюнктивы, 
которые больной ребенок распространяет вокруг себя  во  время разговора, 
кашля,  чихания.  Вирус  может  распространяться  на  значительные  расстоя-
ния, проникать в соседние помещения, расположенные по общему коридо-
ру,  по  общей  лестничной  клетке  на  другие  этажи.  Так  как  вирус  быстро 
разрушается  во  внешней  среде,  передача  инфекции  через  зараженные 
предметы может происходить только в исключительных случаях. Возмож-
на трансплацентарная передача вируса. Во время беременности в 20% слу-
чаев  корь  осложняется  прерыванием  беременности,  пороками  развития 
плода. 

Естественная  восприимчивость  к  кори  является  всеобщей.  В  то  же 

время в возрасте до 3-6 месяцев, как правило, корь не встречается, так как 
эти  дети  защищены  антителами,  получаемыми  от  матери.  После  6  мес. 
всприимчивость  к  кори  значительно  возрастает.  Если  мать  не  болела  ко-
рью, то ребенок может заболеть и в первые месяцы жизни. 

В допрививочный период отмечались подъемы и спады заболеваемо-

сти корью с интервалами в 2–3 года. В последние 10 лет несмотря на вве-
дение вакцинации сохранился такой же характер эпидемического подъема. 
Однако  уровни  заболеваемости  корью  в  60  –80  раз  ниже.  Основным  кон-
тингентом, который вовлекался в эпидемический процесс кори в доприви-
вочный период, были дети в возрасте до 7 лет. Ежегодно в каждой из воз-
растных  групп  от  1  года  до  7  лет  корью  болели  6,37–11,15%  детей.  Ранее 
корь  считалась  исключительно  детской  инфекцией,  но  последние  годы 
среди  больных  корью  отмечен  рост  доли  подростков  и  взрослых  до  68-
80%. 

Патогенез 


background image

 

768 

Вирус  кори  попадает  в  организм  через  слизистую  оболочку  дыха-

тельных  путей  и  конъюнктиву.  Во  время  инкубационного  периода  проис-
ходит  размножение  вируса  в  клетках  эпителия  и  лимфатических  узлах.  С 
3-4 дня инкубационного периода возможна первичная вирусемия, но коли-
чество  вируса  в  крови  минимальное.  В  конце  инкубационного  периода 
происходит  генерализация  вирусной  инфекции  и  проникновение  возбуди-
теля  в  кровь,  происходит  фиксация  и  репродукция  вируса  в  клетках  рети-
кулоэндотелиальной  системы.  В  фагоцитирующих  мононуклеарах,  минда-
линах,  селезенке,  печени,  миелоидной  ткани  костного  мозга  при  размно-
жении  вируса  происходит  разрастание  лимфоидных  и  ретикулярных  эле-
ментов и образование многоядерных гигантских клеток. 

Катаральный  период  кори  характеризуется  катаральным  воспалени-

ем слизистых оболочек дыхательной системы, желудочно-кишечного трак-
та.  Типичное  проявление  кори-  сыпь,которая  является  результатом  раз-
множения  вируса  в  кожных  покровах  и  представляет  собой  гнездный  ин-
фекционный дерматит. Возникновение сыпи является результатом реакции 
между клетками кожного покрова, где фиксируется вирус и иммунокомпе-
тентными лимфоцитами. Это приводит  к развитию периваскулярного вос-
паления, что сопровождается выраженным экссудативным компонентом  и 
клинически проявляется пятнисто-папулезной сыпью. 

Одновременно вирус проникает в слизистую оболочку глаз, вызывая 

другой  характерный  признак  кори  -  тяжелый  конъюнктивит.  На  внутрен-
ней поверхности щек образуются  характерные пятна Бельского-Филатова-
Коплика,  напоминающие  скопление  зерен  манной  крупы  -  результат  раз-
множения вируса в клетках слизистой оболочки рта. Поражения слизистых 
оболочек  дыхательного  и  пищеварительного  тракта  характеризуется  дис-
трофическими  изменениями.  Очаги  воспаления  подвергаются  некрозу  и 
отторжению, что приводит  к  выделению вируса во внешнюю среду и соз-
дает  условия  для  проникновения  микробной  флоры  и  развития  осложне-
ний. 

