Файл: Тхостов А.Ш. - Психология телесности.pdf

Г

ЛАВА

10. И

ССЛЕДОВАНИЕ

влияния

ЗНАКОВОГО ОПОСРЕДСТВОВАНИЯ

255

нии  в  актуальной  зоне  и  некотором  увеличении — в  нейтральной.

Фиксация  внимания  приводит  к  тому, что  у  более  чем 50 % больных  не
происходит  никакого  увеличения  сенсорного  порога  после  восприятия
болевого стимула в актуальной зоне.

Несколько иная картина у больных ЖКБ: исходно низкие градиенты

на  руке  после  плацебо  еще  больше  уменьшаются (хотя  и  остаются, в
основном, больше  единицы), тогда  как  в  актуальной  зоне —
увеличиваются, сдвигаясь в сторону физиологической боли.

Для  исследования  структурной  связи  между  измеряемыми

параметрами  был  проведен TAXON-анализ  матрицы  корреляций  и
построено таксонное дерево сходства

2

.

Таксонное  дерево  измерений  у  здоровых  испытуемых  первичным

делением разбивается на два больших класса: в первый входят все болевые
пороги, а  в  другой  все  остальные  измерения. Следующим  делением  из
болевых  порогов  выделяется  таксон  болевых  порогов  на  руке,
сохраняющийся  до 6-го  слоя, и  таксон  болевых  порогов  на  животе,
разбивающийся  в  4-м  слое  на  болевые  пороги  в  первой  (до  плацебо)  и
второй (после  плацебо) сериях. Из  другой  ветви  таксонного  дерева
выделяются  на  уровне 8-го  и 5-го  слоев  очень  интересные  таксоны,
включающие  в  себя  сенсорные  пороги  в  болевых  сериях  в  актуальной  и
нейтральной  зонах  и  таксон, включивший  в  себя  все  показатели
вариативности и градиенты (рис. 42).

Интересны  для  нас  в  этой  структуре  два  момента. Во-первых, это

то, что  болевые  ощущения  на  руке  являются  наиболее  освоенной  и
однородной  группой  ощущений, на  которую  плацебо  не  оказывает
существенного  влияния. Менее  устойчивы, однородны  и  в  большей
степени подвержены влиянию плацебо болевые ощущения на животе.

Второй  очень  важный  момент — существование  отдельных

стабильных  таксонов  сенсорных  порогов  в  болевой  серии. Они  не
смешиваются  с  простыми  сенсорными  порогами  и  их  четкое  выделение
отражает  факт  радикальных  изменений  сенсорных  порогов  под  влиянием

болевого стимула у здоровых испытуемых.

Таксонное  дерево  измерений  у  больных  НАС  строится  по  другой

логике (рис. 43). Первичное  разбиение  происходит  не  четко  по  признаку
боли (в  одну  группу  с  болевыми  порогами  входят  сенсорные  пороги  в
болевой серии на животе). Первыми выделяются таксоны болевых порогов
на животе до и после плацебо. Метафорически выражаясь, можно сказать,
что болевые ощущения в области живота у этой группы больных в такой
же степени освоены

2

 TAXON-анализ  измерений  проведен  для  группы  здоровых

испытуемых, больных НАС и НКС, группа больных ЖКБ оказалась слишком
малочисленной для получения достоверных результатов.

256

Ч

АСТЬ

2. Э

КСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Г

ЛАВА

10. И

ССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ЗНАКОВОГО ОПОСРЕДСТВОВАНИЯ

257

и «выделены», как  болевые  ощущения  на  руке  у  здоровых

испытуемых. Очень поздно, лишь в 5-м слое происходит дифференциация
болевых порогов на руке и сенсорных порогов в болевой серии на животе.
Сенсорные  пороги  в  болевой  серии  на  руке  не  выделяются  в
самостоятельную  группу, а  включаются  в  один  таксон  с  некоторыми
другими сенсорными порогами.

Еще  более  изменена  структура  таксонного  дерева  у  больных  НКС

(рис. 44). Первичное деление также не четко проходит по критерию боли.
Раньше  всего, как  и  в  группе  больных  НАС, выделяется  таксон  болевых
порогов  в  области  сердца. Он  так  же  освоен  и «выделен», как «рука» у
здоровых испытуемых и «живот» у больных НАС.

Наиболее  примечательный  момент  состоит  в  том, что  у  больных  с

функциональными алгическими синдромами сенсорные пороги в болевых
сериях  не  разделены  с  собственно  сенсорными  порогами. Это, на  наш
взгляд, дополнительное  подтверждение  особого «болевого  поведения»
этих больных, при котором стимул, расцениваемый как болевой, никак не
влияет  на  величину  сенсорных  порогов  в  болевой  серии, что  и  делает  их
неразличимыми с обычными сенсорными порогами.

Обобщая  результаты  психофизических  измерений, можно  подвести

некоторые предварительные итоги. Пороговые границы болевых ощущений
у больных всех групп значимо ниже, чем у здоровых испытуемых. Причина
этого, как  нам  кажется, заключается  не  столько  в  истинном  снижении
болевых  порогов, сколько  в  особом  болевом  поведении: как  болевое
расценивается  ощущение  такой  интенсивности, которая  не  вызывает
изменений в сенсорной системе, т.е. это не «психофизиологическая боль»,
а, скорее, просто «психологическая», и  фиксация  внимания  на  теле  во
время плацебо-эксперимента усиливает эту диссоциацию. Единственный не
укладывающийся  в  схему  результат — это  противоположный  тип
изменений  поведения  при  восприятии  боли  у  больных  желчнокаменной
болезнью, у  которых  происходит  замена «психологической» тактики
восприятия болевого  сигнала  на «психофизиологическую». Возможно  это

результат  специфического  отношения  больных  ЖКБ  к  самой
экспериментальной  ситуации  измерения  болевых  порогов. Во  время
исследования  их  очень  волновало, не  сможет  ли  болевой  стимул
спровоцировать  приступ  болезни, они  стремились  скорее  закончить
исследование, очень аффективно реагировали на болевой стимул. Ко второй
серии эксперимента, убедившись, что процедура измерения безопасна, они
несколько успокаивались.

Особый  интерес  в  нашем  исследовании  представляет  анализ

типичных  ошибок  восприятия, систематически  встречавшихся  во  время
исследования. Мы выделили 5 типов таких ошибок.