Файл: Заболеваний.pdf

Выделяют 2 типа фиссур: открытые и закрытые.
Открытые (воронкообразные) фиссуры
Закрытые (каплеобразные, полипообразные)
фиссуры
Доступны для визуального осмотра, как правило, хорошо минерализованы и являются кариесрезистентными, в них не задерживаются пищевые остатки за счет свободного омывания ротовой жидкостью.
Не доступны для визуального осмотра, затруднена их очистка зубной щеткой.
Минерализация закрытых фиссур происходит в основном со стороны пульпы зуба, длительно остаются гипоминерализованными.
Использование местных средств неэффективно
Метод герметизации фиссур и естественных углублений заключается в обтурации фиссур и других анатомических углублений здоровых фиссур специальными материалами с целью создания барьера для внешних кариесогенных факторов.
Функции метода герметизации фиссур и естественных углублений:

61
1. Создание барьера для кариесогенных бактерий.
2. Реминерализующее действие на эмаль, если в состав герметика входят активные ионы фтора (поступление в ткани зуба ионов фтора в течение года и их выделение в ротовую жидкость).
Показания к герметизации фиссур и естественных углублений: наличие глубоких фиссур, интактные фиссуры, небольшой срок после прорезывания (не более года).
Противопоказания к герметизации фиссур и естественных углублений: наличие открытых, хорошо сообщающихся фиссур; интактные ямки и фиссуры, но есть кариозные поражения апроксимальных поверхностей; ямки и фиссуры, оставшиеся интактными в течение 4-х лет после прорезывания; неудовлетворительная гигиена полости рта.
Проводить герметизацию фиссур необходимо в первые месяцы после прорезывания на стадии созревания. Выбор вида герметика должен быть основан данных об исходном уровне минерализации прорезавшихся постоянных зубов.
Л.П. Кисельникова (1996) выделила 3 степени исходного уровня минерализации эмали
первых постоянных моляров.
Высокий ИУМ: эмаль фиссур плотная, блестящая, зонд скользит по ее поверхности.
Средний ИУМ: единичные фиссуры имеют меловидный цвет, иногда отмечается задержка зонда в наиболее глубокой фиссуре.
Низкий ИУМ: эмаль лишена блеска, все фиссуры меловидные, при зондировании извлекается размягченная эмаль.
По данным автора, темп созревания интактных фиссур в зубах со средним и, особенно, низким ИУМ более медленный, чем в молярах с высоким ИУМ. В последних процесс окончательного созревания заканчивается к концу второго года после прорезывания в 93,28%. В молярах с низким ИУМ фиссурный кариес возникает в течение первого года после прорезывания в 100%. Учитывая высокую кариесрезистентность твердых тканей, в зубах с высоким ИУМ герметизацию не проводят. Достаточным считается проведение гигиенических процедур. Детям со средним ИУМ рекомендуется сразу после прорезывания постоянных зубов провести курс местного применения кальцийфосфатсодержащих и фторсодержащих препаратов с последующей неинвазивной герметизацией композитным герметиком.
Детям с низким ИУМ постоянных зубов не рекомендуется применять композитные герметики с использованием в качестве протравливающего агента 38% ортофосфорной кислоты.
В данном случае применяют стеклоиономерные и компомерные герметики, либо – инвазивную герметизацию композитным герметиком, либо метод профилактического пломбирования жидкотекучим композитом с самопротравливающим адгезивом.
Материалы для герметизации:
I. Композитные герметики - ненаполненные низковязкие гидрофобные композитные смолы химического или светового отверждения. Иногда для усиления профилактического эффекта в них добавляют соединения фтора. Фиссурные герметики по опаковости делятся на:
1. Прозрачные (бесцветные) – позволяют контролировать состояние фиссур, более эстетичны, однако при их использовании затруднен контроль за состоянием самого герметика.
2. Опаковые (содержат краситель - диоксид титана) – имеют молочно-белый цвет, не позволяют контролировать состояние фиссур, однако при их использовании облегчается контроль за состоянием самого герметика.
По профилактическому эффекту опаковые и прозрачные герметики не отличаются друг от друга. Примеры: Helioseal (Vivadent), Ultra Seal XT plus (Ultradent), Permaseal (Ultradent), Estiseal LC
(Kulzer), Fissurit FХ (Voco), Fortify Plus (Bisco), Фиссулайт LC (ВладМиВа), Clin Pro Sealant (3M) и др.
Композитные жидкотекучие пломбировочные материалы. Имеют модифицированную полимерную матрицу на основе высокотекучих смол. Степень наполненности у них обычно составляет 55-60% по весу. Жидкие композиты обладают достаточной прочностью, хорошими эстетическими характеристиками, высокой эластичностью. Благодаря высокой тиксотропности
(способности растекаться по поверхности, образуя тонкую пленку), материал хорошо проникает в труднодоступные участки и не стекает с обработанной поверхности. Данные материалы могут

62 использоваться для инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур и естественных углублений.
Примеры: Admira Flow (Voco), Revolution (Kerr), Aelitflo (Bisco), Filtek Flow (3M) и др.
II. Компомеры для герметизации фиссур. Компомеры – это комбинация кислотных групп стеклоиономерных полимеров и фотополимеризуемых групп композитных смол. Компомеры сочетают в себе свойства композитов (удобство применения, эстетичность, цветостойкость) и СИЦ
(выделение ионов фтора, хорошая биологическая совместимость с тканями зуба, химическая адгезия к твердым тканям зуба). Преимуществом компомерного герметика перед композитным можно считать отсутствие необходимости протравливания эмали перед нанесением материала, что позволяет использовать данные материалы у детей с низким исходным уровнем минерализации и высокой кариесвосприимчивостью. Примеры: Dyract Seal, Dyract Flow
(Dentsply), Compoglass Flow (Vivadent); Prima Flow (DMG).
III. СИЦ для герметизации. Преимущества СИЦ для герметизации фиссур:
 кариесстатическое действие за счет выделения фтора;
 химическая адгезия к тканям зуба;
 не требуется протравливание эмали;
 низкая стоимость.
Недостатки СИЦ для герметизации фиссур:
 недостаточная прочность;
 быстрая истираемость.
Показания к использованию СИЦ для герметизации фиссур:
1. Низкий ИУМ фиссур;
2. Плохая гигиена полости рта;
3. Невозможность использования композитных герметиков.
СИЦ для герметизации: Стомасил (Стомахим) – химически связывается с эмалью и дентином, устойчив к слюне на всех стадиях отверждения, текуч, обладает противокариозным действием.
Также используется как восстановительный пломбировочный материал и материал для изолирующих прокладок. Состав: порошок+жидкость.
Также для герметизации используют упрочненные СИЦ (кермет-цементы): Меракл микс,
Хелон-сильвер, Кетак-сильвер, Кетак-сильвер апликап, Кетак-фил, (3М); Дентис, КемФил
Супериор (СтомаДент); Chem Fill superior (Dentsply).
Методика герметизации
Неинвазивная герметизация. Тщательная очистка стенок и дна фиссуры, ямок, удаление мягкого ЗН, остатков пищи. Проводится циркулярными щетками, чистящей пастой без фтора и масла (Clin Polish, Klint, Detartrine без фтора), ультразвуковой насадкой или с помощью Air Flow без давления.
Изоляция зуба от слюны, высушивание в течение 30 сек., подключение слюноотсоса.
Протравливание эмали фиссуры. Используется 37% ортофосфорная кислота, экспозиция 10-15 сек. Травящий гель наносится только на поверхность фиссуры. Смывание геля в течение 15-20 сек.
Высушивание, при этом фиссура должна стать меловидной. Если на протравленную эмаль попала ротовая жидкость, протравливание повторяют в течение 5-7 сек. следует избегать попадания кислоты на СОПР, в такой ситуации следует промыть участок, на который попала кислота большим количеством воды.
Нанесение герметика на подготовленную поверхность эмали. Герметик наносится одним слоем на высушенную поверхность эмали тонкой гладилкой или зондом, распределяя материал от центра фиссуры к периферии (это необходимо для ликвидации пустот в материале и пор, что ведет к разгерметизации фиссуры). Материал не должен наноситься с избытком, иначе образуется суперконтакт, который необходимо удалить. Шлифовка герметика нежелательна, т.к. может повредиться его структура, что приведет к выпадению. При наложении материала с избытком, лишнее можно убрать кисточкой.
Полимеризация герметика: химического – 3-4 мин, светового – 40 сек.
Определение качества покрытия. После отверждения герметика визуально и с помощью

63 зондирования проверяется непрерывность краевой адаптации по всему периметру устья фиссуры. В случае обнаружения незакрытых участков и пустот от пузырьков воздуха следует добавить необходимое количество материала. Проверяются окклюзионные суперконтакты с помощью копировальной бумаги. При их наличии проводят их сошлифовку мелкодисперсными алмазными борами.
Проведение аппликации фторсодержащим гелем или лаком. Фторсодержащий препарат наносится на всю непокрытую герметиком эмаль.
Рекомендации пациентам: воздержаться от приема пищи в течение часа.
Инвазивная герметизация. Проводится в случае низкого ИУМ, когда врач затрудняется поставить диагноз: кариес или закрытые фиссуры, а также если после прорезывания зуба прошло более года – с целью удаления плотного пигментированного налета в фиссурах, который стал достаточно минерализованным за это время и удалить щеткой с пастой его не удастся.
После удаления зубного налета добавляется этап – расшлифовка фиссуры. Это - удаление поверхностного слоя эмали по всей протяженности стенки фиссуры с помощью фиссуротомов. конусовидных алмазных боров нормальной или мелкой дисперсности, ультразвуковой насадкой, с помощью воздушной абразиипод давлением. После промывания расшлифованной фиссуры и постановки окончательного диагноза:
 в случае интактной фиссуры остальные этапы повторяются
 в случае обнаружения полости в глубине фиссур – профилактическое пломбирование.
Контрольные осмотры проводятся не позднее 1 раза в год, оптимально – 1 раз в 6 месяцев.
В случае выпадения герметика нужно его вновь наложить. При использовании в качестве герметика СИЦ контрольный осмотр проводится 1 раз в 3 месяца.
Герметизация фиссур и естественных углублений является высокоэффективным методом профилактики фиссурного кариеса, его эффективность при применении сразу после прорезывания зуба составляет 95-98%.
Особенности строения тканей пародонта у детей. Индивидуальная профилактика болезней
пародонта. Определение факторов риска в возникновении заболеваний пародонта. Индексы
заболеваний пародонта (PMA, PI, КПИ, CPITN)
Заболевания пародонта имеют большую медицинскую и социальную значимость. Большое количество поражений пародонта возникает уже в детском и юношеском возрасте и сопровождает человека на протяжении всей жизни.
По результатам второго национального эпидемиологического обследования, проведенного в России в 2007- 2008 годах, только 66% детей в 12 лет имеют интактный пародонт, у 23 % имеется кровоточивость десен, а у 11 % - зубной камень. У 15 – летних подростков кровоточивость и зубной камень были выявлены соответственно в 22 и 19% случаев. При этом большое влияние на развитие пародонтопатий оказывают морфологические параметры, проявляющиеся уже в детском возрасте: (частые зубочелюстные аномалии у детей, нарушение архитектоники мягких тканей), а также гормональная перестройка организма в пубертатном периоде и неудовлетворительная гигиена полости рта.
Пародонтолиз, как наиболее агрессивное поражение пародонта, встречается преимущественно в детском возрасте. При этом от стоматолога требуются большие общемедицинские знания для выявления наследственных синдромных поражений, заболеваний крови и других систем организма.
Отличия в течении патологических процессов у детей обусловлены тем, что они развиваются в растущих, развивающихся и перестраивающихся тканях, которые морфологически и функционально незрелы и неадекватно реагируют на причинные факторы, вызывающие заболевания пародонта у взрослых.
Распознавание болезни пародонта в молочном прикусе затруднено сложностью

64 дифференцировки расшатывания зубов в результате патологического процесса от подвижности зубов при физиологической резорбции корней.
Большое значение в патогенезе заболеваний пародонта у детей играют диспропорция роста и созревание незрелых структур, что способствует возникновению ювенильных форм гипертрофического гингивита, пародонтита и пародонтом.
Особенности строения пародонта у детей
Десна:
 более васкуляризована, эпителий имеет более тонкий слой ороговевших клеток, в связи с чем окраска десны более яркая;
 имеет менее выраженную зернистость поверхности из-за незначительного углубления эпителиальных сосочков;
 отличается небольшой плотностью соединительной ткани;
 характеризуется большей глубиной десневых борозд;
 в период прорезывания зубов десневой край может иметь округлые края с явлениями отека и гиперемии.
Цемент корня зуба:
 более тонкий; менее плотный;
 имеет тенденцию к гиперплазии в участке прикрепления эпителия.
Периодонт:
 периодонтальная щель расширена;
 имеет тонкие нежные волокна;
 отличается гидратацией за счет усиленного лимфо- и кровоснабжения.
Альвеолярная кость характеризуется:
 более плоским гребнем;
 тонкой компактной пластинкой;
 увеличением пространств губчатого вещества, где расположен костный мозг;
 меньшей степенью минерализации;
 меньшим количеством трабекул губчатого вещества;
 усиленным лимфо- и кровоснабжением.
В период временного прикуса эпителиальный покров тонкий, малодифференцированный, с незначительным углублением эпителиальных сосочков, без явлений ороговения. Базальная мембрана тонкая. Десна содержит много гликогена. Коллагеновые волокна собственного слоя слизистой оболочки десны расположены неплотно, недостаточно ориентированы. Эластические волокна отсутствуют.
В период сменного прикуса эпителий десны утолщается, эпителиальные сосочки углубляются, базальная мембрана становится толще, а ее коллагеновые структуры плотнее.
Происходит постепенное созревание коллагена.
В период постоянного прикуса десна у детей имеет зрелую дифференцированную структуру.
Развитие цемента в возрастном аспекте связано с ростом, резорбцией корней временных и формированием корней постоянных зубов.
В период временного прикуса клеточный цемент обнаруживается в области верхушек корней молочных зубов. В период сменного прикуса в связи с резорбцией корней увеличивается число клеток цемента, и клеточный цемент временных моляров в 10-11 лет покрывает ½ длины корней. В период постоянного прикуса основная часть (2/3) сформированных корней покрыта бесклеточным (первичным) цементом, а апикальная треть корней покрыта вторичным клеточным цементом.
Особенностью периодонта в детском возрасте является отсутствие стабильной структуры и формы. Развитие периодонта отдельного зуба происходит еще в фолликуле, расположенном внутри челюсти. В момент прорезывания зуба через гребень альвеолярного отростка

