Файл: Острый вирусный гепатит.docx

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЛНР

ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ЛНР

«ЛУГАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМЕНИ СВЯТИТЕЛЯ ЛУКИ»
Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии имени В.М. Фролова
Зав. Кафедрой: д. м.н., профессор Соцкая Я.А.
Преподаватель: к.м.н., асс. Дубоделова Т.Н.

РЕФЕРАТ
На тему: «Острый вирусный гепатит»

Выполнил
студент 5 курса 3Б группы

Лечебного факультета
Поздняков Артем Станиславович

Луганск 2023

Оглавление

Введение.

Вирусные гепатиты — группа острых и хронических вирусных заболеваний печени, которые вызываются вирусами гепатитов. Эти вирусы становятся причиной воспаления печени, исходом которого может быть как полное выздоровление, так и развитие фиброза (цирроза), гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени) и смерть. 

Стоит разграничивать истинно вирусные гепатиты (т. е. вызываемые вирусами, которые в основном поражают печень) и вирусные инфекции, при которых повреждение печени (как правило, умеренное) является одним из проявлений, но не основным. Это возможно, например, при аденовирусной или герпетической инфекции, геморрагических лихорадках, краснухе и др.

1. 
   Классификация этиологических агентов вирусных гепатитов.
   

• 
  Генетический материал представлен рибонуклеиновой кислотой (РНК): вирусы гепатита А, С, Е, F, G.
  
• 
  Генетический материал представлен дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК): вирусы гепатита В, D, TTV, SEN.
  

На сегодняшний день не вызывает сомнения роль вирусов гепатитов А, В, С, D, Е в повреждении печени человека. Остальная группа вирусов с той или иной частотой выявляется в разных популяциях, однако связать их с какой-либо явной значимой патологией печени пока не представляется возможным.

---

Вирус гепатита А вызывает только острый гепатит, вирус гепатита Е — в основном острый гепатит (редко хронические формы). Вирусы гепатитов В, С и D вызывают как острые формы, так и плавный их переход в хроническое течение различной степени активности. Острый гепатит В становится хроническим у 90 % новорождённых и только у 5-8 % взрослых пациентов _[13]. Острый гепатит С переходит в хроническую форму примерно у 75 % пациентов _[14]. Стоит отметить, что свыше 50 % людей не знают о своей болезни из-за длительного бессимптомного течения.

Вирусы гепатитов достаточно разнородны по строению и устойчивости в окружающей среде. Например, вирус гепатита А обладает хорошей живучестью вне организма человека, вирус гепатита Е менее приспособлен к жизни, гепатит С наиболее слабый в этом отношении, а вот вирус гепатита В чрезвычайно устойчив _{[1][2][7][8][12]}.

2. 
   Эпидемиология
   

Вирусные гепатиты представлены на всех континентах. Ими могут заразиться люди любого возраста. Заболеваемость в мировых масштабах огромна и охватывает не менее 500 млн человек.

Механизмы передачи:

1. 
   Вирусные гепатиты А и Е:
   
2. 
   фекально-оральный (99 % случаев заражения): водный, пищевой, контактно-бытовой пути;
   
3. 
   парентеральный (кровоконтактный) — редко при переливании крови;
   
4. 
   половой (орально-анальный контакт).
   
5. 
   Вирусные гепатиты В, С, D:
   
6. 
   парентеральный — не менее 60 % случаев;
   
7. 
   вертикальный (от матери — плоду);
   
8. 
   половой (не менее 30 % случаев) _{[1][4][5][8][11]}.
   

3. 
   Патогенез вирусного гепатита.
   

Детальный патогенез каждого вида вирусного гепатита целесообразно рассмотреть в отдельных статьях. Достаточно понимать варианты нормального функционирования печени и общие механизмы её патологии.

