ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22823
Скачиваний: 9
211
тативные клетки микpоба пpи pазмножении выделяют экзотоксин,
котоpый чеpез лимфатическую систему поступает в кpовь, вызывая явле-
ния интоксикации. В месте внедpения токсин, связанный с липидной обо-
лочкой возбудителя, обусловливает местное поpажение ткани и развитие
отека – одного из основных признаков кожной формы болезни. При этом в
местах размножения сибиреязвенного возбудителя (кожа, слизистые, лим-
фатические
узлы)
наблюдаются
явления
выраженного
серозно-
геморрагического воспаления с геморрагическим пропитыванием тканей и
последующим формированием коагуляционного некроза.
При недостаточности барьерной функции лимфоузлов возникает про-
рыв инфекции в кровь и диссеминация пpоцесса, сопpовождающаяся вы-
сокой концентрацией возбудителя и токсина в кpови, что, как правило,
приводит к развитию инфекционно-токсического шока. Гемодинамические
нарушения при этом представлены pезким полнокpовием вен и
капилляpов, стазом и тpомбозом капилляpов, явлениями некpобиоза в тка-
нях и органах (легкие, желудок, кишечник, сердце, мозговые оболочки,
почки, брыжеечные лимфоузлы).
Диссеминированный процесс чаще развивается в тех случаях, когда
входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, глот-
ка или пищевод, где развитые лимфатическая и кровеносная системы по-
зволяют возбудителю быстро прорываться в кровяное русло. Частично
замкнутая лимфатическая система легких способствует преимущественно-
му их поражению, основной механизм которого – повреждение эндотелия,
возникающее в результате активации нейтрофилов, прилипающих к эндо-
телиальной поверхности и освобождающих медиаторы воспаления. На
этом фоне легко развивается микроэмболизация капилляров, а активиро-
ванные нейтрофилы мигрируют через сосудистый эндотелий в интерсти-
ций. Вода, электролиты, альбумин также проходят в ткани, нарушая газо-
обменную функцию легких.
При алиментарном пути заражения местные нарушения микроцирку-
ляции в желудочно-кишечном тракте ведут к развитию патологической
проницаемости слизистой оболочки кишечника, транслокации бактерий и
токсинов в мезентериальные лимфатические сосуды, портальную систему,
а затем в систему общей циркуляции, обусловливая развитие генерализо-
ванного процесса.
Клиника
Карбункулезная форма начинается с появления на коже в месте вне-
дрения возбудителя красного зудящего пятнышка, похожего на укус насе-
комых (1-3 мм в диаметре). В течение суток зуд усиливается, а пятнышко
последовательно трансформируется в папулу медно-красного цвета (диа-
метром 2-5 мм), а затем – в пузырек, наполненный серозным или геморра-
гическим содержимым (везикулу). При расчесывании и повреждении пу-
зырька, а также самопроизвольно он вскрывается, содержимое подсыхает,
212
и на его месте образуется язвочка с четким плотным дном. Характерным
для сибиреязвенного поражения кожи является абсолютное отсутствие бо-
лезненности
в зоне некроза и вокруг него даже при уколе иглой.
Эдематозная форма встречается относительно редко, процесс при этом
преимущественно локализуется на лице и шее. Особенность этой формы
заключается в развитии больших отеков без наличия видимого карбункула.
Буллезная форма сибирской язвы встречается редко. У больных в месте
входных ворот образуются пузыри, наполненные геморрагической жидко-
стью.
Эризипелоидная (рожистоподобная) форма по своему клиническому
течению напоминает буллезную рожу: на фоне выраженного безболезнен-
ного отека формируются многочисленные пузыри, наполненные серозным
содержимым.
Легочная форма болезни возникает как результат диссеминации воз-
будителя при кожной форме болезни или как результат ингаляционного
заражения.
Кишечная форма возникает при алиментарном заражении (при
употреблении инфицированного мяса).
Менингоэнцефалитическая форма
может быть первичным проявлением болезни или вариантом генерализо-
ванного процесса.
Глоточная форма сибирской язвы напоминает дифтерию
ротоглотки или язвенно-некротическую ангину.
Диагностика
При кожной форме сибирской язвы исследуют содержимое везикул,
карбункулов, отделяемое язвы или отторгнутый ступ. Перед взятием мате-
риала у постели больного (желательно до начала антибактериальной тера-
пии) необходимо осторожно очистить спиртом кожу вокруг пораженного
места и поверхность карбункула. Венозную кровь засевают на питатель-
ную среду (агар или бульон Хоттингера) в объеме 1–2 капли. Также дела-
ют два тонких мазка на предметных стеклах.
