ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 987
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Однако кроме патогенетической классификации в повседневной работе используются и клинические классификации шока, в частности травматического и гиповолемического.
Клиническая классификация травматического шока (по В. К. Гостищеву, 1993) устанавливает четыре степени тяжести его клинических проявлений.
ТШ I степени – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. Кожные покровы бледные, возможна мышечная дрожь. Пульс – до 100 в минуту. Систолическое артериальное давление снижено до 90 мм рт. ст.
ТШ II степени – больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот. Восстановление кровотока при надавливании пальцем на ногтевое ложе резко замедлено, выражен цианоз ногтевого ложа. Дыхание поверхностное. Пульс слабого наполнения, 110-120 в минуту. САД снижено до 90-70 мм рт. ст. ЦВД снижено.
ТШ III степени – состояние крайне тяжелое: больной адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс до 130-140 в минуту. САД низкое – 70-50 мм рт. ст. ЦВД равно нулю или отрицательное. Прекращается мочеотделение.
ТШ IV степени – предагональное состояние: кожа и слизистые оболочки бледные с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс частый, слабого наполнения, САД 50 мм рт. ст. и ниже.
В классификации гиповолемического шока (по Н. М. Федоровскому, 2002) в зависимости от степени тяжести нарушений гемодинамических показателей различают четыре степени шока:
I (легкая степень) – снижение САД до 100-90 мм рт. ст., пульс до 100-110 в минуту, шоковый индекс (ШИ) 1,0-1,1 (см. разд. 11.6.1);
II (средняя степень) – снижение САД до 80-70 мм рт. ст., тахикардия до 120-130 в минуту, ШИ 1,5;
III (тяжелая степень) – САД ниже 70 мм рт. ст., тахикардия свыше 140 в минуту, ШИ более 2, кровопотеря более 20 % ОЦК;
IV (крайне тяжелая степень) – АД ниже 60 мм рт. ст., тахикардия более 140 в минуту, шоковый индекс более 2, кровопотеря 40-50 % ОЦК.
Клиническая картина анафилактического шока всегда характеризуется внезапным началом. Выделяют по степени тяжести легкую, среднетяжелую и тяжелую степени шока.
Для легкой формы характерен продромальный период от нескольких минут до 1 ч, когда появляются разнообразные предвестники шока: уртикарная, эритематозно-папулезная сыпь, гиперемия кожи, зуд, першение в горле, заложенность носа, чувство жара, спастический кашель, боли за грудиной, в животе, пояснице, головокружение, затрудненное дыхание и др.
Объективно отмечаются бледность кожи лица, цианоз губ, возбуждение или вялость, депрессия, сопор, реже кратковременная потеря сознания. Вследствие спазма гладкомышечных органов могут возникать бронхоспазм, боли в животе, рвота. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, тахикардия, АД ниже нормы на 30-40 мм рт. ст.
Среднетяжелое течение АШ также может проявляться перечисленными выше продромальными явлениями, но при этом наступает быстрая потеря сознания, АД снижено – систолическое до 80-40 мм. рт. ст., диастолическое до 40-20 мм рт. ст. или не определяется, пульс нитевидный, аритмичный, тахикардия может сменяться брадикардией, тоны сердца глухие. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Кожа бледная, черты лица заострены, акроцианоз, холодный липкий пот. Могут наблюдаться непроизвольное мочеиспускание, дефекация, носовые, маточные кровотечения.
При тяжелом течении АД снижено систолическое до 40 мм рт. ст., диастолическое не определяется, развивается потеря сознания, нарушение функции ЦНС, сосудистой и дыхательной систем в течение нескольких секунд или минут, которые приводят к гибели больных если не оказана немедленная помощь.
По наличию ведущего клинического синдрома выделяют следующие варианты АШ: гемодинамический, асфиксический, церебральный, абдоминальный и АШ с сопутствующим поражением кожи и слизистых оболочек.
Возможно рецидивирующее течение АШ, особенно при применении депонированных лекарственных препаратов.
Длительность послешоковых осложнений зависит от тяжести АШ и может сохраняться до 2-4 недель. Клиническая картина послешоковых осложнений разнообразна. Наиболее часто развивается аллергический миокардит, острый нефрит, токсико-аллергический гепатит, стойкая гипертензия, арахноидиты, полиневриты, гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения.
Критерии контроля шока.
В качестве экспресс-диагностики шока можно использовать определение «шокового индекса» (ШИ) – это отношение частоты сердечных сокращений за минуту к величине систолического давления.
где 60 – ЧСС в минуту; 120 – нормальная величина САД в мм рт. ст.
При шоке I стадии (кровопотеря 15-25 % ОЦК) ШИ = = 1 (100/100).
При шоке II стадии (кровопотеря 25-45 % ОЦК) ШИ = = 1,5 (120/80).
