Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

4. Бронхоастматический статус: клиника по стадиям, диагностика, неотложная помощь.

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии.

Клиническая картина

I стадия (стадия относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам).

Основные клинические симптомы

1. 
   Частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается.
   
2. 
   Приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой.
   
3. 
   Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.
   
4. 
   На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.
   
5. 
   Выраженный цианоз и бледность кожи и видимых слизистых оболочек.
   
6. 
   При перкуссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно — «мозаичное» дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних — жесткое с умеренным количеством сухих хрипов.
   
7. 
   Со стороны сердечнососудистой системы — тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, АД нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточности — набухание шейных вен и увеличение печени.
   
8. 
   Признаки нарушения функции центральной нервной системы — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.
   

Лабораторные данные

1. 
   OAK: полицитемия.
   
2. 
   БАК: повышение уровня а- и у-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.
   
3. 
   Изучение газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 60-70 мм рт.ст.) и нормокапния (РаСО2 35-45 мм рт.ст.).
   

Инструментальные исследования.

1. 
   ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо.
   

---

II стадия (стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессирующих вентиляционных нарушений).

Основные клинические симптомы

2. 
   Крайне тяжелое состояние больных.
   
3. 
   Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.
   
4. 
   Положение вынужденное, ортопноэ.
   
5. 
   Шейные вены набухшие.
   
6. 
   Кожные покровы бледно-серые, влажные.
   
7. 
   Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.
   
8. 
   При аускультации легких — над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.
   
9. 
   Сердечно-сосудистая система — пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.
   

Лабораторные данные

1. 
   OAK и БАК: данные те же, что и при I стадии.
   
2. 
   Исследование газового состава крови — выраженная артериальная гипоксемия (РаО2 50-60 мм рт.ст.) и гиперкапния (РаСО2 50-70 и более мм рт.ст.).
   
3. 
   Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.
   

Инструментальные данные

1. 
   ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.
   

III стадия (гиперкапническая кома).

Основные клинические симптомы

2. 
   Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.
   
3. 
   Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот.
   
4. 
   Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса).
   
5. 
   При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.
   
6. 
   Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.
   

Лабораторные данные

1. 
   OAK и БАК: данные те же, что в I стадии. Значительное увеличение гематокрита.
   
2. 
   Исследование газового состава крови — тяжелая артериальная ги поксемия (РаО2 40-55 мм рт.ст.) и резко выраженная гиперкапния (РаСО2 80-90 мм рт.ст.).
   
3. 
   Исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.
   

Лечение астматического статуса

---

Осуществляют в условиях блока интенсивной терапии или в специально оборудованных палатах. Проводится регидратация введением больших объемов изотонических растворов под контролем уровня центрального венозного давления и мочевыделения, коррекция электролитных нарушений (гипокалиемии), нормализация КОС крови при развитии дыхательного ацидоза (уровень рН крови должен быть выше 7,30) введением гидрокарбоната натрия. Вводимые растворы гепаринизируются, но удобнее вводить гепарин подкожно по 5 000-10 000 ЕД через каждые 6 ч. Назначают отхаркивающие средства, предпочтительнее парентеральное введение бромгексина (бисольвон) или амброксола. Проводится малопоточная оксигенотерапия, призванная поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови выше 60 мм рт. ст.

Из бронхоспазмолитиков назначают эуфиллин (аминофиллин) в первоначальной дозе 6 мг/кг: вводят капельно внутривенно в течение 15-20 мин, а затем в поддерживающей дозе 0,6 мг/(кг·ч). При тяжелых заболеваниях сердца, нарушениях сердечного ритма, сопутствующих заболеваниях печени и первоначальную, и поддерживающую дозы эуфиллина уменьшают вдвое. Кроме того, при расчете первоначальной дозы эуфиллина нужно учитывать предшествующую терапию. Адреномиметические бронхорасширяющие препараты при метаболической форме астматического статуса противопоказаны, но при анафилактической форме можно ввести внутривенно эфедрин (0,5-1 мл 5%-ного раствора) или орципреналин (алупент) в дозе 0,5 мг (1 мл 0,05%-ного раствора).

Препараты глюкокортикоидов назначают внутрь или увеличивают их дозу, как при обострении заболевания, и обязательно вводят их внутривенно. Предпочтение отдают водорастворимому гидрокортизону, так как его действие реализуется быстрее, чем других препаратов (через 1-3 ч и позже), к тому же он обладает большей минералокортикоидной активностью, что может иметь дополнительное позитивное значение в условиях стресса при явной или скрытой надпочечниковой недостаточности у больных, длительно леченных стероидами. Гидрокортизон вводят внутривенно в первоначальной дозе 4 мг/кг, а затем проводят непрерывную капельную инфузию его в дозе 0,5 мг/(кг·ч) или повторно вводят по 4 мг/кг каждые 3-4 ч. После выведения больного из статуса дозу гидрокортизона, потребовавшуюся для купирования критического состояния, уменьшают на 25% в каждый последующий день, продолжают лечение таблетками стероидов.

Иногда при астматическом статусе используют очень высокие дозы глюкокортикоидов (пульс-терапия) в течение 1-3 дней, особенно эффективна пульс-терапия при сочетании с обменным плазмаферезом. Внутривенно в объеме 150-200 мл изотонического раствора вводят 1000 мг и больше метилпреднизолона с повторением через каждые 6-8 ч, всего до 4000 мг/сут. Показаниями к искусственной вентиляции легких являются:

---

1) резкое психомоторное возбуждение, обусловливающее необходимость применения седативных препаратов (дополнительно угнетающих дыхание);

2) критическая форма синусовой тахикардии;

3) неэффективность проводимого лечения, прогрессирование вентиляционных нарушений и нарушений газообмена;

4) II и III стадии астматического статуса.