65 волокнистые структуры соединительной ткани зубного мешочка соединяются с коллагеновыми волокнами десны и образуют комплексы волокон.
В период временного прикуса рентгенологически рисунок костной ткани беден, не выражен. Четко контрастируют лишь компактные пластинки фолликулов постоянных зубов и периодонта временных. Костный рисунок крупнопетлистый. Основные балки, расположенные по силовым линиям, выражены плохо. Периодонтальные щели всех зубов у детей и подростков почти в 2 раза шире, чем у взрослых, а компактные пластинки более широкие, но менее интенсивные.
В период сменного прикуса у прорезывающихся зубов вершины межзубных перегородок как бы срезаны в сторону зуба. Образование и минерализация вершин и компактных пластинок межзубных перегородок заканчиваются после закрытия верхушечного отверстия корней, по мере формирования зубов одноименных групп: в целом во фронтальных участках челюстей к 8-9 годам, в боковых к 14-15 годам.
В период постоянного прикуса грубоволокнистая костная ткань альвеолярных отростков превращается в тонковолокнистую компактную кость с хорошо выраженными остеонами, первое появление которых отмечено в периоде сменного прикуса (9-11 лет).
Факторы риска возникновения заболеваний пародонта
Все факторы риска возникновения заболеваний пародонта можно разделить на местные и общие. К местным факторам относят аномалии строения зубов (гиперплазия эмали, бороздки и инвагинации на поверхности корней), дефекты пломбирования и протезирования зубов
(нависающие края пломб и коронок), зубочелюстные аномалии и деформации (скученность зубов, ротации зубов, аномалии прикуса и т. д.), острые края кариозных полостей и корней зубов, очаги пришеечной деминерализации эмали, ортодонтические аппараты, ротовое дыхание, аномалии прикрепления уздечек губ и языка, мелкое преддверие полости рта, тянущие муко- гингивальные тяжи, изменение консистенции и состава защитных факторов слюны.
Все эти факторы являются предрасполагающими. В конечном итоге они способствуют неудовлетворительной гигиене полости рта, что приводит к накоплению зубного налета, бедная кислородом среда которого способствует развитию анаэробных микроорганизмов (т.е. изменяется качественный состав микрофлоры). Ферменты, экзо - и эндотоксины, продукты метаболизма этих бактерий индуцируют интенсивную воспалительную защитную реакцию, которая проявляется развитием отека десны, повышением миграции лейкоцитов в зубодесневой борозде, выбросом вазоактивных медиаторов (гистамин, серотонин), усилением проницаемости сосудов. Эти изменения возникают через 2-4 дня после появления налета и являются полностью обратимыми.
Общие факторы приводят к изменению реактивности организма и снижению резистентности тканей пародонта. Большое значение в распространении воспалительных заболеваний пародонта сегодня играет снижение общего уровня здоровья детей, отсутствие мотивации к здоровому образу жизни, нерациональное питание с преобладанием жирового и углеводного компонентов, гиподинамия, курение, употребление алкоголя. Наличие соматических заболеваний в любом возрасте может значительно отягощать течение воспалительных заболеваний пародонта. Такие поражения обычно имеют генерализованный симметричный характер.
К таким заболеваниям и состояниям относятся:
Инсулинозависимый сахарный диабет развивается чаще у детей и подростков. Заболевание проявляется нарушением углеводного, липидного и белкового видов обмена, поражением сосудов (микроангиопатии), утолщением базальной мембраны концевых отделов сосудистого русла, снижением функциональной активности и хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов.
Повышение содержания глюкозы в тканевой жидкости и слюне, ацидоз способствует усиленному размножению микрофлоры полости рта и повышению ее токсичности в отношении тканей пародонта. Подавляются процессы коллагено - и остеогенеза. Поэтому воспалительный процесс у таких больных сопровождается обильным гноетечением, образованием грануляций,

66 гиперплазией десневого края, частым абсцедированием. Рентгенологически выявляются очаги лакунарной резорбции.
Физиологические гормональные изменения в организме (период полового созревания, беременность, менопауза) характеризуется накоплением половых гормонов в тканях десны. Их действие проявляется в повышении проницаемости сосудов, формировании новых сосудистых сетей в зубодесневых областях, в повышенном скоплении полиморфноядерных лейкоцитов в эпителии десневой борозды. Эти факторы вызывают нарушение обменных процессов в пародонте, обуславливают повышенную сосудистую и клеточную реакции на обычные раздражители, поэтому в ответ на действие даже облигатной микрофлоры десна отвечает интенсивным воспалением и гипертрофией.
Заболевания крови
(геморрагические диатезы, тромбоцитопеническая пурпура) проявляются множественными геморрагиями, кровоточивостью десен и гипертрофией десневого края.
Стресс приводит к резкой активации эндокринной и автономной нервной систем. Вследствие вазоконстрикции нарушается метаболизм тканей. Повышенное содержание катехоламинов дополнительно влияет на проницаемость сосудов. Резко уменьшается содержание аскорбиновой кислоты, снижается саливация, часто отмечаются вредные привычки и неудовлетворительная гигиена полости рта. Все это в итоге подавляет механизм защиты от микробных токсинов.
Проявлением стресса в пародонте является язвенно- некротический гингивит у лиц молодого возраста в периоды больших эмоциональных перегрузок.
К числу заболеваний, усугубляющих течение патологического процесса в пародонте или создающих условия для поражения пародонта, относятся также заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит Хашимото и др.), гиперкортицизм
(синдром и болезнь Иценко-Кушинга), ювенильный и постменопаузальный остеопороз, половые дисфункции, гиперпаратиреоидоз, коллагенозы (особенно склеродерма), мочекаменная болезнь, заболевания печени и желудочно-кишечного тракта, поражения вследствие длительно назначаемых медикаментозных препаратов
(стероидные гормоны, цитостатики, иммунодепрессанты).
Из наиболее неблагоприятных внешних факторов, влияющих на развитие заболеваний пародонта и снижающих эффективность его лечения, является курение.
Имеет место взаимное отягощение течения заболеваний пародонта и сердечно- сосудистых болезней. Часто у детей имеется артериальная гипертензия, а более 70% детей имеет выраженную симпатикотонию. Результатом же длительного дисбаланса вегетативной нервной системы является истощение адаптационных ресурсов организма. На сегодняшний день доказано, что воспалительные заболевания пародонта способствуют развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца. Генетическая предрасположенность.
На сегодняшний день выделяется две основные формы пародонтита по течению:
хронический и агрессивный. Риск возникновения пародонтита неравномерно распределен в популяции. Группа высокого риска возникновения заболевания составляет примерно 10 - 15% от всего населения. У этих людей заболевание быстро развивается от хронического гингивита к пародонтиту с прогрессирующей деструкцией костной ткани. При этом рано возникающие формы
(прежде всего агрессивный пародонтит) часто носят семейный характер, что обусловлено высокой степенью генетической предрасположенности. С другой стороны, в развитии заболевания нельзя исключить действие факторов внешней среды, сходных для каждой отдельной семьи. К ним можно отнести социальный статус, уровень образования, навыки в проведении гигиенической обработки полости рта, возможная передача пародонтопатогенных бактерий между членами семьи, другие семейные заболевания (диабет, дисплазия соединительной ткани), курение, в том числе пассивное, и др.

1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   18

Индексная оценка состояния тканей пародонта
Методы индексной оценки тяжести пародонтита многочисленны (индекс Рамфьорда, индекс Sandler и Stahl, CPITN по Ainamo, КПИ Леуса и др.), но наиболее используемым является

67 пародонтальный индекс Рассела(Russel A., 1956). При этом изучается состояние пародонта в области всех зубов. Оценку проводят по следующей шкале:
 пародонт интактный,
 гингивит (воспаление имеется не вокруг всего зуба, а только на определенном участке),
 2-воспаление, отек десны распространены по всему периметру зуба, но кармана нет, зубодесневое соединение сохранено.
 4-начальная степень резорбции вершин межзубных перегородок; эта оценка дается только при рентгенологическом обследовании,
 6-пародонтальный карман разной глубины, но зуб устойчив и его функция не нарушена,
 8- нарушение функции зуба: зуб подвижен, при перкуссии издает глухой звук.
Индекс определяют делением суммы баллов на число обследованных зубов. При клинически нормальной десне он находится в пределах от 0 до 0,1-0,2; при гингивите – от 0,1 до
1; при начальных деструктивных изменениях от 0,5 до 1,9; при выраженных деструктивных изменениях – от 1,5 до 5; в развившейся и терминальной стадии от 4 до 8.
Комплексный периодонтальный индекс — КПИ (П.А. Леус, 1988)
Визуально с помощью набора инструментов определяют наличие исследуемых признаков и регистрируют в цифровом выражении. При наличии нескольких признаков регистрируют имеющий большее значение кода. В зависимости от возраста исследуют следующие зубы:
3-4 года: 55 51 65 75 71 85 7–14 лет: 16 11 26 36 31 46
>15 лет: 17/16 11 26/27 37/36 31 46/47
Для оценки используются следующие критерии
Коды
для
записи
Признаки
Критерии
0 здоровый зубной налет и признаки поражения периодонта при обследовании не определяются
1 зубной налет любое количество мягкого белого налета, определяемое зондом на поверхности коронки, межзубных промежутках или придесневой области
2 кровоточивость видимое невооруженным глазом кровотечение при легком зондировании зубодесневого желобка (кармана)
3 зубной камень любое количество твердых отложений (зубного камня) в поддесневой области зуба
4 патологический карман патологический зубодесневой карман, определяемый зондом
5 подвижность зуба патологическая подвижность зуба 2–3 степени
Значение индекса КПИ:
0,1–1,0 - риск к заболеванию
2,1-3,5 - средняя
1,1-2,0 - легкая
3,6-5,0 - тяжелая
Интенсивность и распространенность воспалительной реакции мягких тканей можно определить с помощью индекса PMA (Shour I., Massler M., 1947), модифицированного C. Parma в 1960 г. Он основан на учете воспаления в разных зонах десны: межзубных сосочках (P), в маргинальной (M) и прикрепленной десне (A). Для окрашивания десны используют раствор
Шиллера-Писарева. Воспаленные участки десны приобретают коричневую окраску за счет присутствия гликогена. Количество зубов учитывается в зависимости от возраста: 6-11 лет - 24 зуба; 12-14 лет - 28 зубов; 15 и > - 30 зубов.
При отсутствии зубов сумму делят на число имеющихся зубов.

68
???????????? =
Σбаллов
3хчислов зубов х100%
отсутствие воспаления 0 воспаление только десневого сосочка 1 воспаление маргинальной десны 2 воспаление альвеолярной десны 3
Больше обосновано применение этого индекса у детей при гингивите, но при пародонтите этот метод хорош потому, что эффект лечебных вмешательств в первую очередь сказывается на мягких тканях. Рекомендованное ранее деление катарального гингивита на степени тяжести в зависимости от значения индекса (30% и менее - легкий, 31 – 60% - средний и выше 61 %
- тяжелый) сегодня не применяется.
При проведении эпидемиологических обследовании применяют индекс нуждаемости в
лечении заболеваний пародонта – CPITN.
Для обследования используется пародонтальный пуговчатый зонд. Зубной ряд условно делят на шесть секстантов. Секстант обследуют, если в нем присутствуют два или более зубов, не подлежащих удалению; если в секстанте остался один зуб, он включается в соседний секстант, а данный секстант исключается из осмотра. Исследуют зубы:
 до 20 лет: 1.6, 1.1, 2.6, 3.6, 3.1, 4.6
 >20 лет: 1.7/1.6, 1.1, 2.6/2.7, 3.7/3.6, 3.1, 4.6/4.7
Записывают только код, характеризующий худшее состояние:
0 - Здоровые ткани
1 – Кровоточивость
2 - Зубной камень
3 - Патологический карман 4-5 мм
4 - Патологический карман 6 мм и больше
X - Один зуб или ни одного
CPITN = Σ кодов/6
Значение кодов:
Код 0, Х – для всех секстантов обозначает, что необходимости в лечении нет
Код 1 - необходимо улучшить гигиену
Код 2-необходима профессиональная гигиена и устранение факторов, способствующих задержке зубного налета, а также обучение гигиене
Код 3 - нужна гигиена и кюретаж
Код 4 - глубокий кюретаж или комплексное лечение.
Методики выявления и устранения назубных отложений, классификация зубных отложений,
методы выявления назубных отложений, значение этих образований в развитии
стоматологических заболеваний, средства для предотвращения образования зубного налета.
Профессиональная гигиена полости рта: определение, этапы, методики, оценка эффективности
В литературе до настоящего времени, не существует единой терминологии, объективно характеризующей приобретенные структуры. Под одним и тем же названием сосуществуют разные структурные образования. На наш взгляд, наиболее объективная группировка приобретенных структур отражена в классификации Г. Н. Пахомова, согласно которой они объединены в две большие группы:
I. Неминерализованные зубные отложения, куда входят: а) пелликула, б) зубная бляшка, в) мягкий зубной налет, г) пищевые остатки (детрит);
II. Минерализованные зубные отложения: а) наддесневой зубной камень, б) поддесневой зубной камень.
Пелликула зуба — это приобретенная тонкая органическая пленка, которая сменяет врожденную насмитову оболочку, покрывающую зуб после его прорезывания. Пелликула

69 является структурным элементом поверхностного слоя эмали и может быть удалена лишь с помощью сильных абразивов. Пелликулу трудно выявить невооруженным глазом, на ее поверхности быстро колонизируют бактерии, и образуется зубная бляшка. Для обнаружения пелликулы в клинических условиях обычно применяют красители, например эритрозин, под воздействием которого она приобретает ярко-красный цвет. Окрашенную пелликулу довольно часто можно встретить в клинике под действием хромогенных бактерий, при курении, применении ряда лекарств и т.д. Пелликула свободна от бактерий и состоит из гликопротеинов.
В полости рта при контакте зуба со слюной она может образовываться за 20—30 минут. Пелликула имеет большое значение в процессах диффузии и проницаемости в поверхностном слое эмали, в защите зубов от воздействия растворяющих агентов. Она придает эмали избирательную проницаемость. Роль пелликулы двойственна – она может служить фактором, ускоряющим возникновение кариеса за счет адгезии бактерий или усиливающим реминерализацию за счет влияния на проницаемость эмали.
В последнее время интенсивно изучается клиническая роль пелликулы при воздействии различных противокариозных средств, в частности препаратов фтора. Выяснено, что пелликула задерживает обратный выход из эмали фторидов. Кроме того, она способствует регуляции поступления фтора в эмаль с целью образования более прочных соединений — фторапатитов.
Зубная бляшка — это одна из разновидностей биопленки, бесцветное структурированное образование, которое располагается над пелликулой зуба. Бляшка накапливается над и под десной на поверхностях зубов, протезах, зубном камне. Обнаружить ее можно только при специальном окрашивании. Бляшка не смывается и практически не удаляется при чистке зубов, ее можно соскоблить лишь экскаватором или гладилкой. Она состоит главным образом, из микроорганизмов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. Для бляшки характерны все свойства биопленки - микроорганизмы собраны в микроколонии, окружены защитным матриксом, внутри микроколоний — различная среда и примитивная система связи.
Образование бляшки начинается с присоединения к пелликуле или эмали монослоя бактерий с помощью липкого межбактериального матрикса. Рост осуществляется за счет добавления новых колоний микроорганизмов. Бляшка не является остатком пищи, но бактерии бляшки используют введенные в полость рта питательные вещества для образования компонентов матрикса.
Наиболее легко используемыми питательными веществами являются те, которые легко диффундируют в бляшку. Это сахароза, глюкоза, фруктоза, мальтоза, лактоза. Крахмалы также служат бактериальным субстратом. Главными неорганическими компонентами матрикса являются Са, Р, Мg, а Na, K содержатся в ограниченных количествах.
Бляшка быстро возникает при употреблении мягкой пищи, тогда как пища, которую трудно жевать, задерживает ее образование. Накопление в бляшке конечных продуктов бактериального метаболизма (кислот или азотистых веществ) зависит от скорости их образования и выхода из бляшки. Однако скорость диффузии резко замедляется при обильном поступлении углеводов с пищей. Это способствует накоплению в бляшке органических кислот, которые могут растворять пелликулу и эмаль.
Мягкий зубной налет — желтое или серовато-белое мягкое и липкое отложение, неплотно прилегающее к поверхности зуба. Он является местным раздражителем и нередко причиной хронического воспаления десны. Мягкий зубной налет можно увидеть без специальных красящих растворов. Налёт осаждается на поверхность зубов, пломб, камня и на десне. Большое количество налета накапливается на зубах при их скученности и неправильном расположении. Мягкий налет образуется в течение нескольких часов, когда пища не принимается.
Налет может быть смыт струей воды, но требуется механическая чистка для того, чтобы обеспечить его полное удаление. Налет является конгломератом микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов, смеси слюнных протеинов и липидов с частичками пищи или без них. Мягкий зубной налет, в отличие от бляшки, не имеет постоянной внутренней структуры. Его раздражающее действие на десну связано с бактериями и продуктами их жизнедеятельности.

