ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22926
Скачиваний: 9
491
Обнаружение паразитов возможно при исследовании лейкоцитарной
пленки в центрифугате крови, тонком мазке или толстой капле крови.
Применяют заражение мышей и культуральные исследования крови на
специальных средах.
Применяется метод ксенодиагностики, заключающийся в исследова-
нии переносчика, укусившего пациента с подозрением на болезнь Шагаса.
При хронической болезни Шагаса применяют серологические тесты (РСК,
РИФ, ELISA), которые вполне информативны, хотя и могут давать ложно-
положительные результаты.
Лечение
При лечении больных американским трипаносомозом антипротозой-
ные препараты используются только при острой форме заболевания и ока-
зываются при хронических формах неэффективными.
В остром периоде заболевания применяются нифуртимокс (8-10
мг/кг в сутки внутрь в 4 приема per os в течение 4 месяцев) или бензнида-
зол (5 мг/кг в сутки внутрь в 2 приема в течение 2 месяцев). Нифуртимокс -
трипаноцидный препарат, действующий одинаково активно как против
трипамастиготных, так и амастиготных форм T. cruzi. Препарат хорошо
всасывается из желудочно-кишечного тракта, но в крови и тканях концен-
трации препарата не бывают высокими, а содержание его в моче незначи-
тельное. В основном присутствуют высокие концентрации его различных
метаболитов. Последнее обстоятельство говорит о том, что биотрансфор-
мация препарата осуществляется чрезвычайно быстро. Однако до настоя-
щего времени еще не выяснена ее роль в развитии антитрипаносомного
действия.
Препарат преимущественно применяют в острой стадии болезни
Шагаса, когда его эффективность наиболее выражена. В хронических слу-
чаях болезни терапия нифуртимоксом дает менее обнадеживающие ре-
зультаты, причем, если в процессе заболевания развились необратимые
поражения органов, лечение вообще неэффективно. В острой стадии забо-
левания назначением нифуртимокса достигается излечение 80% пациентов
с устранением симптомов заболевания и явлений паразитемии.
Назначение нифуртимокса может сопровождаться развитием неже-
лательных эффектов, чаще всего связанных с повышенной чувствительно-
стью к препарату. Это проявляется в виде дерматитов, анафилактической
реакции, желтухи. При использовании повышенных доз вещества, а также
у лиц пожилого возраста могут появляться расстройства со стороны желу-
дочно-кишечного тракта, центральной и периферической нервной системы
(Wolfe M., 1973). При длительном приеме препарата у части пациентов
может развиваться лейкопения и снижение количества спермы. Дети зна-
чительно лучше переносят препарат, чем взрослые.
Абсолютных противопоказаний к назначению нифуртимокса нет, так
как медицина не располагает другими средствами для лечения болезни
492
Шагаса, способными сравниться с нифуртимоксом по эффективности. От-
носительными противопоказаниями являются поражения центральной
нервной системы. Единственным показанием к отмене препарата является
непереносимость нифуртимокса. При возникающих расстройствах желу-
дочно-кишечного тракта необходимо проводить сочетание препарата с
гидроокисью алюминия. При потере массы тела во время лечения необхо-
димо снизить дозы лекарственного вещества.
Кроме нифуртимокса в лечении больных американским трипаносо-
мозом можно применять бензнидазол, который является производным
нитроимидазола. В отличие от других представителей этого класса (метро-
нидазол, тинидазол и др.) обладает более узким спектром активности. Дей-
ствует только на T.cruzi. Препарат хорошо всасывается в ЖКТ. Метаболи-
зируется в печени, экскретируется почками. Т
1/2
- 10-13 ч, при почечной
недостаточности период полувыведения не изменяется. Из нежелательных
реакций при применении данного препарата встречаются: диспептические
расстройства, периферические полинейропатии, сыпи, дерматиты. Бензни-
дазол обладает гематотоксичностью.
Назначается внутрь, взрослым пациентам - 5-7 мг/кг/сут в 2 приема в
течение 1-3 месяцев, детям - 10 мг/кг/сут в 2 приема в течение 1-3 месяцев.
Профилактика.
Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от напа-
дения клопов, уничтожение переносчиков трипаносомоза (инсектицидные
краски для окраски стен, фумигационные канистры, обеспечивающие под-
держание низких концентраций инсектицидного аэрозоля в помещении).
Благоустройство сельских населенных пунктов, ремонт домов для уничто-
жения условий, благоприятных для обитания триатомовых клопов. Сани-
тарно-просветительная работа.
