Файл: Заболевания сердечнососудистой системы и системные заболевания соединительной ткани.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.10.2023
Просмотров: 823
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
См вопрос № 1
9. Современные методы лечения хронической почечной недостаточности.
Лечение хронической почечной недостаточности является комплексным и проводится с целью коррекции нарушений обменных процессов и удаления отработанных продуктов. Основными методами лечения заболевания являются медикаментозная терапия, диета, гемодиализ и трансплантация почки.
Медикаментозная терапия хронической почечной недостаточности
Гемодиализ
Диетическое питание
Медикаментозная терапия хронической почечной недостаточности
Лекарственная терапия назначается, прежде всего, для того, чтобы корректировать нарушения, которые возникают при хронической почечной недостаточности.
Уже в ранней стадии выявляется снижение содержания кальция в организме, что может привести к судорогам, а также изменениям в костях - вплоть до переломов. Поэтому больным в амбулаторных условиях рекомендуется принимать препараты кальция: глюконат кальция (по 1 таблетке 3 раза в день), 10% раствор хлористого кальция (по 1 ст. л. 4-5 раз в день).
Содержание калия, магния и фосфора в организме, наоборот, чаще повышается. Следовательно, нельзя принимать препараты калия, магния (панангин, аспаркам, хлористый калий); необходимо исключить и продукты, богатые этими веществами.
При анемии больные принимают препараты железа фолиевую кислоту (1 таблетка 3 раза в день). Больным с хронической почечной недостаточностью рекомендуются очистительные клизмы, особенно содовые. Эффективно использование так называемых сорбентов (например, активированного угля), адсорбирующих в кишечнике токсические вещества.
Продолжается проводимая ранее гипотензивная терапия, лечение отеков. В последние годы при хронической почечной недостаточности широко используются так называемые активные методы. Это, прежде всего, гемодиализ, гемосорбция, перитонеальный диализ, трансплантация почек.
Гемодиализ
Гемодиализ - «искусственная почка» - впервые был предложен для лечения больных с хронической почечной недостаточностью в 1943 г. Принцип работы всех аппаратов «искусственная почка» один и тот же: через специальную полупроницаемую мембрану осуществляется контакт крови и диализирующей жидкости, имеющей определенный химический состав. В результате между кровью и диализирующей жидкостью происходит обмен электролитами, азотистыми веществами и другими шлаками, накапливающимися в крови больного, и таким образом кровь очищается. Сеансы гемодиализа проводятся с разной частотой: через день, ежедневно, 2-3 раза в неделю. Продолжительность гемодиализа 6-8 часов. Этот метод лечения существенно улучшает состояние больного и влияет на продолжительность жизни. Сегодня на гемодиализе находятся от 100 до 200 человек на 1 млн, населения. К сожалению, при современном состоянии нашего здравоохранения нет возможности обеспечить гемодиализ всем больным, которые в этом нуждаются.
В последнее время гемодиализ дополняют применением методов гемосорбции и гемофильтрации - очищения крови с помощью сорбентов. Наряду с гемодиализом все большее распространение получает перитонеальный диализ, при котором диализирующая жидкость вводится небольшими порциями на определенное время в брюшную полость, где насыщается продуктами обмена и потом заменяется свежим раствором.
Диетическое питание
При хронической почечной недостаточности показано высококалорийное питание, причем калорийность обеспечивается за счет жиров и углеводов, с ограничением белков до 20-40 г. Блюда должны готовиться из продуктов, содержащих легкоусвояемые полноценные белки со всеми незаменимыми аминокислотами.
Для нормализации водно-электролитного обмена рекомендуется употребление овощей и фруктов. Количество соли и воды определяется с учетом наличия отеков и выделительной функции почек. В начальной стадии болезни (при обильном выделении жидкости) соль вообще не ограничивается - разрешается 10-15 г в сутки, при высоком артериальном давлении и отеках соль ограничивается до 5-7 г. Количество жидкости в начальной стадии тоже не ограничивается, в дальнейшем же рассчитывается по формуле: 500 мл плюс количество выделенной мочи за предыдущий день.
В начальной стадии болезни разрешается диета № 7; при умеренно выраженных признаках хронической недостаточности в стадии ремиссии рекомендуется диета № 76; в стадии выраженной недостаточности почек - диета № 7а, имеющая преимущественно растительную направленность, с резким ограничением белка, полным исключением поваренной соли и умеренным снижением жиров и углеводов.
В диете № 7а разрешаются и исключаются те же продукты и блюда, что и в диете № 76, однако почти, в 2 раза уменьшено количество мяса, рыбы, яиц, молока и молочных продуктов.
10. Причины и лечение острой почечной недостаточности.
См. вопрос № 6
ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ, ВАСКУЛИТЫ
1. Железодефицитные анемии: этиология, клиника, диагностика, лечение
Железодефицитная анемия (ЖДА) представляет собой клинико–гематологический синдром, характеризующийся дефицитом железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов. Разнообразная клиническая симптоматика ЖДА, основным проявлением которой является анемический синдром, требует от врачей различных специальностей, и прежде всего интернистов, своевременной и правильной диагностики природы анемического синдрома.
Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:
кровопотери различного генеза;
повышенная потребность в железе;
нарушение усвоения железа;
врожденный дефицит железа.
нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.
Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.
Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии. Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).
По статистическим данным, у 20 — 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 — 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.
Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов. Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.
В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю — Вебера — Ослера, гематомах.
Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.
Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.
Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.
К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.
В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребенок быстро растет. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.
Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.