70
Для оценки гигиены полости рта в ходе эпидемиологических обследований, определения эффективности средств гигиены, а также для выявления ее роли в этиологии заболевания зубов и пародонта необходимым является наличие объективных критериев - индексов, отражающих качество и количество зубных отложений, в частности зубной бляшки и мягкого налета
(см. раздел «Методы прогнозирования кариеса»). Методы их обнаружения и количественной оценки основаны на химической реакции или сорбции красителей с внеклеточными полисахаридами отложений. Чаще всего для этих целей используют «бисмарк коричневый», таблетки и растворы эритрозина, раствор основного фуксина, раствор Люголя, пищевые красители. Йод в растворе иодида калия окрашивает полисахариды налета и бляшки в желтовато- розовые тона в результате образования комплексных соединений. Раствором основного фуксина зубной налет окрашивается в грязно-красный цвет. Эритрозин можно использовать в виде таблетки или в виде полоскания. Налет окрашивается в интенсивно-красный цвет. Примеры готовых средств для окрашивания налета: гель GC Tri Plaque ID Gel (окрашивает в розовый или красный свежий налёт, синий или фиолетовый застарелый налёт, в светло-синий застарелый налёт с высоким уровнем выработки кислот); жидкость Curaprox PCA 260; таблетки для индикации зубного налета Curaprox PCA 223; ополаскиватель Мiradent Plaque Agent (удобен и для домашнего применения); индикатор зубного налета Мiradent Mira-2-Ton и др.
Пищевые остатки — располагаются чаще всего в ретенционных местах. Они легко удаляются при движении мышц губ, языка, щек, при полоскании полости рта. При употреблении мягкой пищи ее остатки могут подвергаться брожению, гниению, а получающиеся при этом продукты способствуют метаболической активности микроорганизмов зубной бляшки. Вместе с тем бляшка не является непосредственным продуктом разложения пищевых остатков. Их влияние на твердые ткани и пародонт зависит от скорости самоочищения полости рта и ухода за ней. Например, следы сахара, введенного в водном растворе, остаются в течение 15 минут, тогда как сахар, употребляемый в твердом виде, остается в течение 30 минут. Липкие продукты питания
— хлеб, конфеты, кондитерские изделия с большим содержанием масла, маргарина — остаются на поверхности зуба более 1 часа.
Минерализованные зубные отложения (зубной камень) также являются приобретенной структурой полости рта. Еще в X веке их рассматривали как причину заболеваний пародонта. В зависимости от расположения поверхности зуба различают над- и поддесневой зубной камень.
Наддесневой камень располагается над гребнем десневого края, его легко обнаружить на поверхности зубов. Этот камень обычно белого или беловато-желтого цвета, твердой или глинообразной консистенции, отделяется от зубной поверхности путем соскабливания или скалывания. Цвет его зависит от пищевых пигментов или табака (у курящих). Камень можно обнаружить на одном зубе, группе зубов или на всех зубах, чаще всего на тех поверхностях, которые расположены рядом с устьями выводных протоков слюнных желез. Наддесневой камень в различном количестве образуется у всех людей, но с возрастом его количество увеличивается. В механизме образования наддесневого камня важную роль играют нерастворимые кальциево- фосфорные соединения из слюны на базе детрита полости рта, т.о. наддесневой камень относят к слюнному типу. Он состоит из неорганических (70—90%) и органических компонентов.
Неорганическая часть представлена фосфатами и карбонатами кальция, а также микроколичествами других металлов и микроэлементов. Органический компонент камня представлен слущившимся эпителием, лейкоцитами, микроорганизмами. Около 10% органической части камня составляют углеводы (галактоза, глюкоза и т. д.).
Поддесневой камень обычно невидим, так как он располагается под десной в образовавшемся патологическом десневом кармане. Чтобы определить местонахождение и протяженность поддесневого камня, необходимо аккуратное зондирование. Этот камень обычно плотный и твердый, темно-коричневого или зеленовато-черного цвета и плотно прикреплен к поверхности корня зуба. Образуется поддесневой камень лишь в пришеечной области и на поверхности корня зуба при возникновении патологического зубодесневого кармана. В настоящее время доказано, что источником минеральных компонентов для этого камня является десневая

71 жидкость, которая напоминает по составу сыворотку крови. Состав поддесневого камня сходен с наддесневым. По своей структуре — это минерализованная зубная бляшка. Зубной камень может быть хорошо окрашен фуксином. Чаще всего диагностические красители применяются для контроля полноты удаления камней. Поддесневой камень можно определить при зондировании пародонтального кармана по наличию шероховатой поверхности корня, крупные отложения поддесневого камня видны на рентгенограмме. Сегодня предложены лазерные устройства для детекции поддесневых отложений.
Профессиональная гигиена полости рта
Профессиональную гигиену полости рта пациента необходимо проводить систематически в среднем 1-2 раза в год и в период, предшествующий специальному стоматологическому лечению.
При первичном обращении пациента гигиенист должен определить его стоматологический статус путем углубленного клинического обследования, с обязательным расчетом индексов интенсивности кариеса (КПУ), гигиенического индекса (ГИ), оценкой состояния слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта, вида прикуса, наличия активнодействующих факторов риска стоматологических заболеваний. Формирование у пациентов навыков правильной чистки зубов необходимо проводить с использованием тренажеров, муляжей или моделей.
Гигиенический уход за полостью рта должен стать для пациента потребностью, одним из критериев его личной культуры.
Профессиональная гигиена полости рта – это научно обоснованная система лечебно- профилактических мероприятий, выполняемых медицинским персоналом, направленная на оздоровление органов и тканей полости рта и профилактику возникновения и прогрессирования заболеваний.
Известны три группы основных мероприятий профессиональной гигиены полости рта:
профилактические, обучающие и лечебные.
Профилактические мероприятия
1. Обследование пациента с определением гигиенических индексов (упрощенный ИГ
Грина-Вермиллиона, ИГ Федорова-Володкиной, индекс эффективности гигиены полости рта).
Для окрашивания налета применяется жидкий индикатор зубного налета Plaviso, таблетки Dent,
Динал, GC Tri Plaque ID Gel Intro Pack, Mira-2-ton и др.
2. Ирригация (орошение) полости рта антисептиками (хлоргексидин, мирамистин, прополис и др.).
3. Проведение местного аппликационного или инъекционного обезболивания при необходимости.
4. Удаление отложений зубного камня и мягкого налета с помощью специального оборудования: Handy EMS (Air Flow), Mini-Piezon, Piezon MASTER, скалеры SATELEC, Cavi-Jet и др.

72
Аппараты для удаления зубных отложений
Критерии
Низкочастотн ые пневмоскалер ы
Ультразвуковые
Воздушно- абразивные
Магнито- стриктивные
Пьезоэлектрические
Вектор
Система передачи
Используют сжатый воздух
Колебания пластин из ферросплавов в магнитном поле
Колебания за счет изменения напряжения кристаллической решетки в поле переменного электрического тока
Пьезоэлектричес кий эффект + абразивы
Направленная подача струи аэрозоля из воды и абразива
Параметры
3000 –8000 Гц
25000-45000
Гц
25000-60000 Гц
27000 Гц+ карбид кремния, гидроксиапатит
Абразивы: альфа- алюминий, бикарбонат натрия, глицин
Принцип движения рабочей насадки
Эллиптическа я вибрация
Эллиптическая вибрация
Линейная вибрация
Минимальная вибрация, преимущ. вертикальная
Вибрации нет
Особенности
Генерирует много тепла, нет кавитации
Генерируют тепло, хорошая кавитация, гидродинамический эффект, не используются для удаления незрелого налета
Резонансное кольцо уменьшает вибрацию, не генерирует тепло
Профилактиче ские и инвазивные методики очистки за счет направленной струи порошка под давлением
Примеры моделей
Sonic (КаVo)
Mini piezon, Piezon Master (EMS)
Cavitron (Densply),
Prophi Max (Satelec)
Vector
(Durr Dental)
Air Flow
(EMS)
Pro-phyflex (Kavo),
(Dentsply),
ProphyEST (Geosoft
Pro)
5. Шлифование и предварительное полирование шеек и доступных участков корней зубов после снятия отложений зубного камня, пломб, реставраций с применением гибких абразивных инструментов (лавсановые диски и полоски - штрипсы с абразивным покрытием, ленты, флоссы и щетки).
6. Окончательное полирование с использованием циркулярных и торцевых щеток, резиновых колпачков и полирующих абразивных паст: Unit Dose Prophy Paste, Detartrine, Detarzin,
Nupro, Clean polish, Полидент, Полирен, Полирпаст.
7. Заключительная ирригация полости рта для удаления абразивной пасты.
8. Контрольное определение гигиенических индексов.
9. Применение фторсодержащих препаратов для улучшения процессов реминерализации эмали и дентина в виде гелей, лаков и ополаскивателей: Fuoridin Gel №5, Pro Fluorid gelee, Bifluorid
12, Fluocal, Pro Fluorid M.

1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   18

Обучающие мероприятия
1. Информация об анатомическом строении зуба и десны, физиологии и функциональных особенностях. Использование печатной и видеопродукции.
2. Определение у пациента мотивации ухода за полостью рта, от которой зависит успех лечения заболеваний пародонта, сохранность здоровых зубов, пломб и реставраций.
3. Демонстрация состояния полости рта с помощью оральной камеры, демонстрация чистки зубов и порядка проведения массажа десен на модели.
4. Выбор средств индивидуального ухода, рекомендации по подбору зубной щетки, зубной пасты, средств для межзубных промежутков и ополаскивателей. Рекомендации по правильному питанию, по использованию жевательной резинки для профилактики кариеса.
5. Выдача методических материалов: памяток по уходу за зубами и полостью рта, буклетов, брошюр и т.д.
6. Контроль эффективности знаний по вопросам гигиены полости рта и контроль эффективности чистки зубов (с определением гигиенических индексов).

73
Лечебно-профилактические мероприятия
1.
Противовоспалительное лечение: аппликации, десневые повязки, пленки и т.п.
2.
Инъекции медикаментозных средств, в том числе антибиотиков.
3.
Физиотерапевтическое лечение: гидромассаж десен, вакуум-терапия, дарсонвализация, ультрафонофорез, электрофорез и др.
4.
Герметизация фиссур (инвазивные и неинвазивные методы).
5.
Все мероприятия по фторированию.
6.
Диспансеризация и реабилитация пациентов с декомпенсированной формой кариеса, с заболеваниями слизистой оболочки полости рта и пародонта.
7.
Гигиеническая подготовка до операции по поводу заболеваний пародонта, имплантации, и проведение реабилитационных мероприятий в послеоперационном периоде.
8.
Лечение гиперестезии зубов (аппарат Десенситрон, Gluma-Desensitizer, Clinpro™ XT
Varnish ).
9.
Глубокое фторирование по Кнаппвосту.
10. Проверка окклюзии. Выявление предварительных контактов. Избирательное пришлифовывание зубов.
Профилактика спортивной травмы
1.
Индивидуальная. Прежде всего к ней относится устранение факторов риска: лечение патологии прикуса, устранение аномального положения зубных рядов и отдельных зубов, нормализация смыкания губ. Большое значение имеет использование детьми средств индивидуальной защиты при занятиях физкультурой и спортом. К ним относятся готовые к использованию, а также индивидуально изготовленные многослойные зубные каппы и защитные шлемы.
2.
Массовая. Большую роль играет санпросвет работа, организация досуга детей, принятие законов, регламентирующих жизнедеятельность детей: использование детских кресел в автомобилях, ограничение выхода несовершеннолетних на улицу без взрослых в вечерние и ночные часы, запрет на оставление детей одних дома и др.
3.
Своевременное оказание неотложной помощи. У педагогического персонала, работающего с детьми, имеются рудиментарные знания об оказании неотложной помощи, и они нуждаются в простых пошаговых инструкциях. Большим подспорьем может служить изготовление плакатов, памяток и специальных руководств для повышения грамотности учителей и тренеров и облегчения принятия правильного решения по оказанию помощи ребенку с травмой зубов. Учебно- спортивные учреждения должны укомплектованы наборами для оказания первой помощи детям с травмой зубов, включающие в том числе специальные среды для транспортировки вывихнутых зубов.
5.
Грамотное оказание профессиональной помощи и динамическое наблюдение травмированного ребенка способствует предупреждению развития отдаленных осложнений дентальной травмы и своевременному их лечению. Поэтому необходимо регулярно повышать квалификацию врачей-стоматологов, публиковать современные данные по выбору методик лечения детей с острой травмой зубов.
6.
Диспансеризация детей, перенесших острую травму зубов, заключается в динамическом наблюдении за ними, обеспечении их правильного физического развития в целом и органов полости рта в частности. Любой вид травмы зубов может привести к осложнениям. Следовательно, все дети, имеющие травму зубов в анамнезе, должны находиться на диспансерном учете в течение 5 лет. Цель диспансеризации — профилактика, своевременное выявление и лечение осложнений, создание условий для нормального развития ЗЧС у детей. После окончания активного лечения травмы больной наблюдается лечащим врачом в течение первого года каждые 3-4 месяца, в дальнейшем — не реже 2 раз в год. При каждом посещении врач обследует больного в полном

