Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 64
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Как было упомянуто выше, при выявлении у пациента гипохромного характера анемии в первую очередь следует заподозрить ЖДА (все ЖДА являются гипохромными!). Однако факт наличия гипохромной анемии сам по себе не исключает других патогенетических вариантов анемии, поскольку не все гипохромные анемии являются железодефицитными. Например, гипохромная анемия может возникать при нарушении синтеза гемоглобина в результате нарушения включения в его молекулу железа (рис.1) при нормальном или даже повышенном уровне железа в сыворотке крови. Поэтому для дифференциальной диагностики этих состояний следует в первую очередь провести исследование содержания железа в сыворотке. Причем, этот анализ надо выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препаратов железа или проведения трансфузий эритроцитов.
Рис.1 Структура гемоглобина.
Если уровень железа в сыворотке крови находится в пределах нормы или повышен, следует заподозрить у пациента анемию, связанную с нарушением синтеза порфиринов или талассемию и на следующем этапе диагностики целесообразно определить концентрацию ретикулоцитов. Выявление пониженного уровня железа в сыворотке крови однозначно указывает на необходимость определения других показателей обмена железа (ОЖСС и уровень ферритина).
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) отражает резервную «незаполненную» железом емкость транспортного белка - трансферрина. При ЖДА всегда наблюдается повышение ОЖСС в отличие других типов гипохромных анемий. Увеличение уровня трасферрина при ЖДА связано с повышенным его синтезом в качестве компенсаторной реакции организма человека в ответ на тканевой дефицит железа. Информативным показателем оценки метаболизма железа является коэффициент насыщения трансферрина железом, который рассчитывается по формуле:
Железо (мкг/дл)
Насыщение трансферрина железом (%) = ---------------------------х 100 %
Трансферрин (мг/дл) х 1,41
При ЖДА этот показатель снижается (менее 15%), а при перегрузке железом значительно повышается (более 50%).
Еще одним высоко специфичным диагностическим признаком ЖДА является концентрация ферритина в сыворотке крови. Уровень ферритина отражает величину запасов железа в организме. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то снижение содержания ферритина (менее 15 мкг/л) - характерный признак не только ЖДА, но и латентного дефицита железа. Однако этот показатель следует оценивать с осторожностью при сопутствующих острых воспалительных процессах, болезнях печени и некоторых опухолях. Дело в том, что ферритин принадлежит к классу острофазных белков и при перечисленных выше состояниях его синтез увеличивается, что при ЖДА может маскировать гипоферритинемию.
Таким образом, суммируя вышесказанное, отметим, что основными критериями ЖДА являются (клиника) (Таблица 2)
· гипохромия эритроцитов (низкое значение МСН);
· микроцитоз (низкое значение МСV);
· снижение уровня сывороточного железа;
· повышение общей железосвязывающей способности сыворотки;
· снижение содержания ферритина в сыворотке.
Для диагностики железодефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:
· Определение уровня железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.
· Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.
Таблица 2 Биохимические показатели обмена железа в норме
| Сывороточное железо | Мужчины: 0,5-1,7мг/л (11,6 - 31,3 мкмоль/л) Женщины: 0,4-1,6 мг/л (9 - 30,4 мкмоль/л) Дети до 2 лет: 0,4-1,0 мг/л (7 - 18,0 мкмоль/л) 7-16 лет: 0,5-1,2 мг/л (9 - 21,5 мкмоль/л) |
| Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) | 2,6 - 5,0 г/л (46 - 90 мкмоль/л) |
| Трансферрин | Дети (3 мес.-10 лет): 2,0 - 3,6 мг/л Взрослые: 2 - 4 мг/л (23 - 45 мкмоль/л) Пожилые (>60 лет): 1,8 - 3,8 мг/л |
| Ферритин сыворотки | Мужчины: 15 - 200 мкг/л Женщины: 12 - 150 мкг/л Дети 2 - 5 месяцев: 50 - 200 мкг/л 0,5 - 16 лет: 7 - 140 мкг/л |
Основные принципы профилактики и лечения
1. Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
2. Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
. Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
. Парентеральные препараты железа (по показаниям).
. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.
Схема 2. Лечение при ЖДА
Недостатки железа (факторы и клиника)
Пониженное содержание железа в организме.