2.1.6. Токсоплазмоз
Определение
Токсоплазмоз – протозойная инвазия, с преимущественно латентным
или хроническим течением, характеризующаяся полиморфизмом клиниче-
ских проявлений (поражением нервной системы, органов ретикулоэндоте-
лиальной системы, мышц, миокарда, глаз).
Этиология
Возбудитель – кокцидия Toxoplasma gondii – облигатный внутрикле-
точный паразит, относится к простейшим (тип Protozoa, класс Sporozoa).
Вид T.gondii существует в трех основных формах: трофозоиты (эндозои-
ты), цисты и ооцисты.
Эпидемиология, патогенез
Токсоплазмоз имеет широкое, практически повсеместное распро-
странение. На земном шаре от 500 млн до 1,5 млрд человек инфицировано
493
токсоплазмами. В США инфицировано от 5 до 30% лиц в возрасте 10-19
лет и от 10 до 67% лиц старше 50 лет. В странах СНГ инфицировано около
30% населения.
Токсоплазмоз относится к зоонозам с природной очаговостью.
Окончательным хозяином T.gondii являются домашнии кошки и дикие
представители семейства кошачьих, в организме которых происходит как
бесполое размножение токсоплазм (шизогония), так и образование поло-
вых клеток (гаметогония, характеризующаяся появлением в конечном ито-
ге ооцист). Трофозоиты размножаются внутриклеточно во всех клетках
млекопитающих за исключением безъядерных (эритроциты) и обнаружи-
ваются в тканях в острой стадии инфекции. На трофозоиты активно воз-
действуют различные химиопрепараты (хлоридин, сульфаниламиды, мак-
ролиды и др.), они нестойки вне клетки и во внешней среде, быстро поги-
бают при высушивании, прогревании, под влиянием дезинфицирующих
средств. Цисты формируются в организме хозяина, имеют собственную
плотную оболочку. Через плотную оболочку цист не проникают ни анти-
тела, ни лекарственные препараты. Они очень устойчивы к различным
воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая
часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде, центральной нерв-
ной системе. Ооцисты представляют собой образования овальной формы
диаметром 10-12 мкм. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки во внеш-
нюю среду, где сохраняют инвазивность в почве при достаточной влажно-
сти до 2 лет. Сроки появления ооцист в испражнениях кошки зависят от
характера инфицирования и составляют от 3 до 24 дней. Экскреция про-
должается от 7 до 20 дней, за сутки с испражнениями может выделяться до
10 млн ооцист. Споруляция в выделенных фекалиях происходит через 2-3
дня (при температуре 24°С); она не реализуется при температуре ниже 4°С
и выше 37°С. Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции, они
могут приводить к инфицированию как человека, так и многих других жи-
вотных (свыше 200 видов), которые служат промежуточными хозяевами.
У человека возможны четыре пути передачи инфекции: алиментар-
ный (заглатывание ооцист или цист), контактный (контаминация возможна
при повреждении кожных покровов и слизистых у ветеринарных врачей,
работников боен, мясокомбинатов, продовцов мяса, внутрилабораторное
заражение), трансплацентарный, а также возможно инфицирование при
переливании крови и пересадке органов. Пероральное инфицирование
происходит при употреблении недостаточно термически обработанного
мяса (мясного фарша), содержащего цисты. Заражение может наступить и
при проглатывании ооцист (контакт с загрязненными кошачьими испраж-
нениями, землей, песком и др.). Около 1% домашних кошек с испражне-
ниями выделяют ооцисты, однако - только на протяжении 2-3 недель за
время жизни, так как после первичного инфицирования у животных разви-
вается иммунитет, предохраняющий их от повторного заражения. Контакт
494
с промежуточными хозяевами (собаками и др. домашними животными) к
инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбу-
дителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не пред-
ставляет. Приобретенный токсоплазмоз у взрослых чаще протекает бес-
симптомно. Большинство случаев первичного заражения токсоплазмозом
приходится на детский и юнешеский возраст.
Трансплацентарное заражение плода может происходить при инфи-
цировании матери во время беременности. Необходимо не забывать о двух
моментах: 1) при инфекционном заболевании матери плод может не пора-
жаться; 2) инфекционное поражение плода не происходит, если плацента
не инфицирована.
Влияние инвазии на течение беременности и состояние плода реали-
зуется двумя механизмами:
1) инфицирование плода, околоплодных вод, плаценты и оболочек,
при этом может наблюдаться разная степень распространения инфекции
(генерализованная инфекция плода и плаценты, локальная инфекция пло-
да, тератогенное воздействие на эмбрион и плод, латентная инфекция пло-
да с клиническими проявлениями в постнатальном периоде);
2) косвенное влияние в виде лихорадки, нарушения общего гомео-
стаза вследствие тяжелого течения инфекции, нарушения функции фетоп-
лацентарного барьера, иммунного и гормонального дисбаланса.