74 объеме и при необходимости направляет к специалистам смежных специальностей (в зависимости от вида возникающих осложнений). В случае травмы временных зубов в любом возрасте своевременная и правильная их смена постоянными является для врача основанием снять больного с диспансерного учета. Критерием снятия больного с учета при травме постоянного зуба с несформированным корнем считают полное завершение формирования верхушки корня.
Диспансерное наблюдение за больным, получившим травму постоянного сформированного зуба, при отсутствии осложнений длится в течение 2 лет.
Профилактика заболеваний слизистой оболочка полости рта
Слизистая оболочка полости рта является зоной воздействия внешних и внутренних факторов и проявления разнообразных заболеваний. Внешние факторы: патогенные микроорганизмы, механические, физические, химические воздействия, курение. Внутренние факторы: состояние иммунитета, сопутствующие заболевания.
Профилактика заболеваний слизистой оболочки полости рта направлена на исключение или уменьшение влиянии этих факторов.
Профилактикой механических повреждений слизистой оболочки полости рта является своевременное лечение или удаление разрушенных зубов, своевременное пломбирование кариозных полостей, сошлифовывание острых краев зубов, пломб, устранение вредных привычек
(прикусывания слизистой щек, губ, языка), изготовление новых и коррекция старых протезов.
В полости рта между разнородными металлами могут возникать электротоки (физический фактор), которые сопровождаются различными симптомами со стороны слизистой оболочки полости рта (гальваноз). Профилактикой этого осложнения является изготовление протезов и пломб из однородного металла.
Профилактика воздействия избыточного солнечного излучения на слизистую оболочку губ: применение гигиенической помады, соблюдение режима принятия солнечных процедур.
Для предупреждения инфекционных заболеваний проявляющихся на слизистой оболочке полости рта (детские инфекции, туберкулез, сифилис, вирусные, грибковые и др.) необходимо проведение мероприятий, исключающих попадание инфекции в организм. В детских учреждениях врач-стоматолог обязан обучить персонал проведению ежедневных осмотров детей.
Для профилактики острого герпетического стоматита всем детям, находившимся в контакте с больным, в течение трех дней дважды в день смазывают слизистую оболочку носа и рта противовирусными мазями.
Для профилактики острого кандидоза у новорожденных и грудных детей необходимо проведение своевременного лечения беременной женщины, санации родовых путей.
Необходимо проводить санитарно-гигиенические мероприятия, заключающиеся в тщательной дезинфекции (кипячение посуды, белья, предметов ухода).
Для предупреждения поражений, вызванных приемом лекарственных препаратов, чаще всего антибиотиков, рекомендуется принимать лекарства строго по показаниям. Тщательно собранный анамнез нередко предотвращает возникновение лекарственной аллергии.
В возникновении хронического афтозного стоматита, многоформной экссудативной эритемы имеют значение заболевания желудочно-кишечного тракта, различные интоксикации.
Профилактические мероприятия с целью предупреждения изменений слизистой оболочки полости рта при патологии внутренних органов заключаются в раннем выявлении и лечении основного заболевания, рациональной гигиене и тщательной санации полости рта.
Изменения слизистой оболочки полости рта при ВИЧ-инфекции: грибковые и вирусные поражения, гингивостоматиты, хронический рецидивирующий афтозный стоматит, ксеростомия, волосатая лейкоплакия. Для предупреждения распространения ВИЧ-инфекции на приеме у стоматолога следует неукоснительно соблюдать правила стерилизации стоматологических инструменте, избегать повреждения слизистой оболочки острыми инструментами.

75
Врач-стоматолог обязан соблюдать принцип онкологической настороженности. Первичная профилактика рака и предрака основана на предупреждении и устранении факторов риска: хронических механических, физических и химических травм слизистой оболочки полости рта, профессиональных вредностей, избытка солнечного излучения, гальванизма, гиповитаминозов, гормональных нарушений и т.д.
Из факторов риска возникновения лейкоплакии на первом месте стоит воздействие табачного дыма.
Регулярные посещения стоматолога с целью своевременного лечения кариозных зубов, снятия зубных отложений, рационального протезирования и соблюдение правил гигиенического ухода за полостью рта в значительной степени снизят риск возникновения заболеваний слизистой оболочки полости рта.
Роль питания в развитии стоматологических заболеваний.
Роль углеводов в возникновении кариеса. Роль гиповитаминозов в развитии
стоматологических заболеваний
Общие сведения о сбалансированном питании: оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов у человека на протяжении всей жизни меняется. У новорожденных оно составляет
– 1:3:6, а к 11 – 15 годам становится – 1:1:4,3. Из чего видно, что углеводы составляют большую часть нашего рациона питания, углеводы являются самым быстрым поставщиком энергии для организма.
Углеводы – это органические соединения. Преимущественно они образуются в растениях в ходе фотосинтеза, благодаря ассимиляции хлорофиллом углекислого газа воздуха под действием солнечного излучения. В клетках растений на долю углеводов приходится до 90% всех сухих веществ.
Выделяют простые углеводы (сахара), включающие моносахариды, дисахариды, олигосахариды и сложные углеводы – полисахариды.
Моносахариды
Глюкоза (виноградный сахар) - содержится в зеленых частях растений, виноградном соке, семенах, фруктах, ягодах, меде, овощах, кондитерских изделиях, безалкогольных напитках.
Глюкоза является основной транспортной формой углеводов в организме человека, используется тканями для получения энергии и для запасания углеводов в форме гликогена. ЦНС (головной и спинной мозг) расходуют 140 г, а эритроциты крови – 40 г глюкозы в сутки.
Фруктоза (фруктовый сахар) - содержится в меде, фруктах и ягодах, семенах, зеленых частях растений, меде, овощах, безалкогольных напитках.
Галактоза входит в состав лактозы – молочного сахара. Это единственный моносахарид животного происхождения.
Дисахариды: (образуются путем соединения 2 молекул моносахаридов).
Сахароза (тростниковый или свекловичный сахар) - состоит из глюкозы и фруктозы, содержится в бисквитах, кашах, тортах, кексах, кондитерских изделиях, фруктах (яблоко), овощах
(морковь), безалкогольных напитках.
Мальтоза (солодовый сахар), состоит из 2 молекул глюкозы, содержится в проросшем зерне, в больших количествах в солоде, солодовых экстрактах.
Лактоза (молочный сахар), состоит из молекул галактозы и глюкозы, способствует всасыванию кальция в ЖКТ, содержится в молоке, творожных изделиях, мороженом.
Гидролизуется под влиянием молочнокислых дрожжей (молочнокислое брожение). У некоторых людей наблюдается непереносимость лактозы молока из-за отсутствия в кишечнике фермента лактазы. В этом случае лактоза окисляется при участии бактерий с выделением газов и продуктов окисления, что сопровождается явлениями метеоризма, диарейный синдром.
Олигосахариды. При соединении трех и четырех молекул моносахаридов образуются рафиноза и стихоза, содержащиеся в бобовых и черном хлебе.

76
Полисахариды
Усвояемые полисахариды – крахмал представляет собой вещества, молекулы которых являются полимерами глюкозы. Он содержится в хлебе, картофеле, рисе и других продуктах, изготовленных из зерна. Под действием пищеварительных ферментов крахмал гидролизуется.
В ходе гидролиза образуются декстрины, затем мальтоза, а при полном гидролизе - глюкоза.
Крахмал сырых продуктов переваривается с трудом, т. к. находится внутри растительных клеток, имеющих прочные стенки. При нагревании в воде, при приготовлении пищи клеточные стенки разрываются набухающим крахмалом, и он становится доступным пищеварительным ферментам.
Гликоген (животный крахмал), состоит из остатков глюкозы, является важным запасным энергетическим материалом организма животных и человека.
Неусвояемые полисахариды или пищевые волокна или балластные вещества – это клетчатка
(целлюлоза), гемицеллюлоза, пектины. Они являются опорным материалом клеточных стенок растений. Они не перевариваются пищеварительными ферментами и не усваиваются в организме, но способствуют перистальтике кишечника, способствуют выведению из организма холестерина, связывают и выводят из кишечника токсические элементы (тяжелые металлы) и органические вещества, обладающие канцерогенными свойствами.
Легкоферментируемые углеводы – это любые сахара или прошедшие кулинарную обработку крахмалы, которые могут усваиваться бактериями, живущими в полости рта.
Метаболизм углеводов в полости рта
Под действием амилазы – фермента, содержащегося в слюне, - молекулы крахмала начинают расщепляться на более простые молекулы сахаров, в результате чего во рту выделяется глюкоза. Полость рта обильно населена бактериями, среди которых наиболее значимы кариесогенные – Str. mutans, sangvis, salivarius, Lactobacillus, Candida, для которых характерно анаэробное брожение. Они способны при условиях постоянной температуры (37ºС) и влажности ферментировать легкоусвояемые углеводы до молочной, муравьиной, масляной, пропионовой и пировиноградной кислот (содержание кислот в слюне увеличивается в 9 – 16 раз после приема сахара и возвращается к начальному уровню через 1 – 1,5 часа). Наиболее интенсивно эти процессы идут в зубном налете, где отмечается снижение рH. Вязкость слюны возрастает, возникает дисбаланс в содержании кальция и неорганического фосфата. Нарушается равновесие между процессами реминерализации и деминерализации, увеличение кальция в слюне связывается с деминерализирующим эффектом образующихся после приема углеводов кислот.
Снижение концентрации фосфата обусловлено его утилизацией для фосфорилирования, и развиваются очаги деминерализации эмали.
Кариесогенность углеводов зависит от частоты приема углеводов, длительности его
задержки во рту, в меньшей степени от количества; а эти свойства зависят от липкости
продуктов, вязкости, от концентрации углеводов, функции слюнных желез, гигиенического
ухода за полостью рта.
1. Увеличение частоты приема сахаросодержащих продуктов способствует росту микроорганизмов на поверхности зубов, увеличению вырабатываемой ими кислоты, что вызывает в конечном итоге разрушение зубов. Существует мнение, что из всех углеводов наиболее кариесогенна сахароза. Каждый прием сахара вызывает в полости рта «метаболический взрыв".
Эти изменения отражает кривая Стефана.
2. От того, насколько быстро остатки пищи (твердой, жидкой) удаляются из полости рта после еды, зависит возможность возникновения кариеса. Пища, остатки которой дольше остаются во рту, в большей степени способствует развитию кариеса – это вязкая, тягучая, липкая пища (хлеб, печенье, изюм). Такая пища, как крем, карамель, молочный шоколад выводятся из полости рта быстрее, т. к. содержат растворимые сахара, которые достаточно быстро вымываются слюной.
3. Прием сладостей в промежутках между едой и как последнее блюдо во время приема пищи, особенно на ночь, создают критическую массу углеводов, являющуюся субстратом для усиленной колонизации Str. мutans и Candida аlbicans на СОПР, на поверхности эмали зубов. При недостаточной минерализации зубов разрушение твердых тканей может идти быстро, в течение

77 нескольких недель. При плохой гигиене полости рта и действии факторов, вызывающих дисбактериоз, возможно развитие кандидоза полости рта. Например, частое и длительное сосание подслащенных молочных и фруктовых смесей, сладкой воды, грудного молока в ночное время приводит к быстрому развитию деминерализации эмали и дентина на участках гипокальцификации в пришеечной области резцов к концу первого года жизни. Кариозное поражение циркулярно распространяется по шейке зуба, что к 2 -3 годам может привести к отлому коронок зубов. Такой кариес получил название «бутылочный кариес».
4. Доказано, что неполноценное питание, включающее избыточное количество легкоусвояемых углеводов, вызывает понижение устойчивости зубов к кариесу и сопровождается выраженным ослаблением естественной сопротивляемости организма. При избыточном содержании сахарозы в пище в надпочечниках, как известно, в немалой степени ответственных за состояние естественной сопротивляемости организма, снижается содержание аскорбиновой кислоты и гликогена, при этом гликоген накапливается в твердых тканях зубов в органическом матриксе межпризменного вещества эмали и растворяется в наибольшей степени.
5. Углеводы в большом количестве способствуют аллергизации организма.
Особенности состава и свойств питательных продуктов
Углеводы содержатся в растительной пище – зерновых, овощах, фруктах. Из животных продуктов только молочные содержат молочный сахар лактозу. Мясо, птица и рыба совсем не содержат углеводов. Столовый белый сахар, сладости, мед, варенье содержат простые сахара.
Овощи и фрукты
В них присутствуют как простые, так и сложные углеводы. Достоинство фруктов и овощей в том, что они содержат сложные углеводы, такие как крахмал, и некрахмальные полисахариды, составляющие группу пищевых волокон. При созревании овощей увеличивается количество крахмала и уменьшается количество простых сахаров. Созревание фруктов сопровождается увеличением количества простых сахаров и уменьшением содержания крахмала. Таким образом, овощи при созревании становятся менее сладкими, а фрукты – более. Из простых углеводов в них преобладает глюкоза и фруктоза, которые ферментируются в полости рта до кислот, а фрукты и ягоды вообще содержат в своем составе кислоты (в основном, яблочную, лимонную, винную) в количествах 0,8 – 1,2 % , а клюква, облепиха, черная смородина – 2 – 3 %, что активизирует возникновение кариеса. Однако они включают минеральные элементы и по этой причине обладают ощелачивающими свойствами. Пектин и красящие вещества ягод (антоцианы) обладают выраженными бактерицидными свойствами.
При интенсивном течении кариеса следует ограничить употребление в пищу щавеля, шпината, ревеня, крапивы, так как они содержат 0,5 – 1,5 % щавелевой кислоты, способной связывать кальций в нерастворимый оксалат кальция.

1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18

Зерновые продукты
Зерновые продукты содержат много углеводов (65 – 75 г/100г). Углеводы зерновых культур представлены крахмалами. Они содержат клетчатку (балластные вещества), поэтому углеводы зерновых культур считаются «защищенными». Цельное зерно и хлеб из него содержат больше пищевых волокон, чем хлеб из муки первого или высшего сорта. Чем белее хлеб, т. е. чем больше он очищен от отрубей, тем меньше в нем пищевых волокон. В ротовой полости углеводы зерновых распадаются, образуя смесь олигосахаридов, мальтозы и глюкозы, причем преобладают олигосахариды. Употребление кондитерских изделий (печенье, пирожное, пряники) приводит к более быстрому распаду углеводов в ротовой полости до простых сахаров, т. к. в этих изделиях мало балластных веществ. По этой причине употребление большого количества кондитерских изделий может являться фактором развития кариеса в большей степени, чем использование крупяных продуктов. Хлебопродукты, благодаря фосфору, сере и углероду относят к кислотообразующим продуктам.
Молочные продукты
В грудном возрасте ребенок получает грудное молоко матери. В женском молоке