Образование и обмен билирубина в норме

Билирубин — продукт превращения гемоглобина (Hb), своеобразный "отход", который должен быть удалён из организма. Он образуется в основном из Hb, который освобождается из эритроцитов (срок жизни 120 дней). Разрушение гемоглобина и образование билирубина происходит в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров:

• 
  клетках Высоковича — Купфера, которые осуществляют захват и переработку старых нефункциональных клеток крови печени;
  
• 
  селезёночных фагоцитах — клетках иммунной системы, которые защищают организм путём поглощения вредных чужеродных частиц или погибающих клеток.
  

---

Краткая схема образования билирубина выглядит так:

Эритроциты (в селезёнке) — Гемоглобин (в селезёнке) — Вердоглобин (продукт ферментативного окисления небелковой части гемоглобина, образующийся в клетках системы макрофагов) — Биливердин (промежуточный продукт распада гемоглобина).

Этапы образования и выведения билирубина:

• 
  Первая фаза: образование свободного (непрямого) билирубина в селезёнке и гепатоцитах (клетках ткани печени).
  
• 
  Вторая фаза: его поступление в кровь и перенос альбуминами (простыми растворимыми в воде белками) в гепатоциты.
  
• 
  Третья фаза: связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах (образование связанного, или прямого, билирубина).
  
• 
  Четвёртая фаза: выделение прямого билирубина гепатоцитами в составе желчи в желчный капилляр.
  
• 
  Пятая фаза: попадание билирубина-диглюкоронида (прямого билирубина) в двенадцатиперстную кишку в виде желчи. 
  

Билирубин-диглюкоронид может проходить двоякую трансформацию:

• 
  В толстом кишечнике он преобразуется в стеркобилиноген — вещество, создаваемое с помощью толстокишечных бактерий. Стеркобилиноген имеет жёлтый цвет и далее выделяется с калом в виде стеркобилина (обеспечивает нормальный коричневый цвет кала).
  
• 
  В тонком кишечнике превращается в уробилиноген — бесцветный продукт восстановления билирубина, формирующийся под действием тонкокишечных бактерий. Он выводится через почки с мочой в виде уробилина, а также поступает по системе воротной вены в печень с последующим разрушением.
  

4. 
   Патология обмена билирубина при вирусных гепатитах.
   

Поражение гепатоцитов приводит к ослаблению захвата свободного билирубина и нарушению процесса присоединения к нему глюкуроновой кислоты (3 фаза). Как следствие, в крови повышается содержание свободного билирубина. Нарушение транспортировки связанного билирубина в желчный капилляр (4 фаза) приводит к повышению связанного билирубина в крови. В то же время наблюдается внутрипечёночный холестаз, т. е. в крови повышается уровень как свободного билирубина, так и связанного, причём последнего больше (кожа желтеет).

Из крови в мочу проникает связанный билирубин (моча приобретает тёмный цвет) и желчные кислоты, которые понижают поверхностное натяжение мочи и заставляют её легко вспениваться. В кишечник связанного билирубина поступает мало — кал обесцвечивается. Из-за внутрипечёночного холестаза и нарушения секреции желчи в кишечник попадает мало желчи. Так как желчь необходима для переваривания жирной пищи и усвоения жирорастворимых витаминов, из-за её недостатка в кале остаётся много жира (стеаторея), нарушается всасывание витамина К. Из-за низкого уровня витамина К снижается синтез протромбина в печени, в результате ухудшается свёртываемость крови.

---

5. 
   Общие патогенетические механизмы в печени при гепатитах.
   

Синдром цитолиза (цитолитический синдром) — совокупность признаков, свидетельствующих о нарушении работы печени вследствие нарушения целостности клеток печени и выхода печёночных ферментов в кровь. Степень подъёма активности аминотрансфераз (ферментов, которые отражают функциональность печени человека) говорит о выраженности цитолитического синдрома, но не указывает прямо на глубину нарушения функции органа.

Существует эмпирический коэффициент де Ритиса — АсАТ/АлАТ. Он отражает соотношение активности сывороточных АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза). Коэффициент де Ритиса ориентировочно указывает на преимущественное поражение того или иного паренхиматозного органа. При гепатитах его значение менее чем 1,33. У здорового человека он в пределах 0,91-1,75.