Кожная аллергическая проба с антраксином может быть положи-
тельной уже с первых дней заболевания, а у подавляющего числа больных
– с конца первой недели заболевания.
Лечение
Все больные сибирской язвой, независимо от клинической формы, а
также подозрительные на это заболевание подлежат госпитализации в ин-
фекционные отделения больниц в отдельные палаты. Палата подлежит
ежедневной влажной дезинфекции раствором сулемы (1:500) в смеси с 3%
раствором фенола. Перевязочный материал сжигают. Все выделения боль-
ных дезинфицируют.
В основе терапии сибирской язвы - назначение антибиотиков (пени-
циллины, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин, гентамицин,
фторхинолоны) в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином
(табл. 50). В последние годы описаны штаммы сибирской язвы, резистент-
ные к пенициллину. В лабораторных условиях выявлена также устойчи-
213
вость B. anthracis к ко-тримоксазолу, цефуроксиму, цефотаксиму, азтрео-
наму и цефтазидиму.
При кожных формах сибирской язвы больным с легким течением за-
болевания (незначительный отек в месте входных ворот, отсутствие тен-
денции к быстрому увеличению размеров карбункула, минимальная ин-
токсикация) пенициллин вводят по 3–8 млн. ЕД в сутки в течение 7–10
дней. Клинический эффект при легкой форме сибирской язвы наступает
спустя 24–48 часов. При средней тяжести и тяжелой формах (выраженный
отек, обширная зона некроза кожи с обильным серозным или геморрагиче-
ским отделяемым из пузырей, выраженные явления интоксикации) доза
пенициллина должна быть увеличена до 7–12 млн. ЕД в сутки при 6–8-
кратном введении. Первую дозу (1 млн. ЕД) обычно вводят внутривенно.
Продолжительность курса зависит от терапевтического эффекта, но долж-
на быть не менее 7–10 суток.
При генерализованных формах дозу пенициллина увеличивают до 16–
20 млн. ЕД. При непереносимости пенициллина либо отсутствии эффекта
от его назначения можно использовать левомицетин (0,5 г 4 раза в сутки 7-
10 дней), гентамицин (0,08 г 3 раза в сутки, 7-10 дней), тетрациклин (0,5 г 4
раза в сутки, 7-10 дней), доксициклин (в первый день 0,2 г 4 раза в день, в
дальнейшем – по 0,1 г 4 раза в день).
В последнее время для этиотропной терапии сибирской язвы предла-
гают использовать фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день).
Имеется информация, что применение сочетанной антибиотикотера-
пии, в частности, внутривенное введение ципрофлоксацина, рифампицина
и клиндамицина у 10 служащих США, заболевших сибирской язвой, у 6
больных оказало положительный эффект при специфической сибиреязвен-
ной пневмонии (на ранней стадии болезни). При генерализованных формах
болезни прогноз всегда остается сомнительным даже при адекватном ле-
чении.
Противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно од-
нократно, сразу же по установлении диагноза, в суточных дозах, опреде-
ляемых тяжестью течения заболевания: при легкой форме – 20 мл, средней
тяжести – 30–40 мл и тяжелой – 60–80 мл. При крайне тяжелой форме и
сепсисе противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят без определения
чувствительности «под прикрытием» внутривенного введения преднизо-
лона (90–120 мг). Иммуноглобулин вводят внутримышечно через 30 мин
после введения преднизолона в теплом виде (36°С).
Кожные проявления сибирской язвы лечатся открытым способом без
наложения каких-либо повязок.
Таблица 50
Принципы антибактериальной химиотерапии при сибирской язве
214
Заболевание, возбуди-
тель
Рекомендуемые препараты
Препараты
резерва
Сибирская язва
Bacillus anthracis
Кожная форма
Ципрофлоксацин по 0,5 г внутрь 2 раза в
сутки в течение 7-10 дней.
Легочная и септическая форма
Пенициллин 5000000 ЕД внутривенно 4
раза в сутки до купирования симптомов
болезни
Пенициллин 1000000 ЕД 4 раза в су-
тки внутримышечно до исчезновения
отека в области язвы, затем ампицил-
лин 0,5 г внутрь 4 раза в сутки или
оксациллин 0,5 г 4 раза в внутрь 4
раза в сутки в течение 7-10 дней.