78 содержится преимущественно бета-лактоза, которая при гидролизе в кишечнике распадается на глюкозу и галактозу. Бета-лактоза наряду с олигоаминосахаром (бифидофактор), угнетает рост кишечной палочки, способствует росту бифидобактерий и синтезу микроорганизмами кишечника витаминов группы B, витамина К. в грудном молоке соотношение жиров, белков, углеводов – 1:3:6, в коровьем – 1:1:1, в коровьем молоке содержится 4,6% лактозы.
Кисломолочные продукты – в них лактоза уже частично переварена молочнокислыми бактериями, образуя молочную кислоту, которая придает продуктам кисловатый вкус.
Кисломолочные продукты обладают всеми пищевыми свойствами молока, кроме того, их могут употреблять люди, страдающие непереносимостью лактозы. Предпочтение следует отдавать нежирным молочным продуктам, что позволяет снизить употребление животного жира и холестерина, а потребление белка, витамина В2 и кальция при этом даже увеличивается.
Продукты, имеющие средний и высокий кариесогенный потенциал: молочный шоколад, крекер, бисквит с наполнителем, хлеб, сахароза, бананы, чайные пирожные, изюм (в порядке возрастания кариесогенности). Какао в шоколаде содержит танин, который препятствует деятельности бактерий.
Низкий кариесогенный потенциал – желе, кукурузные чипсы, земляной орех, йогурт.
Кариесстатическим действием обладают следующие продукты:орех, фасоль, яйцо, творог, сыр (пептиды), редис, молоко (белки, кальций, фосфор), чай, какао (танин). Профилактический эффект этих продуктов связан с быстрым повышением pH зубного налета.
Норма употребления сахара для взрослого человека – 50 – 60 г, для ребенка – не более
20 грамм в сутки. В это количество входят весь сахар, который добавляется в пищу как на столе, а также сахар в кондитерских изделиях, конфетах и др. продуктах.
A. Scheiham (1991) установил приемлемые дозы сахара в зависимости от содержания фтора в питьевой воде: при оптимальной концентрации – 40 г, при низкой – 30 г в день.
Перспективные пути снижения кариесогенной роли углеводов:
 Уменьшение потребления углеводов, на первый взгляд, самое простое решение проблемы, на практике оказалось трудно выполнимым. Простые углеводы наиболее доступны и дешевы, обладают высокой энергетической ценностью для организма. Преодоление стереотипа питания может быть решено на протяжении длительного периода времени. В период прорезывания и созревания зубов, при активном течении кариеса у детей необходимо ограничить потребление сахара в первую очередь.
 Снижение частоты потребления углеводов патогенетически оправдано, т.к. каждый прием сахара вызывает в полости рта «метаболический взрыв». Снижение частоты таких
«взрывов» снижает кариесогенное влияние углеводов пищи.
 Замена метаболизируемых в полости рта углеводов на неметаболизируемые - это замена сахара, глюкозы, фруктозы на многоатомные спирты пищевого назначения: ксилит, сорбит, маннит, которые обладают сладким вкусом, безвредны и не практически не расщепляются в полости. Однако промышленность пока не может выпускать эквивалентного сахару количества таких заменителей — это вопрос времени. По своим питательным и вкусовым качествам они уступают сахару.
 Уменьшение времени пребывания углеводов в полости рта основано на сокращении контакта углеводов с зубными тканями, в результате чего снижается их кариесогенное влияние.
Доказано, что в течение 20—40 минут после приема углеводов происходит активная утилизация их остатков микрофлорой. Это самый критический период для эмали.
 Профессором В.К.Леонтьевым предложен термин «культура потребления углеводов» в виде четырех правил: а) не есть сладкое на ночь; б) не употреблять сладкое как последнее блюдо при приеме пищи; в) не есть сладкого между приемами пищи; г) если нарушено какое-либо из трех правил, необходимо почистить зубы или прополоскать полость рта.

79
 Устранение свободных углеводов из полости рта путем их ускоренного выведения предполагает закрепить в привычку населения проведение индивидуальной гигиены и/или полоскания полости рта после каждого приема пищи, особенно углеводной. При этом за счет эвакуации углеводов исчезает субстрат для метаболизма микрофлоры и естественно падает кариесогенное воздействие. Этот способ не требует специальных затрат, прост в исполнении, может проводиться в любом помещении, в связи с чем можем быть рекомендован к внедрению.
 Применение жевательной резинки оправдано. Жевательная резинка, стимулирует выделение стимулированной порции слюны, которая обладает особыми свойствами: высокой скоростью секреции, высокой минерализующей активностью, высокой буферной емкостью.
 Устранение свободных углеводов из полости рта путем специального ферментативного расщепления. Этот метод предполагает применение ферментов, предназначенных для неацидогенного метаболизма углеводов в полости рта. С этой целью за рубежом были использованы ферменты инвертаза и лактатдегидрогеназа. Предложенная методика научно обоснована и проходит стадию глубоких экспериментальных и клинических испытаний.
Производство и технология изготовления как ферментов, так и препаратов на их основе является очень сложным делом и требует больших затрат и усилий.
 Повышение резистентности эмали зубов.
Гиповитаминоз
Гиповитаминоз витамина А. Первым витамином, открытым учёными, стал ретинол, обладающий мощными антиоксидантными свойствами. Именно поэтому его и назвали витамином
А – по названию первой буквы латинского алфавита.
Рекомендуемая суточная доза витамина А:
 900 мкг (3000 ME) для взрослых (для беременных больше на 100 мкг, для кормящих
— на 400 мкг);
 400—1000 мкг для детей, в зависимости от возраста и пола.
При заболеваниях, связанных с недостаточностью ретинола, дозировка может быть увеличена до верхнего допустимого уровня потребления — 3000 мкг.
Витамин А - ретинол содержится в печени рыб, яичном желтке, молоке, сливках, сметане, сливочном масле, жирных сырах, во многих овощах и фруктах, которые имеют желтый, оранжевый и красный цвета, в зелени - укропе, петрушке, шпинате, моркови, манго, абрикосы, папайя, тыква, помидоры.
Действие витамина А:
1. Витамин А участвует в регуляции синтеза белков, способствует нормальному обмену веществ, функции клеточных и субклеточных мембран.
2. Играет важную роль в формировании костей и зубов.
3. Участвует в обмене жиров.
4. Необходим для роста новых клеток.
5. Замедляет процесс старения.
6. Имеет огромное значение для фоторецепции, обеспечивает нормальную деятельность зрительного анализатора, участвует в синтезе зрительного пигмента сетчатки и восприятии глазом света.
7. Витамин А необходим для нормального функционирования иммунной системы.
Применение ретинола повышает барьерную функцию слизистых оболочек, увеличивает фагоцитарную активность лейкоцитов и других факторов неспецифического иммунитета.
8. Выполняет антиоксидантную функцию. Способен нейтрализовать отрицательно влияющие на наш организм окислительные реакции, которые могут приводить к возникновению опухолевых процессов.
Симптомы гиповитаминоза витамина А:
1. Ломкость волос и ногтей.
2. Петтехии на коже. Гиперкератоз. Сухая тусклая кожа, шелушится, появляются гнойнички и

80 угри.
3. Ксероз (сухая тусклая конъюктива). Кератомаляция (размягчение роговицы). Светобоязнь, нарушение темновой адаптации.
4. Задержка психомоторного развития.
5. Анемия.
6. Гепатоспленомегалия.
7. Развиваются катары верхних дыхательных путей.
8. Нарушение формирования эпифизов костей
9. В полости рта: сухость слизистых оболочек полости рта, гиперемия; развитие катарального гингивостоматита, не сопровождающегося температурной реакцией; Сухость губ с поверхностными трещинами, корочками, в углах рта возникают заеды. При присоединении вторичной инфекции может быть эрозирование и изъязвление.
Гиповитаминозы витаминов группы В. Недостаток витаминов группы В отражается, главным образом, на состоянии тканей эпителиального происхождения (в том числе кожи, слизистой оболочки). Как правило, отмечаются смешанные формы гиповитаминозов, указывающих на недостаток нескольких витаминов этой группы.
Витамин В1 – тиамин, в крови определяется в количестве 24 – 60 мкг /л. Содержится в следующих продуктах: злаковые, пшеничный хлеб из муки грубого помола, дрожжи, соя, фасоль, горох, картофель, орехи, печень, почки, свинина, телятина.
Витамин В1 участвует в обменных процессах в организме – углеводном, белковом, регулирует передачу нервных импульсов.
При недостатке витамина В1 развиваются:
1. Глубокие изменения клеточного метаболизма – нарушается энергетическое обеспечение клетки и клеточный метаболизм: нарушается утилизация ряда аминокислот, в результате чего создается отрицательный азотистый баланс, нарушается синтез жирных кислот и стероидогенез, синтез пентоз и образование нуклеотидов.
2. Функциональные расстройства нервной системы: болезненность и слабость мышц, гиперестезии, парестезии, нарушение концентрации внимания, сонливость или нарушение сна, судороги, рвота, потеря аппетита, анорексия, апатия.
3. Функциональные расстройства сердечнососудистой системы.
4. Функциональные расстройства Желудочно-кишечного тракта.
5. Нарушения в полости рта: гиперемия слизистой оболочки полости рта и языка, сглаженность сосочков языка, появление налета на языке и слизистой, характерных для кандидоза, чувство жжения, снижение вкусовой чувствительности языка. Могут развиваться аллергические реакции на слизистой полости рта.
6. Гиповитаминоз может иметь значение в возникновении невралгии тройничного нерва, глоссодинии, глоссалгии.
При авитаминозе витамина В1 развивается болезнь бери-бери.
Витамин В2 – рибофлавин. В крови определяется 200 – 380 мкг/л. Содержится в продуктах: дрожжи, печень, яичный желток, арахис, грибы, молочные продукты, мясо, рыба, горох, листовые овощи.
Витамин В2 принимает участие в окислительно-восстановительных реакциях, является компонентом ряда ферментов.
При недостатке витамина В2 развиваются:
1. Астения, усталость, мышечная слабость, тянущие боли в конечностях, судороги, гипотрофия мышц, задержка роста.
2. Отсутствие аппетита, диспепсические расстройства. В желудочно-кишечном тракте происходят воспалительные изменения на слизистой, сопровождающиеся гипо- или анацидностью.
3. На коже лица и туловища отмечаются проявления дерматита: покраснение, шелушение, появление себорейных корочек. Кожа в окружности рта – по носогубной складке, над бровями

81 шелушится. Кожа склонна к пиогенным инфекциям.
4. Поражения глаз характеризуется светобоязнью, слезоточением, конъюнктивитом, блефаритом, жжением, затуманенным зрением.
5. В полости рта: развивается хейлит - сухость, шелушение, покраснение или синюшность губ, болезненность при дотрагивании; развивается ангулярный стоматит - в углах рта образуются заеды, трещины, которые покрываются корочками; язык отечный, обложен или становится гладким, сухим, ярко-красным (фуксиновый язык), с поверхностными трещинами, сосочки языка атрофированы, появляется чувство жжения и болезненности; слизистая полости рта бледная, на ней местами видны пятна гиперемии за счет глубокой десквамации эпителия, возможно
6. появление афтозных элементов.
Витамин В3 - никотиновая кислота (ниацин). Витамин В3 содержится в дрожжах, печени, яичном желтке, курице, рыбе, мясе, гречи, овощах, арахисе, бобовых.
Витамин В3 участвует в окислительно-восстановительных реакциях организма, обмене углеводов и белков, уменьшает проницаемость, ломкость сосудов и капилляров.
При дефиците никотиновой кислоты развиваются:
1. Нарушаются функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, диарея, метеоризм, отсутствие аппетита, снижение массы тела.
2. Появляется неврастенический синдром – быстрая утомляемость, раздражительность, беспокойство или подавленность, заторможенность, головные боли, угасание сухожильных рефлексов, задержка развития у детей психики.
3. Дерматоз, сухость, шелушение, эритема кожи кистей рук, локтей, коленей, стоп.
4. В полости рта: красная кайма губ блестящая, сухая, болезненная при дотрагивании; на слизистой полости рта появляются афтозный и язвенный стоматиты; сначала отмечается припухлость, покраснение кончика языка и его боковых поверхностей. Затем язык становится алым, шершавым, сначала с гипертрофированными, а потом с атрофированными сосочками
(лакированный язык), с поперечными трещинами и отпечатками зубов. Возможна боль при приеме пищи и отказ от еды.
Витамин В5 – пантотеновая кислота. Изолированный гиповитаминоз витамина В5 не встречается. Витамин В5 содержится в печени, желтке куриного яйца, мясе, треске, рисовых отрубях, арахисе, овощах. Принимает участие в процессах ацетилирования и окисления, играет важную роль в углеводном и жировом обменах, стимулирует образование ацетилхолина и кортикостероидов. При дефиците витамина В5 развивается:
1.
Раздражительность и повышенная утомляемость.
2.
Иногда возникают судороги конечностей, возможно чувство жжения стоп и кистей.
3.
В полости рта: сухость и бледность слизистой оболочки полости рта; чувство жжения и покалывания в языке и слизистой полости рта.
Витамин В6 – пиридоксин. Витамин В6 содержится в дрожжах, мясе, печени, зерновых, бобовых, цельном рисе, арахисе. Витамин В6 участвует в метаболизме аминокислот, обеспечивает ферментные процессы в головном мозге, регуляцию белкового обмена, стимуляцию образования гемоглобина. При дефиците витамина В6 развиваются:
1. Симптомы расстройства нервной системы: беспокойство, раздражительность, судороги, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, периферический неврит.
2. Гипотрофия.
4. Задержка роста
5. Себорейный дерматит на коже, сухость кожных покровов, шелушение вокруг глаз, носа, губ.
6. В полости рта: десквамативный глоссит; хейлит, проявляющийся шелушением, гиперемией, наличием мелких чешуек и корочек на красной кайме губ. Отмечаются глубокие хронические трещины губ.
Витамин В12 – цианкобаламин. Витамин В12 содержится в яйце, печени, мясе, рыбе,

82 молоке, сыре, свекле. Витамин В12 участвует в синтезе нуклеиновых кислот, гемоглобина, активизирует синтез белка, стимулирует рост организма, регулирует углеводный и жировой обмен, повышает иммунологическую активность. При дефиците витамина В12 развиваются:
1. Мегалобластический тип кроветворения, возникает анемия Адиссона – Бирмера, характеризующаяся нарушением функции желудочно-кишечного тракта, нервной системы и системы кроветворения. Появляются слабость, быстрая утомляемость, головокружение. В крови определяется снижение эритроцитов и гемоглобина, лейкопения, тромбоцитопения.
2. Атрофический гастрит, диарея.
3. Поражение спинного мозга, парестезии, судороги.
4. Гиперпигментация открытых участков кожи.
5. В полости рта:
 Специфическое поражение языка в виде глоссита Меллера – спинка языка имеет ярко- красную окраску, сосочки языка атрофированы (полированный язык). Возникает чувство жжения, покалывание и боль в языке при приеме пищи.
 Слизистая полости рта гиперемирована, болезненна при дотрагивании. Гиперемия может быть разлитой или проявляется отдельными ярко-красными полосами в разных участках слизистой и на спинке языка.
Витамин С – аскорбиновая кислота. Витамин С содержится в свежих зеленых овощах и фруктах, шиповнике, цитрусовых, ягодах (клюква, черная смородина). При кулинарной обработке пищи аскорбиновая кислота разрушается.
Витамин С принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, свертываемости крови, регенерации тканей, образовании стероидных гормонов, синтезе коллагена. При дефиците витамина С развиваются:
1. Нарушение общего состояния: субфебрильная температура, раздражительность, снижение аппетита.
2. Гиперестезии, болезненность в суставах при движении, судороги в ногах, внутримышечные и периостальные гематомы.
3. Анемия (дефицит железа и фолатов), бледность, цианоз губ, носа, ушных раковин, ногтей.
4. Медленное заживление ран.
5. В полости рта:
 заболевания пародонта: изменения межзубных сосочков – гиперемия, отек, кровоточивость, гипертрофия. Гингивит возможен даже в случаях не прорезавшихся зубов;
 на слизистой оболочке полости рта развиваются явления катарального воспаления с геморрагическим компонентом, а также петехии.
При авитаминозе витамина А развивается цинга.
Гиповитаминоз витамина D. Витамин D3 – холекальциферол, образуется в организме человека под действием солнечного света из 7–дегидрохолестерина. Именно его рассматривают, как «истинный» витамин D, тогда как другие представители этой группы
(витамины D1, D2, D4, D5) считают модифицированными производными витамина D.
Механизм действия витамина D:
1. Стимулирует синтез остеобластами щелочной фосфатазы и остеокальцина (витамин-К- зависимый костный протеин) и потери коллагена.
2. В тонком кишечнике усиливает всасывание Са и РО4.
3. В почках повышает канальцевую реабсорбцию Са, ингибирует синтез гидроксилазы, стимулирует синтез 24 гидроксилазы.
4. В паратиреоидных железах блокирует секрецию паратиреоидного гормона.
5. В лимфомедуллярной системе стимулирует иммуногенную и противоопухолевую активность.
Витамин D – это единственный витамин, действующий как витамин (жирорастворимый) и