Синдром холестаза характеризуется нарушением оттока желчи. Она задерживается во внутрипечёночных желчных ходах, в результате чего ткани печени отекают и набухают. Происходит накопление в крови билирубина, холестерина, β-липопротеидов и щелочной фосфатазы. Также характерно появление холемии — патологического синдрома, характеризующегося накоплением в крови желчных кислот. В норме содержание кислот в крови составляет 5-25 мМ/литр. Если их количество увеличивается, развивается холемия, которая сопровождается зудом, расчёсами, поражением центральной нервной системы (ЦНС) и окрашиванием кожи посредством желчи (80 % желчные кислоты + билирубин).

Мезенхимально-воспалительный синдром — поражение паренхимы печени, соединительнотканной стромы, ретикулоэндотелия. Клинически выражается увеличением печени и селезёнки, повышением температуры тела, острофазовых показателей, а также уровня аутоантител, тимоловой пробы, β и γ протеинов. 

Синдром иммунодепрессивного воздействия (вторичный иммунодефицит) — временное или постоянное угнетение иммунной системы, развивающееся под влиянием определённых химических и физических воздействий на организм, а также вследствие некоторых инфекционных процессов.

Синдром дискинезии желчевыводящих путей — нарушение их моторики. Может возникнуть из-за изменения иннервации желчевыводящих путей за счёт относительного преобладания тонуса блуждающего или симпатического нерва.

Печёночно-клеточная недостаточность — патологический процесс, при котором происходит массовая гибель клеток печени. Для данного состояния характерно снижение альбуминов (проявляется отёчным синдромом) и снижение протромбина (проявляется вялостью, утомляемостью, тошнотой, рвотой, геморрагической сыпью).

---

6. 
   Классификация и стадии развития вирусного гепатита.
   

По клиническим проявлениям:

1. 
   Манифестные:
   
2. 
   Желтушные: 1) типичная форма гепатита (билирубин больше 40 мкмоль/л); 2) гепатит с холестатическим синдромом (уменьшением поступления желчи в двенадцатиперстную кишку).
   
3. 
   Безжелтушные — нет клинических проявлений желтухи, но есть синдром общей инфекционной интоксикации.
   
4. 
   Бессимптомные (субклиническая форма) — нет клинических проявлений, только специфические маркеры и изменение биохимии крови.
   
5. 
   Инаппарантные — непроявленная инфекция без клинических признаков, без изменения биохимических показателей. Присутствуют только специфические маркеры.
   

По степени тяжести:

• 
  лёгкая;
  
• 
  среднетяжёлая;
  
• 
  тяжёлая;
  
• 
  крайне тяжёлая (фульминантная) — с явлениями острой печёночной недостаточности, которая отражает острый некроз гепатоцитов и сопровождается клиническими признаками печёночной энцефалопатии, не связанной с предшествующими хроническими заболеваниями печени.
  

По характеру течения:

• 
  острое циклическое (до трёх месяцев);
  
• 
  острое затяжное (до шести месяцев);
  
• 
  хроническое (больше шести месяцев).
  

По степени активности:

• 
  минимальной активности;
  
• 
  незначительной активности (низкой);
  
• 
  умеренной активности;
  
• 
  высокой активности.
  

7. 
   Клинические проявления вирусного гепатита.
   

Подавляющее большинство случаев вирусных гепатитов протекает бессимптомно или малосимптомно (незначительная и непродолжительная вялость, слабость, снижение аппетита, тяжесть в животе). Как правило, они не выявляются на ранних этапах, не регистрируются и часто диагностируются случайно, например, при обследовании перед плановой госпитализацией, постановке на учёт по беременности, обследовании у гастроэнтеролога по поводу патологии кишечника и др.

В тех случаях, когда заболевание протекает в манифестной форме (как в острый период, так и при обострении/декомпенсации хронического процесса) симптомы, как правило, достаточно скудные. В первую очередь обращают на себя внимание пожелтение склер и кожных покровов, потемнение мочи и осветление кала. 

---