ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22822
Скачиваний: 9
206
F.tularensis в вирулентной форме (с капсулой) имеет 2 типа антиге-
нов - О (соматический) и Vi (капсульный антиген). О-антиген сходен с та-
ким же антигеном у бруцелл (возбудители бруцеллеза) и иерсиний. Потеря
капсулы и Vi-антигена приводит к потере вирулентности. Такие "инвали-
ды" уже не способны вызвать сколько-нибудь серьезное заболевание, ибо в
процессе взаимодействия с иммунной системой человека благополучно ею
уничтожаются.
Эпидемиология
Туляремия распространена в странах Европы (в том числе России),
Азии (Япония), Северной Америки и Африки. Эпизоотические и эпиде-
миологические особенности туляремии связаны с естественной заражен-
ностью ее возбудителем около 125 видов позвоночных животных, пре-
имущественно представителей отряда грызунов. Среди этих животных
есть весьма восприимчивые и чувствительные к туляремийной бактерии.
Поэтому в их популяциях периодически возникают массовые эпизо-
отии, на фоне которых наблюдаются заболевания людей, принимающие
при наличии соответствующих предпосылок характер эпидемических
вспышек.
Источником инфекции и резервуаром возбудителя в природе явля-
ются больные животные. В основном это мелкие млекопитающие: водяная
и обыкновенная полевки, водяная крыса, некоторые виды песчанок, хомя-
ки, ондатры, зайцы и др. От диких грызунов могут заражаться синантроп-
ные.
Заражение человека происходит несколькими путями. Трансмиссив-
ным
– через клещей (главным образом иксодовых) и летающих кровосо-
сущих двукрылых (комары и слепни, блох, оленьи мухи). Контактным
–
при укусе грызунов, через поврежденную кожу при контакте с больными
животными, снятии с них шкур и слизистые оболочки (конъюнктиву).
Воздушно-пылевым – через слизистые оболочки дыхательных путей при
вдыхании контаминированной возбудителем пыли во время обмолота хле-
бов, перевозки соломы, сушке зерна. Пищевым путем – при употреблении
в пищу загрязненных испражнениями грызунов продуктов. Водным путем
– при употреблении необеззараженной воды и купании в водоемах.
Среди заболевших туляремией сельские жители составляют около
1/3, а жители городов - 2/3. Это объясняется ослаблением внимания к вак-
цинации городских жителей, которые выезжают за город на охоту, для ра-
боты на садовых и огородных участках.
Патогенез
Для развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным пу-
тем достаточно нескольких жизнеспособных микроорганизмов, а при ин-
фицировании через рот нужно свыше 100 микробных клеток. Возбудитель
в области входных ворот размножается и вызывает воспалительную реак-
цию. По лимфатическим сосудам достигает лимфатических узлов, где вы-
207
зывает воспалительные явления. Таким образом, формируется
бубон - уве-
личенный и воспаленный лимфатический узел. В лимфоузле микробы раз-
множаются (фагоциты при столкновении с этими бактериями не могут
осуществить свою защитную функцию), частично гибнут, выделяя эндо-
токсин, который и вызывает явления общей интоксикации. Возбудитель
может гематогенно диссеминироваться. Развивается генерализованное
увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы (уплотне-
ния) и некротические язвы в различных органах и тканях (печень, селезен-
ка, легкие).
После перенесенного заболевания остается стойкий пожизненный
иммунитет.
Клиника
В зависимости от механизма инфицирования развиваются следую-
щие формы заболевания: бубонная, язвенно-бубонная (кожно-бубонная),
глазо-бубонная, ангинозно-бубонная, кишечная, легочная, генерализован-
ная (септическая).