83 как гормон:
 как витамин он поддерживает уровень неорганического Р и Са в плазме крови выше порогового значения и повышает всасывание Са в тонком кишечнике;
 в качестве гормона действует активный метаболит вит D, образующийся в почках.
Он оказывает влияние на клетки кишечника (стимулирует выработку белка- переносчика Са), почек и мышц (усиливает реабсорбцию Са).
Витамин D поступает в организм человека 2 путями: с пищей и в результате синтеза в коже под влиянием ультрафиолетового облучения. Продукты питания, содержащие витамин D – хлебопродукты и крупы, яйцо, рыбий жир из печени трески, мясо, молоко, маргарин, растительное и сливочное масло.
Активность препаратов витамина D выражается в международных единицах (ME): 1 МЕ
=0,025 мкг холекальциферола; 40 МЕ = 1 мкг холекальциферола.
В крови содержится 10–65 мкг/л витамина D3.
Дефицит витамина D в организме приводит к следующим нарушениям:
1. В желудочно-кишечном тракте – снижается абсорбция Са, Р, Мg. Развивается гепатолиенальный синдром. Нарушается моторика Желудочно-кишечного тракта.
2. В лимфоидной системе – снижается иммунитет, синтез интерлейкинов 1, 2 фагоцитоз, продукция интерлейкинов.
3. В мышечной системе – мышечная гипотония, судороги (спазмофилия).
4. В костном мозге - миелофиброз, анемия, миелоидная дисплазия.
5. В костной системе – остеопороз, остеомаляция. У детей развивается рахит. Кальций, поступающий с пищей, не всасывается и почти полностью выводится с калом, что приводит к падению содержания кальция в крови и тканях. Это вызывает активирование систем, вымывающих кальций из костной ткани. Ткань размягчается, наступает деформация скелета.
6. В полости рта происходит: нарушение последовательности прорезывания зубов; удлинение периода прорезывания зубов; нарушение минерализации зуба; увеличение органического матрикса дентина; нарушение формирования эмали и дентина, что приводит к раннему поражению зубов кариесом. Нарушение прикуса из-за деформации челюстей. На слизистой оболочке отмечается легкая гиперемия, болезненные эрозии и изъязвления, гиперестезии.

1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18

Гиповитаминоз витамина Е. Витамин Е – токоферола ацетат (альфа токоферол – это наиболее часто встречающаяся форма токоферолов). Витамин Е содержится в следующих продуктах - растительном масле, орехах, бобах, яичном желтке, печени, мясе, зеленых лиственных овощах, зародыши пшеницы, семена, цельные зерна. Свет, кислород и тепло являются разрушающими факторами при длительном хранении и в процессе приготовления пищи и снижают содержание витамина Е в продуктах питания.
Механизм действия витамина Е:
1. Обладает мощным антиоксидантным действием.
2. Поддерживает нормальную структуру мембран клеток.
3. Нормализует проницаемость и прочность сосудистой стенки и в первую очередь капилляров десны.
4. Влияет на клеточное дыхание.
5. Защищает организм от гипоксии.
6. Задействован в биосинтезе гема и гемсодержащих белков, гонадотропинов.
7. Улучшает трофику и стимулирует деятельность мышц.
8. Участвует в пролиферации клеток, развитии плаценты, тормозит обмен белков, углеводов и холестерина.
9. Оказывает противовоспалительное действие.
При недостатке витамина Е происходит:
1. Повышение проницаемости и ломкости капилляров
2. Дегенеративные изменения в нервных клетках

84
3. Изменения в скелетных мышцах (мышечная слабость, нарушение походки)
4. Дистрофические изменения в миокарде
5. Периферические отеки
6. Тромбоцитоз, гемолитическая анемия
7. Жировая инфильтрация печени.
8. В полости рта: на слизистой оболочке отмечаются точечные, мелкие или крупные очаги кровоизлияний за счет повышения ломкости и проницаемости капилляров; кровоточивость десен; нарушение чувствительности слизистой оболочки полости рта.
Профилактика зубочелюстных аномалий.
Роль вредных привычек в развитии зубочелюстных аномалий
Факторы риска ЗЧА
врожденные приобретенные
Наследственн
ые
-прямое наследование патологических признаков: адентия, диастема, аномалия формы
-передача генетической программы роста челюстей: макрогнатия, несоответствие размеров челюстей и зубов и др.
Нарушения в
эмбриональн
ом периоде: токсикозы, гестозы, неблагоприят ные факторы среды, экстрагенитал ьные заболевания и др.
Общесоматиче
ские
заболевания и
травмы
раннего
возраста:
ДЦП, рахит, эндокринные заболевания, хронические заболевания
ЛОР-органов, нарушение обмена веществ
Нарушение
структуры
тканей и
органов ЗЧС:
-аномалии уздечек языка и губ,
- нарушение стираемости временных зубов
(задержанное, неравномерно е, повышенное стирание),
- множественны й кариес,
-дисгармония смены зубов
Нарушение
функций
ЗЧС:
-функции носового дыхания,
-функции глотания,
-функции сосания,
- функции жевания,
- функции речи
Нарушение
позы тела ,
приводящее
к
-нарушению
осанки
(постуры) ,
- нарушению координации мышц тела и шеи,
-дисгармонии развития костей черепа
7 периодов профилактики в детском возрасте:
I — внутриутробное развитие. Рациональный режим труда и отдыха беременных, сбалансированное питание, гигиена и санация полости рта, , санитарное просвещение по вопросам причин развития зубочелюстных аномалий.
II — от рождения до 6 месяцев.В это время необходимо проводить рассечение укороченной уздечки языка, выявление врожденной расщелины в ЧЛО, рациональный режим и сбалансированное питание матери и ребенка, правильное искусственное вскармливание ребенка: правильная укладка, предотвращение давления горлышка бутылки на альвеолярный отросток; правильный подбор формы, отверстия соски и ее длины.
III — от 6 месяцев до 3 лет.Формирующийся временный прикус. Необходимо проводить:
1) массаж альвеолярного отростка при затрудненном прорезывании молочных зубов;
2) наблюдение за последовательностью прорезывания молочных зубов и установлением в зубную дугу;
3) применение лечебных сосок, оказывающих давление на чрезмерно развитый участок челюсти;
4) борьбу с вредными привычками сосания пальцев и другими;

85
5) нормализацию: смыкания губ, носового дыхания, расположения нижней челюсти;
6) протезирование при врожденном дефекте неба;
7) выявление детей с зубочелюстными аномалиями и направление их к врачу-ортодонту.
IV – период — от 3 до 6 лет. Сформированный временный прикус:
1) пластика укороченной или неправильно прикрепленной уздечки языка;
2) комплексы лечебно-гимнастических упражнений для нормализации смыкания губ, расположения нижней челюсти и языка в покое и во время функции. Применение вестибулярных пластинок и других профилактических аппаратов;
3) борьба с вялым жеванием, обучение правильному глотанию;
4) плановая санация полости рта;
5) замещение отсутствующих зубов с помощью протезов при множественной или полной адентии.
V — от 6 до 9 лет. Ранний сменный прикус:
1) наблюдение за последовательностью прорезывания первых постоянных моляров, резцов;
2) удаление задержавшихся молочных резцов, прорезавшихся сверхкомплектных зубов;
3) направление больных с ротовым дыханием на консультацию к отоларингологу;
4) обучение у логопеда правильному произношению отдельных звуков;
5) восстановление разрушеных коронок первых постоянных моляров и резцов путем протезирования после их травмы или кариозного разрушения.
6) выявление детей с зубочелюстными аномалиями и направление их к врачу-ортодонту
VI — 9—12 лет. Поздний сменный прикус.Те же. Наблюдение за последовательностью прорезывания клыков, совпадением средней линии между верхними и нижними центральными резцами и срединной плоскостью лица.
VII — 12—15 лет. Сформированный постоянный прикус. Те же. Выявление нарушенной осанки, плоскостопия, кривошеи, направление больных к ортопеду; выявление нарушений пищеварительной системы; выявление заболеваний пародонта.
Вредные привычки как фактор риска ЗЧА
Вредные привычки у детей являются одной из причин возникновения и развития зубочелюстных аномалий и деформаций. Они способствуют парафункции мышц, окружающих зубные ряды, смещению нижней челюсти, вызывают нарушение положения отдельных зубов и их групп, изменение формы зубных рядов, нарушения прикуса в сагиттальном (плоскость, проходящая спереди назад), трансверсальном (плоскость, проходящая справа налево) и вертикальном направлениях. Эти нарушения закрепляются с возрастом и нередко приводят к изменению формы лица. Кроме того, они могут быть причиной заболеваний пародонта.
Классификация вредных привычек (Окушко В.П.):
Привычки сосания (зафиксированные двигательные реакции):
1) привычка сосания пальцев;
2) привычка сосания и прикусывания губ, щек, различных предметов;
3) привычка сосания и прикусывания языка.
Аномалии функции (зафиксированные неправильно протекающие функции):
1) нарушение функции жевания;
2) неправильное глотание и привычка давления языком на зубы;
3) ротовое дыхание;
4) неправильная речевая артикуляция
Зафиксированные позотонические рефлексы, определяющие неправильное положение частей тела в покое:
1) неправильная поза тела и нарушение осанки;
2) неправильное положение нижней челюсти и языка в покое.
Саморегуляция аномалий прикуса, вызванных вредными привычками, возможна, если у ребенка эта привычка устранена до 3 лет; если же она не устранена до 4—5 лет, то саморегуляция сомнительна. Действие вредной привычки после 5 лет способствует закреплению и

86 прогрессированию аномалий.
Вредная привычка сосания большого пальца руки
Ребенок рождается с безусловным рефлексом сосания. На 2—4-е сутки закрепляются условные рефлексы сосания и его активность постепенно возрастает. К 1,5—2 годам жизни функция сосания постепенно угасает и лишь у отдельных ослабленных детей, чаще у лишенных материнского тепла, угасание задерживается до 3 лет или не происходит. В связи с таким нарушением сосание превращается во вредную привычку, причем не зависит от чувства голода.
При сосании большого пальца в полости рта создается отрицательное давление, превалирует давление щечных мышц на верхний зубной ряд, язык при этом опущен и располагается в области нижнего зубного ряда, основание большого пальца оказывает давление на нижнюю челюсть.
Последствия данной вредной привычки:
 вестибулярный наклон верхних резцов и наличие трем между ними; язычный наклон нижних резцов и их скученное положение; уплощение переднего участка нижнего зубного ряда;
 сагиттальная щель в переднем отделе (расстояние между небной поверхностью резцов верхней челюсти и вестибулярной поверхностью резцов нижней челюсти);
 зубоальвеолярное удлинение в области верхних резцов и зубоальвеолярное укорочение в области нижних резцов;
 сужение верхнего зубного ряда (формируется «готическое небо»), деформируется дно носовой полости, искривляется носовая перегородка, что затрудняет носовое дыхание;
 формируется дистальный открытый прикус;
 палец, который сосет ребенок, тоньше других, на его коже нередко заметны кровоизлияния, ноготь истончен.
Вредная привычка закусывания и сосания нижней губы
При сосании нижней губы происходит напряжение круговой мышцы рта, нижняя губа прокладывается между зубными рядами, в полости рта создается отрицательное давление, превалирует давление щечных мышц на верхний зубной ряд, нижняя губа сдерживает рост нижней челюсти.
Последствия данной вредной привычки:
 вестибулярный наклон верхних резцов и наличие трем между ними;
 язычный наклон нижних резцов и их скученное положение;
 уплощение переднего участка нижнего зубного ряда;
 сагиттальная щель в переднем отделе;
 зубоальвеолярное удлинение в области верхних резцов и зубо-альвеолярное укорочение в области нижних резцов;
 сужение верхнего зубного ряда;
 формируется дистальный открытый прикус, в некоторых случаях перекрестный
 прикус.
Вредная привычка прокладывания языка между зубными рядами («межзубной сигматизм»)
Причиной может являться укороченная или неправильно прикрепленная уздечка языка, ограничивающая его подвижность. Изменяется акт глотания, развивается сигматизм
(шепелявость). Язык располагается преимущественно в области нижнего зубного ряда, не оказывает адекватного влияния на формирование верхнего зубного ряда. Существуют различные варианты прокладывания языка: только во фронтальном отделе зубного ряда (кончик языка), только в боковых отделах зубного ряда (тело языка), прокладывание языка во фронтальном и боковых отделах одновременно.
Последствия данной вредной привычки:
 зубы верхней и нижней челюсти могут отклоняться в сторону преддверия полости рта;
 зубо-альвеолярное укорочение в тех отделах зубного ряда, где располагается язык;

87
 сужение верхнего зубного ряда;
 язык стимулирует рост нижней челюсти, формируется мезиальный прикус;
 открытый прикус (дизокклюзия во фронтальном отделе или в боковом отделе, тотальный открытый прикус).
Сосание щек
Сосание щек или их втягивание внутрь полости рта и прикусывание чаще вызывает развитие симметрично выраженного нарушения прикуса. Лишь в редких случаях наблюдается одностороннее нарушение. Эта привычка нередко является следствием ранней потери молочных моляров. Втягивание щек и одновременное прокладывание боковых участков языка в дефекты зубных дуг постепенно закрепляется. При прорезывании премоляров нередко в их области сохраняется зубоальвеолярное укорочение и как следствие его боковой открытый прикус.
Стремление устранить боковой открытый прикус у взрослых путем протезирования не всегда бывает успешным. Под воздействием вредной привычки втягивания щек и расположения языка между зубными рядами происходит расшатывание зубов, включенных в мостовидный протез. Эти наблюдения свидетельствуют о необходимости предупреждения борьбы с этой привычкой в раннем возрасте.
При осмотре пациентов, всасывающих и прикусывающих внутреннюю часть щек, на слизистой оболочке заметны валики с отпечатками коронок боковых зубов и кровоизлияния. Те же явления нередко можно обнаружить и на боковой поверхности языка.
Вредная привычка – ротовое дыхание
Ротовое дыхание является патологическим типом дыхания, оно формируется в результате увеличения небно-глоточных миндалин и других разрастаний аденоидной ткани, искривления носовой перегородки и других ЛОР-заболеваний.
Последствия данной вредной привычки:
 рот постоянно приоткрыт;
 язык смещается кпереди в результате разрастания аденоидной ткани, что обеспечивает прохождение воздушной струи через носоглотку;
 язык располагается преимущественно в области нижнего зубного ряда;
 сужение верхнего зубного ряда («готическое небо»);
 открытый прикус;
 дистальный прикус или мезиальный прикус (в случае макроглоссии, укороченной уздечки языка);
 вертикальный тип роста лица (лицо длинное, узкое);
 компенсаторно-приспособительное изменение осанки.
Эти неблагоприятные последствия вредных привычек важно своевременно предупреждать, чтобы сохранить нормальное физиологическое состояние зубочелюстной системы.
Диспансеризация детей у стоматолога.
Плановая санация полости рта. Диспансерные группы
Вторичная профилактика – это комплекс мероприятий, направленных на раннее выявление заболеваний, устранение первых симптомов болезни, предупреждение рецидивов, прогрессирования патологического процесса и возможных осложнений заболевания.
Методы проведения вторичной профилактики
1. Профилактические осмотры
2. Плановая санация
3. Диспансеризация детского населения у стоматолога
Профилактические осмотры. На основании приказа Минздрава России от 10.08.2017 N 514н "О Порядке проведения профилактических медицинских осмотров несовершеннолетних" решено отказаться от предварительных осмотров при поступлении в образовательное учреждение и периодических осмотров в процессе обучения. Сохранены лишь профилактические осмотры в