Вирус  кори  проявляет  тропизм  и  к  нервной  ткани.  Частота  пораже-

ний  нервной  системы  при  кори  (коревой  энцефалит  и  менингоэнцефалит) 
составляет  0,4  -  0,6  %.  Причиной  развития  неврологических  осложнений 
являются  непосредственное  действие  вируса  и  аллергизация  организма  с 
изменением  его  иммунобиологической  реактивности.  Патологические  из-
менения в головном мозге при коревом энцефалите локализуются главным 
образом  в  белом  веществе  и  характеризуются  наличием  периваскулярных 
инфильтратов и очаговой демиелинизацией нервных волокон. Деструктив-
ный  процесс  может  распространяться  на  осевые  цилиндры  и  ганглиозные 
клетки. У маленьких детей может развиться картина  коревой энцефалопа-
тии,с  нарушениями  мозгового  кровообращения,  с  развитием  дегенератив-
ных явлений в веществе головного мозга. 


background image

 

769 

В  последние  годы  появились  данные,  указывающие  на  то,  что  ин-

фекция  вирусом  кори  может  проявляться  в  виде  васкулита  мезентериаль-
ных сосудов, что может быть причиной гранулематозного воспаления при 
болезни Крона.  

Вирус  кори  оказывает  иммуносупрессорное  действие.  Обусловлен-

ный  им  Т-клеточный  иммунодефицит  сохраняется  в  течение  25-30  дней  с 
момента  появления  сыпи  и  способствует  развитию  осложнений.  Наряду  с 
этим  с  3-  дня  болезни  вирусемия  резко  снижается,  а  с  4  дня  вирус  элеми-
нируется из крови посредством действия вируснейтрализующих антител. 

Иммунитет  после  перенесенной  инфекции  стойкий,  повторные  слу-

чаи заболевания встречаются крайне редко. 

Клиника 

Корь,  как  и  другие  инфекционные  заболевания,  характеризуется 

цикличностью. В течении кори выделяют четыре периода: 

1.

 

Инкубационный период -9-14 дней (7-28 дней). 

2.

 

Катаральный период - 3-4 дней (1-6 дней). 

3.

 

Период высыпаний – 3-4 дня. 
4.

 

Период пигментации - 7-10 дней. 

Инкубационный период в среднем длится около двух недель. От мо-

мента заражения до первых симптомов заболевания проходит обычно 8-12 
дней,  в  некоторых  случаях,  у  больных,  которым  производилось  введение 
иммуноглобулина, этот период может удлиняться до 28 дней. В инкубаци-
онном периоде не отмечается никаких признаков заболевания, хотя в тече-
ние последних 2-3 дней больные являются заразными. 

Начало  болезни  характеризуется  появлением  симптомов  начального 

или катарального периода, который длится в среднем 3-4 дня с колебания-
ми в некоторых случаях от 1 до 6 дней. В начале заболевания появляются 
симптомы  интоксикации  и  катарального  воспаления  слизистых  оболочек 
верхних  дыхательных  путей,  что  напоминает  клинику  острой  респиратор-
ной вирусной инфекции. Нарастает общее недомогание, вялость, головная 
боль, ребенок становится плаксивым, отказывается от еды. Типичен внеш-
ний  вид  больного:  одутловатое  лицо,  веки  отечны,  покрасневшие,  слезя-
щиеся глаза, светобоязнь. Больного беспокоят заложенность носа, насморк 
и  сухой  навязчивый  кашель,  охриплость  голоса.  Температура  повышается 
постепенно  до  38-39°С  и  не  снижается,  несмотря  на  применение  жаропо-
нижающих средств. На 2-3 день болезни на слизистой оболочке мягкого и 
твердого  неба,  язычке  появляется  энантема  в  виде  мелких  красных  пятен. 
Энантема сохраняется до конца периода высыпаний. В это же время появ-
ляется  патогномоничный  для  кори  симптом  Филатова-Коплика.  На  слизи-
стой щек на уровне коренных зубов появляются мелкие красные с белесо-
ватым оттенком точечные пятна, напоминающие манную крупу, окружен-
ные  узкой  зоной  гиперемии,  не  сливающиеся  между  собой  и  не  снимаю-
щиеся  тампоном.  Иногда  пятна  Филатова-Коплика  могут  локализоваться 


background image

 