Бубонная форма - это наиболее частая форма (встречается в 50 - 70%
случаев). Иногда воспалительные изменения на коже в месте входных во-
рот выражены слабо или остались незамеченными (при позднем поступле-
нии больного), в этих случаях говорят о бубонной форме. При язвенно-
бубонной
(кожно-бубонной
)
форме в месте внедрения возбудителя появля-
ется сначала узелок, который быстро превращается в везикулу. Везикула
вскрывается и на ее месте образуется неглубокая болезненная или зудящая
язва с серозно-гнойным отделяемым на фоне воспалительных изменений
кожи. Глазо-бубонная форма
встречается редко (в 1-2% случаев), возника-
ет при внедрении возбудителя через конъюнктиву глаза и характеризуется
односторонним кератоконъюнктивитом. При ангинозно-бубонной форме
(1%) возникает одностороннее поражение миндалины в виде ангины (ката-
ральной, дифтеритической, некротической) и подчелюстного или шейного
лимфаденита. Абдоминальная форма заболевания развивается при алимен-
тарном пути инфицирования. Характерно поражение мезентериальных
лимфоузлов, которое сопровождается выраженными болями в животе. Ле-
гочная форма возникает при аспирационном инфицировании и проявляет-
ся развитием пневмонии, отличается тяжелым течением с выраженным
токсикозом. Генерализованная форма
протекает без локальных очагов по-
ражения с выраженной интоксикацией, септической лихорадкой, нередко
волнообразной.
Диагностика
Для лабораторной диагностики применяют серологические реакции
и кожно-аллергическую пробу. При постановке РА в качестве антигена ис-
пользуют взвесь туляремийных бактерий, убитых формалином. Диагно-
стическим считается титр 1:100 и выше, РПГА обычно положительная со
2-й недели. Ответ на 3-5 день болезни бывает положительным при исполь-
208
зовании кожно-аллергической пробы. Проба специфична. Тулярин вводят
внутрикожно по 0,1 мл в среднюю треть предплечья. Оценку реакции про-
водят через 24-48 ч. Положительной она считается при наличии красноты
и инфильтрата.
Для выделения возбудителя используют биологическую пробу на
белых мышах. Этим методом исследуют органы животных, членистоно-
гих, гидробионтов, воду, различные субстраты окружающей среды и мате-
риал от человека. Животные гибнут от туляремии на 3-4 сутки, реже позд-
нее. Из органов павших биопробных животных делают мазки-отпечатки и
посевы на желточную среду.
Лечение
В лечении больных туляремией применяют целый ряд антибактери-
альных препаратов. Антибактериальные препараты (табл. 49) назначаются
при всех клинических формах заболевания.
Длительность терапии 10-14 дней (при сохранении лихорадки может
быть увеличена до 5-7-го дня нормальной температуры тела).
Альтернативные препараты (хлорамфеникол и тетрациклин) приме-
няются у пациентов с непереносимостью аминогликозидов, но следует от-
метить, что они оказывают бактериостатическое действие, что обусловли-
вает более частые рецидивы при их применении.
Проводится дезинтоксикационная терапия, по показаниям вводятся
сердечные средства, проводится оксигенотерапия. При флюктуации бубо-
нов рекомендуется провести аспирацию содержимого с последующим на-
ложением асептической повязки с 1% тетрациклиновой и 1% левомицети-
новой мазью.
Таблица 49
Принципы антибактериальной химиотерапии при туляремии
Суточная доза
Антибактериальное
средство
взрослые
дети
Способ и кратность вве-
дения
Препараты выбора
Стрептомицин
15-20 мг/кг
30-40 мг/кг/сут
в/в, в/м в 2 введения
Гентамицин
5-6 мг/кг/сут
5 мг/кг/сут
в/в в 3 введения
Альтернативные препараты
Хлорамфеникол
50-100 мг/кг/сут
50-100 мг/кг/сут
в/в, внутрь в 4 введе-
ния/приема
Тетрациклин
2,0 г
-
внутрь в 4 приема
При глазной форме закапывают в конъюнктивальный мешок 5-10%
раствор сульфацил-натрия 3 раза в день. При ангинозно-бубонной форме
209
применяется полоскание горла раствором фурациллина 1:5000 три раза в
день.
Выписка из стационара производится после полного выздоровления.
Наличие нерассосавшихся бубонов не является противопоказанием для
выписки.
Профилактика
Основой профилактики туляремии является ограничение контактов и
борьба с грызунами, а также соблюдение правил техники безопасности при
работе на складах, в амбарах и зернохранилищах. На энзоотичных по туля-
ремии территориях проводят специфическую профилактику населения су-
хой живой противотуляремийной вакциной. Вакцинацию проводят лицам
старше 6 лет однократно накожным методом на наружной поверхности
средней трети плеча. Ревакцинацию осуществляют последующие каждые 5
лет.
1.4.3. Сибирская язва
Определение
Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы зоо-
нозов, характеризующееся лихорадкой, поражением лимфатического аппа-
рата, интоксикацией, протекает в виде кожной, редко кишечной, легочной
и септической форм.