88 установленные возрастные периоды. Задача профилактических осмотров состоит в выявлении патологии и определении уровня физического развития ребенка.
Необходимым предварительным условием проведения профилактического осмотра является дача информированного добровольного согласия несовершеннолетнего (его родителя или иного законного представителя) на медицинское вмешательство. Детский стоматолог проводит ежегодные осмотры с 2 лет.
"Учетная форма N 030-ПО/у-17" предполагает внесение выявленных диагнозов, назначение дополнительных исследований, лечения и диспансерного наблюдения. Регистрация стоматологического статуса не регламентируется. Пока на практике широко используется «Форма
№ 026/у-2000» "Медицинская карта ребенка для образовательных учреждений".
Формы работы стоматолога при проведении профилактических осмотров:
 определение стоматологического статуса на профилактическом осмотре при комплексной оценке уровня физического развития ребенка;
 определение стоматологического статуса по мере проводящегося в стоматологическом кабинете специального осмотра и санации полости рта.
Ребенка с направлением от педиатра или другого специалиста стоматолог обязан тщательно обследовать, провести лечение и в карте диспансерного наблюдения записать развернутый стоматологический диагноз, указать активность развития процесса, сформулировать индивидуальную программу лечебных и профилактических мероприятий, периодичность повторных осмотров и т. д. Контакт педиатра со стоматологом при наблюдении детей, отягощенных общей патологией, должен осуществляться в порядке двойного дифференцированного контроля.
График профилактических осмотров у детей разного возраста
Возраст
Специалист
Документ
1 месяц жизни
Медсестра не менее 3-х раз и врач – 2 раза (чаще на дому)
Амбулаторная история болезни педиатрического пациента
Дети 1-го года жизни
Ежемесячно участковый педиатр в комнате здорового ребенка
Стоматолог после прорезывания первого зуба и в конце 1-го года
В амбулаторной истории болезни педиатрического больного пишется эпикриз, в котором должна быть запись стоматолога о количестве прорезавшихся зубов, их положении и состоянии твердых тканей зубов
Амбулаторная история болезни стоматологического больного
Детей в возрасте 2-х лет и старше осматривают 1 раз в год, в месяц рождения ребенка
Педиатр
Стоматолог
Амбулаторная история болезни педиатрического пациента
Амбулаторная история болезни стоматологического больного
Форма N 030-ПО/у-17
Школьный возраст – осмотр проводится ежегодно
Школьный врач-педиатр
Врачи-специалисты
Стоматолог
Амбулаторная история болезни педиатрического пациента.
Амбулаторная история болезни стоматологического больного
Плановая санация полости рта. Детские стоматологи давно оценили эффективность плановой санации полости рта и назвали ее «профилактической». Плановая санация полости рта, предусматривающая лечение кариеса зубов у детей организованных дошкольных и школьных учреждений, позволяет содержать зубы детей в хорошем состоянии, а именно: запломбированы все кариозные полости, вылечены пульпиты и периодонтиты, удалены зубы, не подлежащие консервативному лечению. Таким образом, санация полости рта восстанавливает утраченную в результате кариеса основную функцию – разжевывания пищи. Если санация полости рта проводится не от случая к случаю, а в сроки, определенные для каждого ребенка индивидуально, то появляется возможность не только запломбировать кариозные полости, но и свести до минимума осложненные формы кариеса, потерю постоянных зубов и т. д.

89
Показания о кратности санации полости рта на
основе степени активности течения кариеса:
 здоровых детей и детей с 1 степени активности кариеса осматривать и санировать 1 раз в календарном году;
 детей со 2 степень активности осматривать и санировать 2 раза в календарном году;
 детей с 3 степенью активности осматривать и санировать каждые 3–4 месяца.
Эффективность плановой санации полости рта следует
оценивать по следующим
показателям:
1. Охват санацией детей (учет производится по формуле Н. И. Коллегова): охват санацией детей = отношению (число здоровых + ранее санированных + санированных) к общему числу детей (по утвержденному списку), выраженное в %.
2. Процент % санированных из нуждающихся.
3. Количество случаев осложненного кариеса на 1000 детей: во временных, постоянных зубах.
4. Количество отсутствующих постоянных зубов на 1000 детей.
5. Количество условно-трудовых единиц, выработанных врачом в день.
6. Эта методика имеет в основном лечебное значение, а профилактическое значение в отношении возникновения первичных очагов кариозного разрушения зуба не учитывается.
Диспансеризация является более совершенной формой работы детских стоматологов, поскольку наряду с плановой санацией предусматривает плановую профилактику.
Диспансеризация– это метод медико-санитарного обслуживания населения, включающий необходимый комплекс оздоровительных социально-гигиенических и лечебно-профилактических мероприятий с целью сохранения и укрепления здоровья и повышения трудоспособности диспансеризуемых контингентов.
Необходимость в диспансеризации обеспечивается высоким уровнем распространенности и интенсивности стоматологических заболеваний у детей всех возрастов.
Диспансеризация населения включает:
6. Ежегодный медицинский осмотр населения с проведением установленного объема лабораторных и инструментальных исследований;
7. Определение и оценку состояния здоровья с целью выявления лиц, имеющих факторы риска, ведущие к развитию заболеваний.
8. Дообследование нуждающихся с использованием всех современных методов диагностики.
9. Выявление заболеваний в ранних стадиях с последующим проведением комплекса необходимых лечебно-оздоровительных мероприятий и динамического наблюдения за состоянием здоровья населения.
Диспансеризация обеспечивает длительное наблюдение за ребенком и оказание ему специальной помощи в разные возрастные периоды и на различных этапах развития патологии.
Диспансеризация всего детского населения у стоматолога выступает в роли такой организационной формы, которая позволила бы с самого рождения ребенка наблюдать за развитием органов ЧЛО, формированием основных функций ЗЧС, регулировать ее рост и развитие, устранять факторы, способствующие возникновению патологии, предупреждать развитие заболеваний полости рта, диагностировать ранние признаки болезней, лечить их, предупреждать развитие осложненных форм.
Принципы распределения на группы здоровья по состоянию здоровья детей:
I группа здоровья - здоровые
II группа здоровья – здоровые с функциональными и некоторыми морфологическими отклонениями, т.е. дети, у которых отсутствует какая-либо хроническая патология, но есть

90 различные функциональные отклонения, предвестники болезни или состояния после перенесенных заболеваний и травм, отклонения в физическом развитии без эндокринных заболеваний, снижение иммунной резистентности (частые острые заболевания), нарушения зрения слабых степеней
III группа здоровья – больные с длительно текущими (хроническими) заболеваниями при сохраненных в основном функциональных возможностях организма (компенсированное состояние). Сюда же относятся дети и подростки, имеющие некоторые физические недостатки, уродства, значительные последствия травм
IV группа здоровья – больные с длительно текущими (хроническими заболеваниями) или лица с физическими недостатками, пороками развития, последствиями травм, со снижением функциональных возможностей организма (субкомпенсированное состояние).
V группа здоровья – тяжелые больные с постоянным режимом. Инвалиды 1-2 групп
(декомпенсированное состояние).
Диспансерные группы в детской стоматологии
Дети в возрасте от рождения до 4 лет.
I диспасерная группа: здоровые дети.
II диспансерная группа: здоровые дети, но с факторами риска развития стоматологических заболеваний.
III диспансерная группа: дети имеющие стоматологические заболевания, пороки развития зубов и челюстей и лица, кариес зубов, опухоли ЧЛО, дети перенесшие травму ЧЛО и одонтогенные и гематогенные остеомиелиты костей.
Дети в возрасте 4-6 лет
I диспансерная группа: здоровые дети и дети с I степенью активности кариеса.
II диспансерная группа: дети со II степенью активности кариеса, дети с формирующимися аномалиями прикуса и факторами риска в их возникновении.
III диспансерная группа: дети с пороками развития зубов и кариесом различной степени активности, дети с пародонтальным синдромом соматических заболеваний, рецидивирующими афтами СОПР, аномалиями прикуса, нуждающиеся в аппаратурном лечении и пренесшие операции по поводу опухолей ЧЛО.
Дети в возрасте 6-15 лет
I диспансерная группа: здоровые дети, дети с I степнью активности кариеса, дети с гингивитами обусловленными негигиеническим содержанием полости рта, некачественными пломбами и другими местными факторами, дети имеющие аномалиистороения уздечек губ и языка.
II диспансерная группа: дети имеющие II степень активности кариеса, дети с гингивитами, обусловленными аномалиями прикуса, нуждающиеся в ортодонтическом лечении.
III диспансерная группа: дети с хроническими заболеваниями внутренних органов (IV, V группы здоровья), с III степнью активности кариеса, локализиванным пародронтитом, пародонтальным синдромом, пародонтозом, очаговой деминерализацией и другими порками развития зубов, дети находящиеся на аппаратурном ортодонтическом лечении.
Кратность стоматологических осмотров:
I диспансерная группа: один раз в год.
II диспансерная группа: два раза в год.
III диспансерная группа: три-четыре раза в год в зависимости от клинической ситуации и возраста.
Этапы диспансеризации в детских стоматологических учреждениях
1 этап – плановая санация. Главная цель – это достижение полного охвата санацией полости рта всего детского населения, обслуживаемого клиникой. Используются те методы, которые наиболее радикально способствуют решению основных задач: лечению кариеса и воспалительных заболеваний пародонта как наиболее распространенных в популяции. Осмотр и

91 санация ведутся одновременно. Полученная в этот период информация должна стать основной для формирования диспансерных групп наблюдения, составления плана диспансеризации детей в последующие годы, разработки программ профилактики. После завершения работы по оформлению документации, осмотра детей и окончания санации врач распределяет детей для диспансерного наблюдения и лечения у более узких специалистов (ортодонта, челюстно-лицевого хирурга и т.д.). Сроки повторных осмотров у детей разных групп будут разные.
2 этап – переход на диспансеризацию. Осмотр и санация полости рта дифференцированы, лечение других заболеваний закончено. Дети под наблюдением у специалистов узкого профиля по выявленным заболеваниям.
3 этап - профилактика в системе диспансеризации. Методы и кратность профилактических мероприятий дифференцированы. Все профилактические процедуры применяются в организованных группах и индивидуально по назначениям курирующего врача.
4 этап – реабилитация в системе диспансеризации. Осуществляется индивидуально также по принципу распределения контингента на три основные группы.
Профилактика гиперестезии дентина
Гиперестезия — повышенная чувствительность дентина к действию механических, химических и температурных раздражителей. Чувствительность дентина объясняется с позиции гидродинамической теории (Brännström, 1961): раздражитель вызывает перемещение жидкости в дентинных трубочках, которое вызывает раздражение свободных нервных окончаний в пульпе
(при этом большинство исследователей полагают, что нервные волокна в дентинных трубочках, в основном, эфферентные). Механизм чувствительности эмали (по Ронь Г.И., 2008) следующий: вода, содержащаяся в эмали и дентине, обеспечивает непрерывный столб жидкости от пульпы к поверхности эмали благодаря ее постоянному центробежному перемещению под влиянием внутрипульпарного давления и капиллярных сил. В поддержании тока жидкости участвуют разность потенциалов между поверхностью эмали и эмалево-дентинным соединением.
Воздействие на эмаль, например, струей воздуха, приводит к тому, что вода при высушивании под действием капиллярных сил из дентинных трубочек устремляется в свободные микропространства эмали – так называемые ударные перемещения дентинной жидкости.
Температурные, механические, химические воздействия также способствуют перемещению жидкости в эмали и дентинных трубочках и вызывают реакцию по той же цепочке. При этом холод и испарение являются наиболее сильными и распространенными раздражителями, тогда как высокие температуры генерируют медленное внутреннее движение дентинной жидкости.
Чувствительность при неповрежденной эмали незначительна именно потому, что объем жидкости в эмали невелик. В норме воздушная струя не вызывает болевой реакции в интактном зубе. В свою очередь, истончение эмали, увеличение ее пористости способствуют повышению восприимчивости к раздражающим факторам, вызывая гиперчувствительность дентина. При этом термин «гиперестезия эмали» некорректен.
С возрастом функциональная гиперестезия встречается реже, что связано с возрастной гомогенизацией эмали и склерозированием дентина.
Классификация гиперестезии по происхождению (по Федорову Ю.А., 1981 с изм.):
I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба: а) в области кариозных полостей, при очаговой деминерализации эмали б) сопутствующая патологической стертости твердых тканей зуба, клиновидным дефектам; в) при эрозии твердых тканей зубов.
II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба:
а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтите и других болезнях пародонта; б) гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме (эндокринные заболевания, гормональные стрессы, остеопороз, прием

92 лекарственных препаратов и др.).
III.Ятрогенная гиперестезия:
а) при лечении кариеса с применением раздражающих материалов; б) при препарировании под искусственные коронки, вкладки и т.д. в) после отбеливания г) при агрессивном пародонтологическом лечении д) гальваническая реакция на разные металлы
Классификация по клиническому течению:
 степень I — ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости дентина составляет 5–8 мкА;
 степень II — ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости дентина 3–5 мкА;
 степень III — ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильный); порог электровозбудимости дентина достигает 1,5–3,5 мкА.
Для диагностики степени гиперчувствительности в клинике может применяться методика прямой воздушной струи со средней силой давления (температурный раздражитель) – Schiff air
Index. Оценка уровня болевой реакции проводится по цифровой рейтинговой шкале боли в баллах:
 0 – нет боли,
 1–3 – слабая болевая реакция,
 4–6 – умеренная болевая реакция,
 7–10 – сильная болевая реакция.
Шториной Г.Б.(1986) предложен индекс интенсивности гиперестезии зубов (ИИГЗ). Индекс рассчитывается в баллах:
 1 балл – наличие чувствительности к температурным раздражителям,
 2 балла – чувствительность к температурным и химическим раздражителям,
 3 балла – наличие чувствительности к температурным, химическим и механическим раздражителям.
Интенсивность чувствительности дентина - ИЧД (Леонова Л.Е, 2017) определяется по субъективным ощущениям пациента при зондировании пародонтальным зондом с силой, равной силе давления на остро заточенный карандаш при письме на бумаге (тактильный раздражитель).
Для субъективной оценки интенсивности болевой реакции также используются аналоговая шкала (ВАШ или Visual Analog Scale, VAS), цифровая рейтинговая шкала (Numerical Rating Scale, NRS), четырехзначная категориальная вербальная шкала с критериями оценки: отсутствие боли, умеренная, слабая и интенсивная боль (Verbal Rating Scale, VRS) и др.
Механизмы профилактики гиперестезии дентина
Лечение и профилактика гиперестезии твердых тканей зубов по современным представлениям может быть осуществлено в двух направлениях (Улитовский С.Б.,2006): это десенсибилизация нервных волокон для снижения ответной реакции на раздражение и обтурирование
(склерозирование) дентинных канальцев для восстановления внутриканальцевого осмотического давления.
Соответственно этому классификация десенситивных средств по механизму действия
следующая:

