ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 990
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Основными патогенетическими моментами ожогового шока являются боль, гиповолемия, плазмопотеря, гипонатриемия и гипокалиемия, развивающаяся по мере нормализации диуреза, когда потери калия составляют до 200 ммоль на 1 л мочи. При нескорригированной гипокалиемии закономерно развивается парез кишечника, синдром транслокации кишечной микрофлоры, что имеет первостепенное значение в развитии гнойно-септических осложнений.
Активация синдрома системного воспалительного ответа и вызванного им эндотоксикоза, катаболизма, энергетического дефицита, синдрома капиллярной утечки, полиорганной дисфункции может реализоваться в дальнейшем в сепсис. При пожаре возможно отравление угарным газом, на что будет указывать бордовая окраска кожи и синдром угнетения ЦНС, а также отравление продуктами горения (цианиды, фосген, галогеновые кислоты), часто сопровождающееся развитием отека легких. Ожоговая травма может осложниться раневой инфекцией, в том числе столбняком.
Кардиогенный шок.
В основе кардиогенного шока лежит острая сердечная недостаточность. В классическом варианте это истинный кардиогенный шок, когда страдает 40 и более процентов миокарда левого желудочка. На фоне этого происходит снижение УОС и СВ, а правые отделы сердца фактически продолжают работать в прежнем режиме, т. е. приток крови с периферии в малый круг остается в пределах нормы.
Дисбаланс в работе правых и левых отделов сердца быстро вызывает переполнение малого круга кровообращения, давление наполнения правых отделов сердца увеличивается, ЦВД значительно возрастает. Симпатоадреналовая реакция усиливает спазм периферических сосудов, подстегивает работу сердца, но, как правило, не может вывести ее на приемлемый для компенсации уровень.
Ключевыми звеньями в патогенезе кардиогенного шока являются низкий СВ, что вызывает неадекватную оксигенацию тканей.
Септический шок.
Септический шок является одним из самых тяжелых видов шоков. Летальность при нем составляет от 50 до 75 %.
По своему патогенезу септический шок является одновременно сосудистым, кардиогенным и гиповолемическим. В основе его развития лежит накопление провоспалительных медиаторов, вызывающих повреждение эндотелия, активацию ДВС-синдрома, выраженные нарушения микроциркуляции с генерализованным спазмом одних зон и паралитической вазодилатацией других, в том числе вследствие накопления в тканях оксида азота (NO).
Для септического шока клинически характерно наличие двух стадий.
В стадию теплого шока имеет место гипердинамия кровообращения за счет активации работы сердца и раскрытия артериовенозных шунтов. Так, если в нормальных условиях через АВшунт проходит около 5 % органного кровотока, то при септическом шоке эта величина неуклонно возрастает, что способствует формированию кислородного дефицита в системе капилляров. Усиленный сброс артериальной крови через АВ-шунт вызывает формирование весьма не характерного для шоковых состояний признака: кожные покровы становятся теплыми, иногда даже горячими на ощупь. Отмечается гиперемия кожи, гипертермия, тахикардия, ранним признаком септического шока может быть повышенное выделение гипотоничной мочи. Кроме этого, бактериальные токсины нарушают усвоение кислорода непосредственно в клетках. В ответ организм реагирует увеличением МОС посредством повышения УО и ЧСС с одновременным снижением ПСС. Эту стадию теплого шока иногда обозначают как гипердинамическую фазу.
На пике развития септического шока (стадия теплого шока, гипердинамическая фаза) основные показатели центральной гемодинамики будут следующие: АД, УО, ЦВД, ДН в пределах верхней границы нормы или незначительно увеличены, умеренная тахикардия, сниженное ПСС.
По мере нарастания интоксикации УО приходит к нормальным величинам, а затем начинает прогрессивно уменьшаться, что способствует переходу шока в стадию холодного шока, гиподинамическую фазу. В ее основе лежит переход к гиподинамическому типу кровообращения и развитие синдрома малого выброса вследствие прогрессирующего ухудшения контрактильности миокарда и падения общего периферического сопротивления.
Больной становится вялым, безучастным к окружающим, кожа приобретает серый колорит, с выраженным нарушением микроциркуляции в виде мраморности, резко положительного симптома «бледного пятна», отмечаются прогрессирующая гипотензия, тахикардия, олигоанурия, быстро нарастает синдром острого повреждения легких.
Летальность в холодную стадию шока приближается к 80-90 %.
Данный вариант патологии наиболее часто встречается в акушерско-гинекологической практике у молодых женщин и протекает крайне бурно – летальный исход может наступить буквально через несколько часов.
Анафилактический шок.