При тяжелой форме сибирской язвы и сибиреязвенном сепсисе с вы-
раженными явлениями
интоксикации и развитием инфекционно-
токсического шока показана инфузионная терапия с применением препа-
ратов гемодинамического и дезинтоксикационного действия: реополиглю-
кина, альбумина. Объем вводимой жидкости определяется на основании
показателей водно-электролитного баланса, кислотно-основного состоя-
ния. Назначается глюкокортикостероидная терапия (до 400–800 мг предни-
золона в сутки). Показаны средства, улучшающие реологические свойства
крови (пентоксифиллин 2 мг/кг/сут, гепарин 50–100 ЕД/кг/сут), ингибито-
ры протеолитических ферментов (контрикал 1000 ЕД/кг/сут), поляризую-
щая смесь (10% раствор глюкозы 400 мл, инсулин 10 ЕД, 7,5% раствор
хлористого калия). При критическом снижении артериального давления
показан допамин. Проводят также оксигенотерапию, применяют методы
экстракорпоральной детоксикации.
Выписка больных с кожной формой сибирской язвы возможна после
отпадения струпа, эпителизации и рубцевании язв. При септической форме
выписку проводят после клинического выздоровления.
Профилактика
Основой профилактики сибирской язвы является ликвидация заболе-
ваний среди сельскохозяйственных животных. Для дезинфекции меховых
изделий и шерсти необходимо применять пароформалиновый способ ка-
мерной дезинфекции. За лицами, контактировавшими с больными живот-
ными или другим инфицированным биологическим материалом, устанав-
ливается медицинское наблюдение в течение 14 суток. Трупы умерших от
сибирской язвы хоронят в цинковых гробах или покрывают полотном,
смоченным 2% раствором хлорамина, после чего укладывают слой опилок,
обильно смоченных 25% раствором хлорной извести. Возможно проведе-
ние химиопрофилактики ципрофлоксацином по 0,5 г или доксициклином
по 0,1 г 1 раз в день в течение 4 недель. Специфическая профилактика про-
водится сухой живой вакциной.
215
1.4.4. Рожа
Определение
Рожа – инфекционная болезнь, протекающая в острой и хронической
форме, вызываемая β -гемолитическим стрептококком группы А и харак-
теризующаяся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспале-
нием кожи, слизистых оболочек, лихорадкой и общетоксическими прояв-
лениями. Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению.
Этиология
Возбудителем рожи чаще всего является β-гемолитический стрепто-
кокк группы А, с которым так же связано заболевание ангиной, скарлати-
ной, ревматизмом и др. Он является факультативным анаэробом, устойчи-
вым к воздействию факторов внешней среды, погибает при нагревании до
56
0
С через 30 мин. Стрептококки группы А могут сохраняться на предме-
тах, окружающих больного, и в пыли несколько дней.
Эпидемиология
Инфицирование при роже может происходить экзогенным и эндоген-
ным путями.
При экзогенном инфицировании β-гемолитическим стрептококком
группы А источником инфекции являются как больные разнообразными
стрептококковыми инфекциями (как рожей, так и другими - ангина, скар-
латина и др.), так и здоровые бактерионосители β-гемолитического стреп-
тококка. Основной механизм передачи - контактный (микротравмы, потер-
тости, опрелость кожи и др.). Значение имеет и воздушно-капельный ме-
ханизм передачи стрептококка с первичным поражением носоглотки и по-
следующим заносом микроба на кожу руками, а также лимфогенным и ге-
матогенным путем.
Имеет место так же и эндогенное распространение инфекции - лимфо-
генное и гематогенное проникновение стрептококка в кожу из имеющихся
в организме очагов инфекции (например, хронические тонзиллиты), а так
же формирование периодически обостряющегося очага инфекции (в коже,
лимфатических узлах) непосредственно в месте развития рецидивов.
Больные рожей малоконтагиозны. Женщины болеют рожей чаще
мужчин, особенно рецидивирующей формой заболевания. Рожа характери-
зуется отчетливой летне-осенней сезонностью.
Патогенез
Рожа протекает обычно на фоне выраженной сенсибилизации к β-
гемолитическому стрептококку, а так же аутосенсибилизации к антигенам
кожи, что позволяет относить ее к инфекционно-аллергическим заболева-
ниям с наличием в патогенезе инфекционно-токсического и аллергическо-
го компонентов. Инфекционно-аллергический и иммунокомплексный ме-
ханизмы воспаления при роже обусловливают его серозный или серозно-