93
 Способствующие снижению возбудимости нервного волокна;
 Способствующие обтурации дентинных канальцев
Также существует классификация десенситайзеров по составу:
I. Смолосодержащие десенситайзеры
1. Ненаполненные десенситайзеры, содержащие НЕМА:
 без глютаральдегида;
 с глютаральдегидом
2. Наполненные десенситайзеры, содержащие НЕМА
3. Дентинные адгезивные системы
II. Солесодержащие десенситайзеры:
 с оксалатами;
 фторидами;
 стронцием;
 кальцием и гидроксиапатитом;
 калием;
 цитратами;
 с оловом;
 комбинированные.
III. Смолосолесодержащие десенситайзеры
IV. Другие десенситайзеры.
Для десенсибилизация нервных волокон используют соли калия (хлорид, цитрат, нитрат калия), вызывающие деполяризацию мембраны нервного окончания, и как следствие - уменьшение боли, а также профессиональные десенситайзеры, которые коагулируют белки, что также нарушает прохождение нервного импульса. Это симптоматический подход, направленный на устранение болевого синдрома. Для достижения стойкого результата зубные пасты на основе солей калия необходимо применять длительное время, и у них нет прологированного действия.
Пасты, способствующие снижению возбудимости нервного волокна: Sensodyne с фтором (5% нитрат калия), Colgate Sensitive (5 % цитрат калия), Oral-B Sensitive with Fluoride, Elmex
Sensitiveplus, President sensitive (нитрат калия), Biodent Sensitive, Lacalut Extra Sensitive (хлорид калия, ацетат стронция, аминофторид и фторид натрия).
Этиологический подход заключается в уменьшении просвета или полной обтурации дентинных канальцев. Фторид-ионы, вступая в реакцию с ионами кальция, образуют глобулы нерастворимого фторида кальция, которые откладываются в канальцах, постепенно уменьшая их диаметр, что приводит к уменьшению их ответа на раздражение. При нанесении солей стронция происходит обтурация обнаженных дентинных канальцев с образованием заместительного дентина. Аргинин облегчает осаждение слоя карбоната кальция на поверхности зубов. Также для снижения гиперчувствительности применимы все пасты с минерализующим действием: с трикальцийфосфатом, глюконатом кальция, с наногидроксиапатитом и гидроксиапатитом и др..
Пасты, способствующие обтурации дентинных канальцев: серия паст INNOVA с наногидроксиапатитом, Sensodyne Восстановление и Защита (силикат кальция с фосфосиликатом натрия - Novamin, фторид натрия), Новый жемчуг Кальций, Colgate Sensitive Pro-Relief, Новый
Жемчуг для чувствительных зубов (0,32 % фторид натрия), Colgate Sensitive Pro-Relief (8 % аргинин и карбонат кальция).
Для профессионального лечения и профилактики гиперестезии могут применяться Clinpro™
XT Varnish – светоотверждаемый гибридный стеклоиономерный материал пролонгированного действия (на основе полиалкеновой кислоты, глицерофосфата кальция и фторалюмосиликатного стекла); Gluma Desensitizer Liquid (в составе НЕМА, глутаровый альдегид, вода), Admira Protect (Bis
GMA, HEMA, BHT, ацетон).

94
Галитоз. Профилактика и лечение
Галитоз - это устойчивый неприятный запах изо рта. Синонимы галитоза - озостомия, стоматодисодия, fetor оris или fetor ех оrе. По классификации МКБ-10 галитоз кодирован R19. 6
«Неприятный запах изо рта (зловонное дыхание)». По различным данным, причина галитоза находится не только в полости рта, ЛОР-органы и верхние дыхательные пути могут обеспечивать до 10-25% истинного галитоза. Также причины могут быть в нижележащих отделах ЖКТ – это серьезные заболевания, такие как желудочно-пищевой рефлюкс, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др. Примерно в 85% случаев причина галитоза выявляется в полости рта.
Диагностика причин, связанных с неприятным запахом изо рта, представлена на рисунке.
Одоранты – это вещества, вызывающие неприятный запах. К ним относятся (по Попруженко
Т.В., Шаковец Н.В., 2006):
1. летучие сернистые соединения (ЛСС) – сероводород, диметилсульфид, метилмеркаптан, диметилдисульфид, аллилмеркаптан, пропилмеркаптан, карбондисульфид
2. амины – путресцин, кадаверин, диметиламин, триметиламин, аммиак
3. органические кислоты – маслляная, изовалериановая
4. Наиболее пахучими являются ненасыщенные и насыщенные меркаптаны (лук и чеснок), метилмеркаптаны, сульфиды.
Методы диагностики галитоза:
В клинических и лабораторных условиях используют методы, позволяющие дать оценку на основании определения содержания в выдыхаемом воздухе и ротовой жидкости ЛСС: это сульфидный мониторинг; метод масс-спектрометрии; метод газовой хроматографии; применение портативного индикатора (галиметра, галитометра); тест BANA; также применяется исследование ротовой, десневой жидкости (ПЦР пародонтопатогенов, продуцирующих ЛСС).
Галитометр (галиметр) – это гэлектрохимический газосенсорный счетчик, который измеряет концентрацию сероводорода и других летучих сернистых соединений. Концентрация сероводорода у пациентов без галитоза не превышает 80-110 мкг/кг воздуха.
BANA-тест основан на уникальном свойстве трех анаэробных бактерий-пародонтопатогенов
Porphyromonas gingivalis, Tennerella forsythia или Treponema denticola вырабатывать фермент, который гидролизирует синтетический пептид benzoyl-DL-agrenine-naphthylamide (BANA).
Бактерии гидролизируют BANA на тест-полоске с B-naphthylamide, в результате реакции с внедренным диазотипным красителем полоска окрашивается в голубой цвет. Чем насыщеннее голубой цвет, тем выше концентрация бактерий и уровень галитоза.
Субъективные методы оценки – это органолептический метод; метод носового дыхания и др.

95
Существует ряд несложных тестов для определения галитоза самостоятельно, которые можно рекомендовать пациентам:
-тест при помощи стерильной маски. Необходимо сделать в маске несколько глубоких вдохов и выдохов, затем оценить запах
-тест при помощи ложки. Необходимо соскрести налет с задней трети спинки языка и оценить запах
-тест оценки запаха использованной зубной нити.
Клиническая классификация галитоза сопровождается перечнем потребностей больного в лечении (TN-treatment need ) на каждом уровне развития заболевания.
Протоколы лечения галитоза
Схема TN-1 должна быть предложена стоматологом каждому пациенту, имеющему галитоз в любой из форм. Лечение физиологического галитоза (TN-1) и орального патологического галитоза (TN-2) — обязанность стоматолога. Лечением экстраорального патологического галитоза после оказания стоматологической помощи занимаются терапевты и/или узкие специалисты (TN-
3). Помощь при псевдогалитозе предполагает исключение всех причин для галитоза и оказание психологической помощи, которую может оказать стоматолог, располагающий данными объективных исследований (TN-4). Лечение галитофобии дополняется усилиями психолога или психиатра (TN1-5).
Стоматологическая помощь в профилактике и лечении
физиологического галитоза и других его уровней (TN-1)
Просвещение пациента относительно причин и условий формирования галитоза, выбор препаратов, предметов, средств для ухода за полостью рта (особенно за поверхностью языка), мотивация к самопомощи и обучение основным ее методам — таково содержание протокола TN-
1, достаточного для ликвидации физиологического галитоза и необходимого для лечения всех прочих вариантов галитоза.
Этиологическим направлением профилактики и лечения орального галитоза является минимизация численности анаэробных микроорганизмов и объема субстрата для производства летучих сернистых соединений (ЛСС) до приемлемого уровня.
Основными (перспективными и действующими) методами контроля микробиоты являются:
 предупреждение колонизации поверхности языка микроорганизмами при помощи специфических антител S-IgA (в разработке);
 заселение поверхности языка штаммами конкурентов анаэробных бактерий — стрептококков, кишечной палочки, ацидофильными культурами из «живых» кисломолочных продуктов (непастеризованные йогурты, пробиотики, например, можно использовать пробиотический комплекс «Дентоблис»); пасты Сплат с лизатом бифидобактерий B.longum,
B.bifidum, B.adolescentis - Sensitive Ultra и Sensitive White (эффективность пока не доказана).
 создание в полости рта условий для поддержки аэробной микрофлоры, конкурентной для анаэробов — оксигенация, снижение рН ротовой жидкости и налета (достигается применением антисептиков-оксидантов, стимулированием слюны, увеличением потребления жидкости, повышением доли углеводов в преимущественно белковом рационе). Улучшить оксигенацию можно с помощью средств, содержащих перекиси - гель R.O.C.S. PRO OXYWHITE кислородное отбеливание, ополаскиватель R.O.C.S. Black Edition с перекисью карбамида. Также с перекисью можно рекомендовать пасты Rembrandt plus, SPLAT EXTREME WHITE, серию BLUEM (паста, ополаскиватель, спрей, гель), пасту GLOBAL WHITE “Экстра отбеливающая. Активный кислород». В качестве антисептиков-оксидантов применимы средства, содержащие ферментные оксидантные системы. Линейки средств SPLAT MAКСИМУМ, INEY, PRO-WHITER, BIOTÈNE, CURAPROX Enzycal содержат лактопероксидазу и глюкозооксидазу.
 использование антисептиков, подавляющих размножение анаэробных микроорганизмов
(антисептики применяются в составе ополаскивателей, зубных паст, гелей) «Стоматидин», серия
President Defense с гексетидином, LISTERINE с эфирными маслами ментола, тимола, эвкалиптола

96
 механическое очищение задней трети спинки языка и зубов от налета при помощи специальных щеток и скребков.
 для снижения объема субстрата, необходимого для продукции бактериями летучих сернистых соединений необходимо снижать объем налета на языке, зубах, протезах и т. д. при помощи гигиенических мероприятий;
 проанализировать характер рациона и сбалансировать его в случае пристрастия к молочным продуктам;
 контролировать количество носовой слизи — субстрата для производства ЛСС во время сна;
 отказаться от табакокурения и потребления алкоголя, провоцирующих плазморрею из дегидратированной СОПР, ксеростомию.
 Патогенетическим направлением терапии орального галитоза является вмешательство в процесс образования ЛСС микрофлорой полости рта. Возможны следующие действия:
 вмешательство в протеолиз серосодержащих гликопротеидов на первом этапе ( перспективное направление - блокада отщепления углеводной цепи при помощи D- галактозамина – ингибитора слюнной β- галактозидазы; конкурентный захват ионов серы с образованием плохорастворимых, нелетучих веществ(применяют препараты, содержащие соединения цинка);
 преобразование ЛСС в нелетучие соединения, не имеющие запаха (достигается при применении антисептиков-окислителей, препаратов цинка, бетеля).
Симптоматическая помощь при галитозе сводится к маскировке неприятного запаха при помощи дезодорантов, жевательных резинок, содержащих ароматные отдушки —продукты с мятой, шалфеем, кардамоном, корицей и т. д.
Стоматологическая помощь в профилактике и лечении
патологического орального галитоза (TN-2)
Стоматологические усилия для предупреждения патологического орального галитоза сводятся к первичной, вторичной и третичной профилактике основных условий его возникновения — патологии слюноотделения, тканей периодонта и зубов.
Мероприятиями, дополняющими протокол TN-1 для помощи пациентам, страдающим оральным патологическим галитозом, является профессиональная гигиена (позволяет снизить содержание метилмеркаптана в воздухе полости рта на 10–60 %), периодонтальная хирургия и удаление разрушенных зубов (приводит к 85 % редукции содержания метилмеркаптана), мероприятия по коррекции ксеростомии.
В домашней гигиене полости рта таким пациентам рекомендуют использовать пульсирующие ирригаторы для полости рта со специальными канюлями-насадками, позволяющие добиться более эффективного удаления инфицированных масс и пищевых остатков из зубодесневых карманов, а также улучшить оксигенацию полости рта. Эффективность ирригации повышается при использовании в качестве рабочей жидкости препаратов диоксида хлора и ацетата цинка.
Современные лечебно-профилактические препараты и методы, позволяют эффективно предупреждать и устранять оральный — как физиологический, так и патологический галитоз.
Стоматологическая помощь в профилактике и лечении
экстраорального патологического галитоза (TN-3)
Пациенты, страдающие внеоральным галитозом, после оказания стоматологической помощи по протоколу TN-1 должны быть направлены к соответствующим специалистам.
Стоматологическая помощь в профилактике и лечении псевдогалитоза (TN-4)
Поскольку псевдогалитоз является проблемой скорее психологической, стоматолог, успешно реализовавший для пациента протокол TN-1, должен приложить усилия к тому, чтобы повысить самооценку пациента: в частности, убедить пациента в том, что его дыхание больше не может вызывать негативные реакции у окружающих несмотря на то, что содержит некоторое, подпороговое или пороговое для восприятия количество одоригенов (TN-4).

97
Добиться успеха в работе с пациентом, страдающим псевдогалитозом, можно лишь опираясь на данные объективных исследований и методы психологического воздействия:
 следует проявить симпатию и установить доверительные отношения с пациентом;
 спорить с пациентом о том, имеется ли запах, нецелесообразно — полезнее подвести пациента к нужному выводу на основании объективных аргументов;
 используя специальную, авторитетную для пациента литературу, следует убедить его в том, что судить о своем дыхании по поведению («избегающему, негативному») собеседников неверно;
 провести исследования выдыхаемого воздуха, ротовой жидкости и налета на языке, обычно используемые для диагностики галитоза, и подробно обсудить результаты исследований с пациентом (большую убедительную силу имеют сравнительные галиграммы; при недоступности специальной аппаратуры можно предложить пациенту провести самостоятельное «слепое» органолептическое сравнение образцов воздуха, полученных от него самого и от других людей).
Стоматологическая помощь в профилактике и лечении галитоза (TN -5)
Основное лечение этой патологии по протоколу TN-5 лежит за рамками стоматологии.
Однако, стоматолог, к которому обращаются такие пациенты, должен выполнить всю диагностическую работу для того, чтобы исключить истинный галитоз: как показывает опыт специализированных клиник, часть больных с диагнозом «галитофобия», поставленном на основании жалоб и консультативных заключений, в действительности имеют слабый физиологический галитоз и, следовательно, нуждаются в соответствующей стоматологической помощи. Выполнение протоколов TN-1 (а при необходимости — TN-2, TN-3 и TN-4) в ряде случаев может предотвратить серьезные социальные и психические проблемы пациентов. Если и после успешного проведения протоколов TN 1–4 пациент продолжает страдать от своей убежденности в наличии дурных запахов, стоматолог обязан в крайне деликатной форме рекомендовать пациенту консультации специалистов, имеющих возможности для оказания помощи в такой сложной ситуации — невропатолога, психолога, психиатра.

98
Тестовые задания

1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18