Этиология
Возбудитель сибирской язвы – сибиреязвенная палочка (Bacillus
anthracis) принадлежит к семейству Bacillaceae, роду Bacillus. Это непод-
вижная, гpамположительная палочка, которая может находиться в двух
формах – вегетативной и споpовой. Вегетативные формы сибирской язвы
являются малоустойчивыми: они не выдерживают длительного нагревания
и погибают пpи темпеpатуpе 55°С в течение 40 мин, при 60°С – в течение
15 мин, при 75°С – за 1 мин. Пpи температуре –24°С сохраняют свою жиз-
неспособность до 12 дней.
Споры возбудителя сибирской язвы отличаются высокой устойчиво-
стью: гибнут при действии пара под давлением при температуре 110°С в
течение 5 мин, в сухожаровом шкафу при 120–140°С – в течение 2–3 ч, при
воздействии прямого солнечного света погибают через 20 и более дней, не
разрушаются при кипячении в течение 60 мин. В высушенном состоянии
они сохраняются свыше 40 лет. Высокая устойчивость спор возбудителя
сибирской язвы обусловливает их длительное сохранение во внешней сре-
де. В 5% растворе фенола споры погибают через 40 мин, в 5% растворе ли-
зола – в течение 6 дней, в 10% растворе хлорамина – через 14 ч, в освет-
ленном растворе хлорной извести, содержащем 5% активного хлора, – че-
рез 1 час.
210
У сибиреязвенной палочки обнаружено два фактора агрессии – капсу-
ла и экзотоксин. Капсула обладает только антифагоцитарным действием.
Капсульные формы бацилл характерны для патогенных штаммов возбуди-
теля и обычно обнаруживаются в организме больных и свежих трупах. Си-
биреязвенный экзотоксин состоит из двух факторов – воспалительного (он
же протективный антиген) и летального. Токсин обладает иммунодепрес-
сивными свойствами и играет ведущую роль в патогенезе сибиреязвенной
инфекции и формировании специфического иммунитета.
Эпидемиология
Источником инфекции для человека являются больные животные.
Наиболее восприимчивы к сибирской язве козы, овцы, коровы, буйволы,
верблюды, лошади, ослы, олени и травоядные дикие животные. Заболева-
ние в большинстве случаев протекает у них как острая септикопиемия с
летальностью 75–100%. Менее восприимчивы свиньи. Собаки, кошки и
дикие хищные животные редко болеют сибирской язвой. Больные живот-
ные заразны в течение всего периода болезни, выделяя возбудителя во
внешнюю среду с мочой, калом, кровянистой мокротой. После их гибели
заразными являются все органы и ткани, в том числе шкуры, шерсть, рога,
копыта, кровь. Труп павшего от сибирской язвы и невскрытого животного
заразен в течение 7 суток. При закапывании трупов животных вегетатив-
ные формы сибирской язвы начинают образовывать споры, которые со-
храняются в почве в жизнеспособном состоянии десятки лет (до 100).
Пути передачи сибиреязвенной инфекции – контактный (от источника
инфекции через факторы передачи – мясо, кожу, вещи, предметы обихода),
а также аэрогенный (воздушно-пылевой) и алиментарный. Факторами пе-
редачи являются мясопродукты и сырье (кожа, шерсть, щетина, кости). Ре-
зервуаром возбудителя сибирской язвы в природе служит инфицированная
почва.
В подавляющем большинстве случаев заражение человека сибирской
язвой возникает в результате внедрения возбудителя через поврежденную
кожу при убое и разделке туш больных животных.
Восприимчивость лю-
дей
относительно невысокая при заражении через поврежденные кожные
покровы (заболевает около 20% лиц, имеющих риск заражения) и всеоб-
щая при воздушно-пылевом пути передачи.
Патогенез
Попавшие в организм через входные ворота (поврежденные кожные
покpовы, слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного тракта)
споры возбудителя сибирской язвы захватываются фагоцитами, вместе с
ними мигpируют по лимфатическим путям в pегионаpные лимфатические
узлы, где обнаpуживаются уже чеpез 3–4 часа после инфицирования. В
лимфатических узлах споpы пpоpастают в вегетативные клетки, которые
интенсивно pазмножаются с обpазованием капсулы, обладающей
антифагоцитаpной активностью (стимулирует апоптоз макрофагов). Веге-