5. Хроническая обструктивная болезнь легкие: понятие, клиника, диагностика, лечение.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание, характеризующееся прогрессирующей, частично обратимой бронхиальной обструкцией, которая связана с воспалением дыхательных путей, возникающим под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды (курения, профессиональных вредностей, поллютантов и др.). Установлено, что морфологические изменения при ХОБЛ наблюдаются в центральных и периферических бронхах, легочной паренхиме и сосудах.

ХОБЛ следует заподозрить у всех пациентов с хроническим продуктивным кашлем продолжительностью более 3 мес. в году в течение 2 лет и более и/или одышкой при наличии факторов риска. У курящих пациентов целесообразно рассчитать индекс курящего («пачка/лет»): количество выкуренных сигарет в сутки, умноженное на стаж курения (годы)/20. По статистике, индекс курящего 10 пачка/лет - достоверный фактор риска развития ХОБЛ.

Кашель - наиболее ранний симптом, появляющийся к 40-50 годам жизни, он может быть ежедневным или носить характер перемежающегося, чаще возникает при нагрузке (подъем, груз).

Мокрота, как правило, выделяется в небольшом (редко более 50 мл/сут) количестве по утрам, имеет слизистый характер. Гнойная мокрота и увеличение её количества - признаки обострения заболевания. Появление крови в мокроте даёт основание заподозрить рак лёгких, туберкулёз или бронхоэктатическую болезнь, хотя прожилки крови в мокроте возможны и у больного ХОБЛ при упорном кашле вследствие повреждения капилляров.

Одышка - кардинальный признак ХОБЛ и часто служит основным поводом обращения к врачу. Одышка, возникающая при физической нагрузке, обычно появляется на 10 лет позже кашля, по мере прогрессирования заболевания, и нарушения функций лёгких становится всё более выраженной.

Результаты объективного обследования больного зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы, наличия таких осложнений, как дыхательная недостаточность и лёгочное сердце. Можно прослушать коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ лёгких, жёсткое или ослабленное везикулярное дыхание, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе. Центральный цианоз обычно появляется при наличии гипоксемии; акроцианоз - при сердечной недостаточности. Внелёгочные проявления ХОБЛ - снижение массы тела, головная боль по утрам, сонливость днём и бессонница ночью.

---

Обычно констатируют две клинические формы ХОБЛ - эмфизематозную и бронхитическую, хотя на практике чаще встречаются смешанные варианты с преобладанием одной из форм.

При бронхитической форме преобладает продуктивный кашель, наблюдается гипоксия, лёгочная гипертензия и лёгочное сердце. Одышка выражена относительно слабо. Для больных этого типа характерны цианоз в сочетании с признаками правожелудочковой недостаточности, в том числе отёками.

При эмфизематозной форме преобладают прогрессирующая одышка при физической нагрузке, потеря массы тела. Кашель и отделение мокроты незначительны или отсутствуют. Гипоксемия, лёгочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность развиваются на поздних стадиях. У больных этого типа цианоз отсутствует.

Одышка может усиливаться при выходе из теплого помещения в холодное пространство, а также при вдыхании веществ с резко раздражающим запахом (одеколон, духи, бензин и тому подобное) и при изменении атмосферного давления.

Одышка может усилиться при переходе в горизонтальное положение. По мере прогрессирования болезни наблюдается свистящее дыхание, которое наиболее выражено при форсированном выдохе. Начиная со II стадии заболевания, выявляется снижение ОФВ1, которое в дальнейшем нарастает от стадии к стадии.

Затем одышка возникает при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Постепенно формируется лёгочная гипертензия, хроническое лёгочное сердце с последующей его декомпенсацией.

Выраженность бронхиальной обструкции, эмфиземы легких, дыхательной недостаточности, наличия ХЛС и степени его декомпенсации влияют на результаты клинического обследования. При тяжелой дыхательной недостаточности появляется диффузный цианоз с сероватым оттенком («серый цианоз»), причем синюшные кисти рук на ощупь теплые, что свидетельствует о том, что дефицит кислорода связан с недостаточной артериализацией крови в легочных капиллярах. Выявляемый у таких больных акроцианоз и «холодные» кисти свидетельствуют о том, что помимо дыхательной недостаточности наблюдается сердечная декомпенсация. При крайних степенях дыхательной недостаточности, сопровождающихся резко выраженными гипоксемией и гиперкапнией, наблюдается гиперемия кожных покровов, потливость, резкая тахикардия, артериальная гипертензия; могут быть судороги, спутанность сознания, оглушенность и даже кома.

Типичные изменения со стороны органов дыхания формируются, начиная со II стадии заболевания. При осмотре больного часто выявляется бочкообразная форма грудной клетки (особенно выражена при эмфизематозном типе ХОБЛ) за счет увеличения ее переднезаднего размера. Подвижность диафрагмы ограничивается, нарастает ригидность грудной клетки. В связи с расширением грудной клетки и смещением вверх ключиц, шея кажется короткой и утолщенной, надключичные ямки «выбухают»: расширенные легкие ищут пространство.

---

Смотрите также файлы

• Цена земли сущность и факторы, определяющие её динамику.docx

• Направление подготовки специальность 42.doc

• 1 Теоретическая часть.docx

• Положение о документообороте организации Общие положения.doc

• Алгоритмдеу жне программалау.docx