Файл: ПАТОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ.docx

Характеристика отдельных видов аллергических реакций.

1. Анафилактический шок. Относится к аллергическим реакциям немедленного типа. Развивается при повторном парентеральном введении аллергена в сенсибилизированный организм. Часто вызывается лекарственными препаратами, такими как антибиотики, местные анестетики (типа новокаина), производные витамина В₁ и т.п. При развитии анафилактического шока действие медиаторов аллергии затрагивает весь организм. В результате развивается спазм гладких мышц бронхов и желудочно-кишечного тракта, что приводит к нарушениям дыхания, болям в животе, рвоте, поносу. Резко повышается проницаемость сосудов с развитием отека слизистых оболочек, особенно легких, усилением секреции слизи. Появляется кожный зуд, крапивница. В финале развивается коллапс и наступает потеря сознания. Смерть может наступить в течение получаса при явлениях асфиксии, тяжелого поражения почек, печени, желудочно-кишечного тракта, сердца.

2. Сывороточная болезнь. Возникает у человека после введений лечебных сывороток (противодифтерийная, противостолбнячная и др.), а также гамма-глобулина с лечебной или профилактической целями. При этом в крови образуются иммунные комплексы аллерген-антитело, которые, осаждаясь в различных тканях, вызывают их повреждение.

а) Если в организм ранее вводили определенную сыворотку и он сенсибилизирован к ней, т.е. уже накопились специфические антитела, то проявления сывороточной болезни возникают очень быстро.

б) Если сенсибилизации данной сывороткой нет, то проявления сывороточной болезни могут развиваться позднее, по мере выработки антител, обычно на 7-12 день после введения.

Проявления сывороточной болезни. Появляются лихорадка, кожный зуд, озноб, головная боль, потливость. Иногда развиваются тошнота, рвота, боль в животе, перемежающиеся боли в суставах. Нарастающее острое воспаление сосудов, поврежденных циркулирующими иммунными комплексами, проявляется появлением кожных высыпаний, поражением почечных клубочков. Продолжительность заболевания от нескольких дней до 2-3 недель.

Болезни иммунной аутоагрессии (аутоиммунные болезни)

К ним относят нарушения жизнедеятельности организма, вызванные развитием иммунопатологических реакций, направленных против собственных клеток и неклеточных структур. Сущность этих заболеваний заключается в потере клетками и тканями организма аутотолерантности.

---

В зависимости от преобладающего механизма развития выделяют:

1. аутоиммунные болезни, развивающиеся в основном с участием иммуноглобулинов, например тиреоидит Хашимото, гемолитическая анемия, системная красная волчанка;

2. аутоиммунные болезни, развивающиеся в основном с участием Т-киллеров, например отдельные разновидности полимиозита;

3. аутоиммунные болезни, развивающиеся с участием обоих звеньев иммунного ответа, например синдром Шегрена, при котором происходит поражение слезных, слюнных, слизистых и др. желез, проявляющийся поражением глаз, слизистой оболочки рта (сухость); склеродермия; дерматомиозит.

В зависимости от числа пораженных органов различают моноорганные (органоспецифические) аутоиммунные болезни и полиорганные (системные) аутоиммунные болезни.

1. При монорганных аутоиммунных заболеваниях аутоагрессивные Т-киллеры или специфические антитела взаимодействуют с антигенными структурами только одного органа. Примерами являются тиреоидит Хашимото и анемия Аддисона-Бирмера.

2. При полиорганных аутоиммунных заболеваниях действие аутоиммунных Т-киллеров и антител направлено против антигенных структур многих органов и тканей организма. Примером может служить системная красная волчанка, при которой аутоантитела взаимодействуют с определенными антигенами ядер и цитоплазмы клеток многих тканей и органов, в том числе полиморфноядерных лейкоцитов.

---

Иммунодефицитные состояния (иммунодефициты)

Характеризуются значительным снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного или гуморального иммунитета. Они проявляются высокой склонностью организма к развитию инфекционных, паразитарных, опухолевых и аллергических заболеваний. Принято различать:

1. Собственно иммунодефициты, или первичные (врожденные) иммунодефициты, обусловленные определенным генетическим дефектом. Выделяют несколько групп первичных иммунодефицитов.