Анафилактический шок (АШ) наиболее часто развивается на парентеральное введение антигена на фоне сенсибилизации. Такими полноценными антигенами являются чужеродные белки, сыворотки, вакцины, полипептиды, препараты ферментов. Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами, приобретающими свойство полноценных антигенов после соединения с белками. К важнейшим гаптенам относят антибиотики (пенициллин и его производные, цефалоспорины, неомицин, стрептомицин, амфотерицин-В, тетрациклин и др.), сульфаниламиды, витамины группы В и др.
АШ может развиться на ужаление перепончатокрылыми насекомыми, редко – на пищевые аллергены.
В последнее время отмечаются шоковые реакции на некоторые химические вещества, которые могут проникать в организм через кожу, дыхательные пути, в виде примеси к лекарствам, пище.
В основе АШ лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена. Данные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу. Иначе этот процесс условно можно оценить как децентрализацию кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК. Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате
этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК.
Все это происходит на фоне практически мгновенно развивающегося полного или частичного ларинго- и бронхиолоспазма, что клинически проявляется возникновением признаков ОДН. Появляются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствующей клинической картиной. Защитная симпатоадреналовая реакция, характерная для многих других видов шока, здесь не проявляется, так как сама реакция на симпатическое раздражение нарушена.
Таким образом, шок – это клинический синдром, сопровождающийся микро- (прежде всего!) и макроциркуляторными расстройствами, гипоперфузией и неадекватной оксигенацией тканей и ведущий к общей недостаточности тканевой перфузии, что, в свою очередь, приводит к нарушению гомеостаза и необратимому повреждению клеток.
Любой вид шока, вначале имея лишь ему присущие черты патогенеза и клинической картины, в дальнейшем приобретает качества, характерные для всех других его разновидностей.
Клиническая картина шоковых состояний.
Клинические признаки шокового состояния.
Синдромный диагноз «шок« ставится у больного при наличии острого нарушения функции кровообращения, которое проявляется следующими симптомами:
-
холодная, влажная, бледно-цианотичная или «мраморная» кожа; -
увеличение времени капиллярного наполнения более 3 с; -
затемненное сознание; -
диспноэ; -
олигурия; -
тахикардия; -
уменьшение артериального и пульсового давления.
В тех случаях, когда у больного имеются бесспорные признаки кровопотери, но еще отсутствует гипотензия, нужно решить вопрос, развился шок или нет. В данной ситуации удобно пользоваться патогенетической классификацией Г. А. Рябова (1979). Исходя из патогенеза, автор выделяет три стадии в развитии гиповолемического (геморрагического) шока:
| Кровопотеря, % ОЦК и объем, мл | Состояние | Клинические симптомы | Компенсаторные и патологические механизмы |
| 10 % 450-550 | Норма | Отсутствуют | Гемодилюция, юные эритроциты |
| 15-25 % 700-1300 | Шок I ст. | Умеренная тахикардия. Незначительная артериальная гипотензия. Умеренная олигурия | Перестройка ССС, катехоламины, начинает формироваться централизация кровообращения |
| 25-45 % 1300-1800 | Шок II ст. | ЧСС 120-140. АД <100. Олигурия. Одышка | Снижение системного АД, одышка, цианоз, стаз |
| Более 50 % 2000-2500 | Шок III ст. | ЧСС >140. Гипотензия более 12 ч. Гипостаз. Анурия | Сладж, феномен некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника |
Шок I стадии – компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса).
Шок II стадии – декомпенсированный обратимый шок.
Шок III стадии – необратимый шок.
Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у взрослого человека протекает практически бессимптомно и при отсутствии серьезной сопутствующей патологии не требует лечения.
При шоке I стадии организм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности ССС. Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некоторое возбуждение. При осмотре обращают на себя внимание незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже отмечается его увеличение. ЦВД на уровне нижней границы нормы или ниже, умеренная олигурия. Незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. С патогенетической точки зрения, первую стадию шока можно расценивать как начало формирования централизации кровообращения.
Для шока II стадии ведущим клиническим симптомом является снижение системного давления. В основе этого явления лежит истощение возможностей организма с помощью спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс. В результате нарушения кровоснабжения сердца падает его сократительная способность. Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе микроциркуляции развивается стаз. Клинически вторая стадия проявляется спутанностью сознания, компенсаторной тахикардией (ЧСС 120-140 в минуту) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотонией, низким или отрицательным ЦВД. Причиной появления одышки является метаболический ацидоз и формирующийся респираторный дистресс-синдром. Прогностически плохим предвестником в данной стадии шока является появление у больного акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотензией и олигоанурией.
Шок III стадии возникает при быстрой потере 40-50 % ОЦК или при некомпенсированной в течение нескольких часов потере меньшего объема крови. С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром. Это сопровождается, помимо начала первой фазы ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника. В основе данного явления лежит переполнение сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением. Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140, АД ниже 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.