При шоке III стадии (кровопотеря более 50 % ОЦК) ШИ = = 2 (140/70).
В диагностике шока на первоначальном этапе используют общедоступные клинические тесты, на втором – лабораторные и специальные методы исследования.
В конечном счете контроль направлен на выяснение механизмов возникновения шока, определения его глубины и эффективности проводимых мер с помощью анализа показателей, представленных в виде двух групп: «давление/кровоток» и «транспорт О2», а какая классификация шока будет использоваться, не имеет принципиального значения.
Для адекватного лечения необходимо осуществлять постоянный контроль состояния сознания, температуры и цвета кожных покровов, ЦВД, АД, МОС, УО, ОЦК, ЧСС и сердечного ритма, кислотно-основного и водно-электролитного состояний, вязкости крови и гематокрит, почасового диуреза и плотности мочи, свертывающей системы крови, функции легких, основных биохимических параметров, определения температурного градиента между кожными покровами и прямой кишкой и т. д. В объеме исследований очень многое зависит от уровня оснащенности конкретного лечебного учреждения.
Особенности лечения отдельных видов шока.
Тактика терапии шока определяется характером гемодинамических нарушений, возникающих при той или иной его разновидности. Так, при гиповолемическом шоке на первом плане стоит проведение инфузионной терапии, при сосудистом шоке патогенетически оправданы сосудосуживающие препараты, в то время как при кардиогенном шоке обосновано назначение инотропной терапии.
Однако в экстренной ситуации не всегда легко разобраться в характере гемодинамических расстройств у конкретного пациента, так как даже при гиповолемическом шоке, например у пожилого пациента с постинфарктным кардиосклерозом, нельзя исключить его кардиогенный механизм, особенно в начале проведения инфузионной терапии. Исходя из этого, в диагностике и лечении любого вида шока необходимо следовать определенному структурному подходу, включающему последовательную оценку и поэтапную переоценку основных жизненно важных показателей:
-
А (airway) – оценка и поддержание проходимости дыхательных путей; -
B (breathing) – оценка и поддержание легочной вентиляции и оксигенации; -
С (circulation) – оценка и поддержание циркуляции.
Основной задачей лечения шока является обеспечение перфузии жизненно важных органов – головного мозга, миокарда и почек с последующей ликвидацией кислородного и энергетического дефицита всех органов и тканей. Можно выделить следующие основные принципы терапии шока:
1) улучшение доставки кислорода;
2) коррекция кислотно-основного состояния;
3) энергетическая дотация;
4) методы гемодинамической поддержки;
5) стероидная терапия;
6) лечение эндотелиальной дисфункции.
Принципы лечения гиповолемического шока.
Лечение шоковых состояний должно включать оказание помощи по жизненным показаниям и целенаправленное воздействие на основные патогенетические звенья:
-
немедленная остановка кровотечения, при необходимости адекватное обезболивание; -
обеспечение венозного доступа и проведение адекватной инфузионной терапии; -
лечение ОДН, нормализация доставки О2и метаболизма тканей; -
постоянная подача кислорода с его содержанием во вдыхаемой смеси 35-45 % (поток кислорода 3-5 л/мин); -
лечение ОСН; -
катетеризация мочевого пузыря с целью контроля диуреза; -
нормализация СВ.
Абсолютный или относительный дефицит ОЦК устраняется инфузионной терапией, направленной на устранение гиповолемии, под контролем СВ, ЦВД и почасового диуреза. Всегда нужно помнить, что при шоковых состояниях возможна рефлекторная остановка сердца – синдром «пустого сердца», поэтому с первых этапов лечения, пока еще не установлен точный диагноз и не определен дефицит ОЦК, необходимо быстро обеспечить венозный доступ (допускается катетеризация двух и более периферических вен) и наладить струйное переливание жидкостей.
Основная цель проводимой при шоке инфузионной терапии – устранить абсолютную или относительную гиповолемию, а также восстановить интерстициальный водный сектор. Инфузионная терапия гиповолемического шока включает использование кристаллоидов, коллоидов и препаратов крови.
При необходимости быстрой начальной коррекции гиповолемии в условиях ограниченности медицинских ресурсов (догоспитальная помощь) могут использоваться малые объемы гипертонических растворов. Так, внутривенное введение в течение 2 мин 4 мл/кг 7,5 % раствора натрия хлорида на 30 мин стабилизирует АД, что позволяет доставить пациента в стационар и затем продолжить инфузионно-трансфузионную терапию.
Принципы лечения травматического шока.
Травматический шок по своему патогенезу является гиповолемическим, поэтому указанные выше принципы интенсивной терапии применимы и при травматическом шоке. Одна из главных задач лечения – максимально раннее его начало с соблюдением преемственности оказания помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Лечебно-реанимационные действия должны начинаться уже на месте происшествия и продолжаться во время транспортировки пострадавшего в стационар.