770 

на слизистых оболочках десен, губ, и даже конъюнктив. Сохраняются в те-
чение1-3 дней и исчезают с появлением сыпи. В это же время у отдельных 
больных  может  наблюдаться  дисфункция  ЖКТ.  В  катаральной  стадии  ди-
агноз кори основывается на наличии  типичного  комплекса явлений: лихо-
радка (до 38-39°С), конъюнктивит со слезотечением и светобоязнью, одут-
ловатость  лица,  пятнистая  энантема  на  слизистой  оболочке  неба,  обнару-
жение пятен Филатова-Коплика.  

В  конце  катарального  периода  возможно  снижение  температуры  до 

нормальных цифр на фоне сохраняющихся симптомов интоксикации. 

С 4-5 дня от начала болезни на фоне максимально выраженных сим-

птомов интоксикации и катаральных явлений, повышения температуры до 
39-40°С  отмечается появление сыпи. Характерно  поэтапное распростране-
ние  сыпи:  сначала  за  ушами,  на  лице,  шее,  в  течение  следующих  суток 
сыпь  распространяется  на  туловище  и  верхние  конечности  и  на  3-й  день 
появляется на ногах. В течение  всего периода высыпаний температура со-
храняется  высокой-  39-40°С,  а  общее  состояние  ухудшается,  усиливается 
головная  боль,  наблюдается  бред,  рвота,  тахикардия,  снижение  АД,  глу-
хость тонов сердца, олигоурия. У некоторых больных наблюдаются боли в 
животе,  жидкий  стул.  В  это  же  время  пальпируются  увеличенные  задне-
шейные, затылочные,подмышечные лимфатические узлы.  

Сыпь  представляет  собой  вначале  мелкие  красные  пятнышки.  В  по-

следующем  сыпь  носит  пятнисто-папулезный  характер,  пятна  различной 
величины (от 2 до 10 мм.), неправильной формы, которые местами слива-
ются,  не  оставляя  иногда  участков  здоровой  кожи.  В  тяжелых  случаях  на 
коже образуются мелкие кровоизлияния. Эти пятна исчезают при надавли-
вании,  а  при  их  прощупывании  отмечаются  небольшие  бархатистые  вы-
пуклости. 

В момент, когда высыпания достигают кистей и стоп, они начинают 

бледнеть на лице и на шее, а температура несколько снижается. 

У детей, которым в первые же дни инкубации был  введен иммуног-

лобулин,сыпь  может  быть  почти  незаметна,  в  форме  мелких,  отдельных, 
редких  пятен,  которые  отсутствуют  на  некоторых  областях  тела  и  исчеза-
ют значительно быстрее. 

Спустя  3-4  дня  после  появления  экзантемы,  лихорадка  начинает 

снижаться, сыпь бледнеет и исчезает в том же порядке, в каком появилась 
(сверху  вниз).  Вместо  существовавших  пятен  появляются  коричневатого 
оттенка  другие  пятна  с  очень  нежным  отрубевидным  шелушением,  более 
выраженным  на  лице,  что  продолжается  приблизительно  одну  неделю. 
Пигментация сыпи происходит в результате диапедеза эритроцитов в кожу 
и последующего распада гемосидерина. Постепенно исчезает кашель и вы-
деления  из  носа.  Общее  состояние  улучшается,  появляется  аппетит,  нор-
мализуется сон. Пигментация сохраняется в течение 1-1,5 недель.