Существует много факторов, которые могут способствовать уменьшению содержания железа. По данным ВОЗ около 1 млрд. человек на земле страдают железодефицитными состояниями разной степени.
Причинами пониженного содержания железа в организме могут быть его недостаточное поступление с пищей, расстройства метаболизма, нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте. Ситуации, связанные с относительным или абсолютным дефицитом железа, могут возникать при увеличенной потребности организма в этом биоэлементе. К таким ситуациям следует отнести беременность, лактацию, периоды роста и развития. Наконец, причиной дефицита железа могут быть острые или хронические кровопотери.
В свою очередь, недостаток железа является одной из самых распространенных причин возникновения анемий, обильных кровотечений, ослабления организма, нарушения нервно-психических функций и снижения интеллекта у детей.
Причины дефицита железа
) недостаточное поступление (неадекватное питание, вегетарианская диета, недоедание);
) Недостаточное потребление железа с пищей.
Этот фактор имеет место у тех людей, которые употребляют в пищу недостаточное количество продуктов, содержащих большое количество железа (например, мяса или кукурузных хлопьев к завтраку), а также богатых протеинами овощей (бобы, орехи, семечки и яйца..)
) снижение всасывания железа в кишечнике;
Недостаточная усвояемость пищи. Данный фактор неразрывно связан с употребляемой пищей и чаще всего встречается у вегетарианцев или полувегетарианцев. Относительно низкое поступление витамина С в организм этих людей из свежих фруктов, овощей и чая - хорошего источника танина - или таких продуктов, как отруби и чипсы, приводит к тому, что они начинают усваивать значительно меньше железа из овощей по сравнению с тем, что необходимо человеку для его нормальной жизнедеятельности. Недостаточная усвояемость пищи иногда бывает связана с различными нарушениями процесса пищеварения, возникающими в результате поражения желудка, кишечника или поджелудочной железы. Например, это может быть вызвано удалением части желудка после перенесенной операции, какими-либо заболеваниями органов брюшной полости или другими серьезными нарушениями функционирования кишечника.
) нарушение регуляции обмена витамина С;
Витамин С нормализует уровень холестерина в крови, способствует усвоению железа из пищи, требуется для нормального кроветворения, влияет на обмен многих витаминов. Поступающий с пищей витамин С начинает всасываться уже в полости рта и желудке, но основное его количество усваивается в тонкой кишке. В теле здорового взрослого человека содержится от 4 до 6 г аскорбиновой кислоты.
) избыточное поступление в организм фосфатов, оксалатов, кальция, цинка, витамина Е;
Фосфаты, входящие в состав яиц, сыра и молока; оксалаты, фитаты и танины, содержащиеся в черном чае, отрубях, кофе препятствуют усвоению железа. Кальций способствует усвоению железа, за исключением тех случаев, когда дозы кальция чрезвычайно велики. Витамин Е и цинк в высоких концентрациях снижают усвоение железа. Кофе, темная овощная зелень, а также дефицит витамина А могут снижать способность организма усваивать железо.
) поступление в организм железосвязывающих веществ (комплексонов);
Поступление железосвязывающих веществ (комплексонов) извне (медикаменты, в т.ч. препараты фтора, антациды) и их образование в организме при ряде заболеваний - это опухоли, ревматизм, гастрит с пониженной кислотообразующей функцией, дисбактериоз).
Основные проявления дефицита железа
Ш развитие железодефицитных анемий;
Ш головные боли и головокружения, слабость, утомляемость, непереносимость холода, снижение памяти и концентрации внимания;
Ш замедление умственного и физического развития у детей, неадекватное поведение;
Ш учащенное сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
Ш растрескивание слизистых оболочек в углах рта, покраснение и сглаженность поверхности языка, атрофия вкусовых сосочков;
Ш ломкость, утончение, деформация ногтей;
Ш извращение вкуса (тяга к поеданию непищевых веществ), особенно у детей младшего возраста, затрудненное глотание, запоры;
Ш угнетение клеточного и гуморального иммунитета;
Ш повышение общей заболеваемости (простудные и инфекционные болезни у детей, гнойничковые поражения кожи, энтеропатии);
Ш увеличение риска развития опухолевых заболеваний.