Файл: Кариес зубов.pptx

Кариес.

Кариес зубов

 — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей с последующим образованием полости.

Эпидемиология

• Кариес – наиболее распространенное хроническое заболевание. Более 94% взрослого населения страдают от кариеса его последствий.
• Кариес – главная причина преждевременной утраты естественных зубов.
• От кариеса страдают все группы населения: чаще он встречается в наименее привилегированных странах.

Этиология

Общие факторы:

• Неполноценная диета и питьевая вода;
• Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
• Экстремальные воздействия на организм;
• Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.
• Неблагоприятный генетический код.

Этиология

Местные факторы:

• Зубная бляшка и зубной налёт;
• Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
• Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;
• Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;
• Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;
• Состояние пульпы зуба;
• Состояние зубочелюстной системы в период закладки,

развития и прорезывания постоянных зубов.

Механизм образования кариеса

Кариес резистентность

– это устойчивость зубов к кариесу. Резистентность зубов к кариесу формируется у здоровых людей, которые не отягощены перенесёнными и хронически сопутствующими заболеваниями и их последствиями, соблюдающих правильную диету, с употреблением пищи, которая содержит все необходимые макро- и микроэлементы.

Устойчивость зубов к кариесу обеспечивается:

• Правильным формированием и развитием тканей зуба;
• Химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;
• Низкой проницаемостью эмали зуба;
• Полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
• Наличием на поверхности зуба пелликулы;
• Достаточным количеством ротовой жидкости и её составом;
• Оптимальным химическим составом слюны и её минерализирующей активностью;

---

• Хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;
• Свойствами зубного налёта и бляшки;
• Правильной гигиеной полости рта;
• Особенностями питания;
• Специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта;
• Правильным формированием зачатков зубов во внутриутробном развитии;
• Своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зубов.

Кариес восприимчивость

– это восприимчивость твёрдых тканей зуба к кариозному поражению.

Восприимчивость зубов к кариесу обеспечивается:

• Неполным и неполноценным созреванием эмали после прорезывания;
• Неправильная диета, в которой преобладают углеводы, но недостаточно количество белков, макро- и микроэлементов;
• Вода с низким содержанием фтора;
• Отсутствие на поверхности зуба пелликулы;
• Нарушения в составе ротовой жидкости, её концентрации, вязкости, количестве и скорости образования;
• Неполноценный химический состав эмали, большие межкристаллические пространства;
• Состояние пульпы зуба;
• Функциональное состояние организма в период формирования и созревания тканей зуба;
• Ошибки в развитии зуба вследствие общесоматических заболеваний.

Содержание микроорганизмов

Кариесогенные бактерии

Колония бактерий Str. mutans,

вызывающих кариес

В нормальной биологической пленке

В кариозных дефектах

1%

40-50%

Кариесогенные бактерии

Streptococcus mutans

Streptococcus salivarius

Streptococcus sanguis

Lactobacillus acidophilus

Lactobacillus casei

Actinomyces viscosua

Fusobacterium periodonticum

Veilonella spp.

Peptococcus spp.

Prevotella melaninogenicus

Treponema pallidum

Желтым обозначен слой бактерий, формирующих зубной налет на поверхности зуба. В процессе пищеварительной работы бактериями выделяется кислота, из-за которой начинается деминерализация зуба. В результате развивается кариес.
Поверхность зуба (желтый) с колонией сферических бактерий (голубой) и красные кровяные тельца (красный).

Возбудители кариеса обладают свойствами:

• Высокая скорость расщепления углеводов и выделяемых органических кислот
• Синтез внутри и внеклеточных полисахаридов
• Постоянная скорость расщепления углеводов

---

1) Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.)

Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии: а)деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б) происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов. Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

2) Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928).

Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. При благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление, и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ , то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа - зуб - слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес. Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого является заболевание одонтобластов, которые снаала ослабевают ("астеничные"), а затем становятся неполноценными ("дебильными"). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органических веществ.

---

Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.
Теории происхождения кариеса зубов

4) Теория А.Э. Шарпенака (1949).

Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 , что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых субстанциях зуба.

Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который , по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба.

Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удалённой пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложнённых форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твёрдым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвёрдость и структурная однородность.
Теории происхождения кариеса зубов

---

Патогенез

На образование зубного налёта влияют:

1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его

с окружающими тканями;

2) структура поверхности зуба;

3) пищевой рацион и интенсивность жевания;

4) слюна и десневая жидкость;

5) гигиена полости рта;

6) наличие пломб и протезов в полости рта;

7) зубочелюстные аномалии.

Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе.

Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, во время сна.

А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов.

На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так же, как и содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во время приёма пищи, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки.

Классификация

По возникновению процесса

• Первичный кариес
• Вторичный (рецидивный) кариес — кариес ранее запломбированных зубов

По ВОЗ

• Кариес эмали, включая «меловое пятно».
• Кариес дентина.
• Кариес цемента.
• Приостановившийся кариес.
• Одонтоклазия.
• Другой.
• Неуточненный.

Классификация по глубине процесса:

• А)неосложнённый (простой) кариес:

- кариес стадии пятна (кариозное пятно);

- поверхностный кариес;

- средний кариес;

- глубокий кариес;

• Б) осложнённый кариес (пульпиты, периодонтиты).

Понятие о вторичном и рецидивирующем кариесе

• Вторичный кариес – прогрессирование патологического процесса вокруг пломбы за счет неплотного краевого прилегания и образования микрощели между стенкой кариозной полости и поверхностью пломбы.
• Рецидивирующий кариес – патологический процесс развивающейся под пломбой в результате не полного удаления некротизированного дентина со стенок кариозной полости.

Классификация кариозных полостей по Блэку.

• I Класс — полости в области фиссур и естественных углублений зубов.
• II Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов.
• III Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без вовлечения режущего края.
• IV Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с вовлечением режущего края и углов.
• V Класс — полости в области шеек всех групп зубов.
• Позже был также выделен VI Класс — полости атипичной локализации: режущие края фронтальных и бугры жевательных зубов.

---