При заражении матери в I триместре беременности врожденный ток-
соплазмоз наблюдается в 15-20% и протекает тяжело. При инфицировании
в III триместре инфицированными оказываются 65% новорожденных. Если
женщина инфицирована до беременности (за 6 мес и более), внутриутроб-
ного поражения плода не наступает, а если заражение произошло незадол-
го до наступления беременности, риск инфицирования плода очень мал.
При исследовании плаценты при токсоплазмозе могут наблюдаться
изменения в виде дистрофии трофобласта с наличием в нем, в материнской
части плаценты и в ворсинках токсоплазм. В ворсинках могут обнаружи-
ваться плазматические клетки и очаги некроза, вблизи которых располага-
ются псевдоцисты токсоплазм. Вполне оправдано проведение в таких слу-
чаях ПЦР-диагностики. Выявление ДНК токсоплазм позволяет отнести ро-
дившегося ребенка в группу высокого риска по токсоплазмозу, а в случае
неблагоприятного исхода беременности или гибели плода (новорожденно-
го) поставить соответствующий патологоанатомический диагноз.
Из входных ворот (чаще желудочно-кишечный тракт, реже - повреж-
денные кожные покровы и слизистые оболочки) токсоплазмы с током
лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются и
вызывают развитие лимфаденита, при этом воспалительные гранулемы по
клеточному составу напоминают туберкулезные или бруцеллезные. Ме-
зентериальные лимфатические узлы значительно увеличиваются. Токсо-
плазмы попадают в кровь, разносятся в различные органы и ткани (печень,
495
селезенка, лимфатические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелет-
ные мышцы), где образуются скопления паразитов в виде цист, которые
могут сохраняться десятки лет и даже пожизненно. Выраженность воспа-
лительных реакций бывает различной, однако во всех случаях преобладает
некроз с последующим фиброзом и кальцинацией тканей. В участках вос-
паления и фиброза часто можно обнаружить цисты в стадии обызвествле-
ния. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности
иммунитета может наступить обострение заболевания (переход латентной
формы в манифестную). Особое значение имеет генерализация латентного
токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных, у которых в таких случаях веду-
щей является патология со стороны ЦНС с развитием энцефалита. Кроме
того, возможно поражение других органов с развитием пневмонии, мио-
кардита, некротизирующего хориоретинита и орхита.
Клиника
По механизмам инфицирования выделяют врожденный и приобре-
тенный токсоплазмоз.
Инкубационный период длится около 2 недель (от 3
до 21 дня), но может удлиняться до нескольких месяцев. Первичное инфи-
цирование T.gondii приводит в подавляющем большинстве случаев (95-
99%) к выработке специфических антител и формированию нестерильного
иммунитета без каких-либо клинических проявлений заболевания. Такое
состояние называется первично-латентным токсоплазмозом и, как правило,
выявляется лишь при серологическом обследовании. В зависимости от со-
стояния системы иммунитета (выраженности снижения иммунитета) воз-
можно развитие первично-хронического или острого токсоплазмоза. Пер-
вично-латентный токсоплазмоз может трансформироваться во вторично-
хронический или острый токсоплазмоз.
При остром токсоплазмозе в результате первичного инфицирования
заболевание, как правило, начинается бурно, чаще всего протекает по типу
менингита (менингоэнцефалита, энцефалита), с развитием неврита зри-
тельных нервов, парезов, гемиплегий, через 4-5 нед - миокардита. В ряде
случаев наблюдается тифоподобная форма острого токсоплазмоза с харак-
терной экзантемой, появляющейся на 4-7-й день (обильная, макулезная, от
розового до темно-красного цвета) без поражения ЦНС, хотя чаще выявля-
ется сочетание симптомов (смешанная форма). Наряду с тяжелыми фор-
мами встречаются легкие и инаппарантные формы (преимущественно у
взрослых). При легких формах болезнь проявляется общим недомоганием,
субфебрильной температурой, болями в мышцах, слабыми диспепсиче-
скими растройствами. При инаппарантной форме клинические симптомы
могут отсутствовать, однако могут быть обнаружены очаги кальцифика-
тов, склерозированные лимфатические узлы, остаточные явления перене-
сенного хориоретинита и др.
В случаях реактивации латентной инфекции острый токсоплазмоз
начинается постепенно и характеризуется поражением ЦНС по типу ме-