• Недостаточность В-клеточного звена иммунитета.

• Недостаточность Т-клеточного звена иммунитета.

• Комбинированные иммунодефициты, включающие недостаточность нескольких звеньев иммунной системы и стволовых клеток.

• Недостаточность функций фагоцитов.

• Недостаточность системы комплемента.

2. Иммунодефицитные состояния (вторичные или приобретенные), развивающиеся при различных тяжелых и хронических заболеваниях, при лечении иммуносупрессивными препаратами, химио- и лучевой терапии, развитии злокачественных опухолей, вирусных инфекциях, в том числе ВИЧ - и герпетической инфекциях, декомпенсированных заболеваниях печени и почек.

Одним из примеров иммунодефицитных состояний является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), который описан в научной литературе в 1981 году. Возбудителем СПИДа является вирус, который обозначают как ВИЧ – вирус иммунодефицита человека или ЛАВ – лимфаденопатический вирус.

Попав в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, содержащие рецептор Т₄, к которому вирусы высокоспецифичны. Наиболее богаты такими рецепторами Т-лимфоциты–хелперы. Однако, помимо этих клеток, вирус способен внедрятся также в моноциты, тканевые макрофаги, клетки глии, нейроны. В ядро клетки-мишени проникает ДНК-копия с РНК вируса, которая внедряется в клеточный геном. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных желез, предстательной железы, яичек. Через 6-8 недель (реже через 8-9 мес) после инфицирования организма в крови появляются антитела к ВИЧ. С этого момента инфицирование организма может быть выявлено современными методами.

Действие ВИЧ на клетки организма приводит к их лизису и уменьшению их числа. В наибольшей мере это относится к Т-лимфоцитам-хелперам. Именно поэтому развивается лимфопения. Одновременно примерно на 80-90% снижается количество и функциональная активность Т-лимфоцитов-киллеров. Число В-лимфоцитов, как правило, остается в пределах нормы, но функциональная активность их снижена.

---

Количество макрофагов и других А-клеток не изменяется, однако нарушаются хемотаксис и внутриклеточное переваривание чужеродных агентов. Нарушается также механизм передачи макрофагом антигена Т- и В-лимфоцитам. Эти изменения создают предрасположенность больных СПИДом к инфекциям, лимфоретикулярным опухолям – к саркоме Капоши.

В лимфатических узлах больных СПИДом выявляется гиперплазия фолликулов, а основном за счет увеличения количества Т-супрессоров. Содержание Т-хелперов значительно снижено. В тимусе обнаруживается атрофия эпителиальных и уменьшение числа лимфоидных клеток. Таким образом, СПИД представляет собой вариант комбинированного иммунодефицитного состояния.

---

Иммунная толерантность.

Это состояние, характеризующее отсутствием реакции иммунной системы на антиген.

Толерантность может быть подразделена на три разновидности: физиологическую, патологическую и искусственную (лечебную).

Физиологическая толерантность – терпимость иммунной системы антигенов собственных белков организма. При этом те клоны иммунных клеток, которые в период эмбрионального развития подвергаются массированному воздействию антигенов собственных белков, гибнут и выводятся из организма.

Одной из форм физиологической толерантности является изоляционная толерантность. Она распространяется на антигены клеток тканей, изолированных от иммунной системы гистогематическими барьерами. К таким органам (так называемым «забарьерным») относится головной и спинной мозг, хрусталик глаза, яички, щитовидная железа.

Патологическая толерантность, примером ее является переносимость организмом опухоли. Такая патологическая толерантность по механизму развития может быть связана с увеличением образования Т-лимфоцитов супрессоров, ослабляющих нормальные иммунные реакции.

Искусственная (лечебная) иммунная толерантность – достигается с помощью воздействий, снижающих активность органов иммунной системы, например, введение иммунодепрессантов, ионизирующим излучением и т.д. Ослабление активности иммунной системы обеспечивает переносимость организмом пересаженных органов и тканей (трансплантаты).

---