Файл: Определение болезни. Причины заболевания.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 25.10.2023

Просмотров: 27

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Определение болезни. Причины заболевания

Шигеллёзы, или дизентерия — это группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.

 

Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.

 

Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).

Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):

  • адгезия (прикрепление к слизистой оболочке кишечника);

  • инвазия (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника);

  • токсинообразование;

  • внутриклеточное размножение.

Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.


Интересная особенность: чем выше ферментативная активность возбудителя дизентерии, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот.[3][6]

Эпидемиология

Антропоноз (повсеместное распространение).

Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).

Минимальная инфицирующая доза для бактерии Григорьева-Шига — 10 микробных тел в 1 грамме вещества, для Флекснера — 10бактерий, для Зонне — от 107.

Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.

Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:

  • Григорьева-Шига (контактно-бытовой путь);

  • Зонне (с молоком и молочными продуктами);

  • Флекснера (водный путь);

  • Дизентериа (пищевой путь).

Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.

Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание).[1][4][5]

Симптомы дизентерии

Инкубационный период — от 1 до 7 дней.

Начало заболевания острое (развитие основных синдромов наблюдается в первые сутки заболевания), характерна лихорадка постоянного типа.

Синдромы:

  • общей инфекционной интоксикации — в первую очередь;

  • поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — колит;

  • дегидратационный — обезвоживание организма.

 

Начинается заболевание с постепенного появления зябкости конечностей, дискомфорта в поясничной области, повышения температуры тела до 39 °C и выше, озноба, выраженной слабости, ощущения разбитости. Снижается аппетит, появляется адинамия, головная боль, головокружение. Иногда присоединяется тошнота и рвота. Во рту становится сухо, может появляться икота, резь в глазах из-за сухости конъюнктив.

Боли в животе носят разлитой характер, вначале тупые, постоянные, затем переходят в острые схваткообразные в нижних отделах живота, усиливающиеся перед актом дефекации. В конце первых суток присоединяются тенезмы — судорожные сокращения мышц сигмовидной и прямой кишки в момент дефекации и продолжающиеся после в количестве 10-15 раз. Происходит учащение частоты стула до 10 раз и более (через несколько часов после начала заболевания), сопровождающееся чувством незавершённости акта дефекации.



Объективно: кожа сухая, бледная, черты лица заострены, глаза запавшие. Живот втянут. Лимфоузлы не поражаются.

 

Со стороны сердечно-сосудистой системы: при лёгком заболевании — брадикардия (редкий ритм сердца), снижение артериального давления. При среднетяжёлых и тяжёлых формах — тахикардия, пульс малого наполнения, приглушение тонов сердца, иногда увеличение размеров сердца, акцент I тона на лёгочной артерии.

Со стороны дыхательной системы: при тяжёлых формах тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание свыше 20 в минуту).

Со стороны ЖКТ: при пальпации наблюдается спазм и болезненность толстой кишки (в основном сигмовидной), кашицеобразный стул с кровью, слизью (иногда вид мясных помоев), вначале нормального объёма, затем его уменьшение до «ректального плевка» (маленький комочек слизи с прожилками крови). При крайне тяжёлой форме — зияние заднего прохода из-за пареза сфинктеров, урчание, шум плеска, может быть вздутие живота.

Со стороны мочевыделительной системы: частые позывы на мочеиспускание (рефлекторный характер).

При фарингоскопии: сухость слизистой оболочки ротоглотки, язык сухой, покрыт бурым налётом.

Критерии степени тяжести:

  • лёгкое течение (без обезвоживания);

  • среднетяжёлое течение (обезвоживание I степени, стул до 20 раз);

  • тяжёлое течение (обезвоживание II-III степени, частый стул).

Клинические проявления обезвоживания (по Покровскому) 

Формы заболевания

Стёртое течение: жалоб нет или они минимальны. Спазм и болезненность сигмовидной кишки умеренные, при ректороманоскопии — катаральный проктосигмоидит (воспаление прямой и ободочной кишки).

Субклиническая форма: отсутствие клинических проявлений, выделение шигелл при посеве кала на питательные среды, положительные серологические реакции.

Затяжное течение: клинические проявления, выделение шигелл более двух недель при лёгком заболевании, трёх недель при среднетяжёлом и четырёх недель при тяжёлом (причины — иммунодефицит, неадекватная этиотропная терапия).

Хроническая рецидивирующая: период обострения сменяет период клинического благополучия, который прерывается очередным обострением. Состояние больного относительно удовлетворительное, стул до пяти раз в сутки. Может продолжаться до трёх месяцев.

Хроническая непрерывная: ремиссии (улучшений) нет, неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния. Синдром общей инфекционной интоксикации умеренно выражен.


Бактерионосительство:

  • реконвалесцентное (выделение шигелл у лиц, которые перенесли острый шигеллёз сроком до трёх месяцев при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии);

  • транзиторное (однократное выделение шигелл у практически здорового человека, который не болел шигеллёзами и не имел дисфункции кишечника на протяжении последних трёх месяцев).[2][6]

Патогенез дизентерии

Входные ворота — ротовая полость, в которых начинается воздействие факторов неспецифического иммунитета на возбудителя (лизоцим, макрофаги, IgA). Далее шигеллы попадают в желудок, где происходит их контакт с соляной кислотой, после чего микроорганизмы частично гибнут, высвобождая эндотоксин. Уцелевшие бактерии продвигаются в тонкий кишечник, производя неярко выраженный процесс из-за отсутствия их сродства к энтероцитам, и проявляется патогенное по отношению к шигеллам действие лимфоцитов. После возбудитель достигает дистальных отделов толстого кишечника, где происходит активное размножение бактерий и их частичная гибель, сопровождающаяся значительным образованием эндотоксина (острый инфекционный токсикоз). Образующиеся иммунные комплексы (включая липополисахарид) фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстого кишечника, где нарушают микроциркуляцию, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, агрегацию тромбоцитов (ДВС-синдром) с одновременным токсическим поражением ЦНС (центральной нервной системы) и сердечно-сосудистой систем. Шигеллы проникают внутрь колоноцитов, где размножаются и вызывают фатальные деструктивные процессы.

 

Следует понимать, что ведущим поражающим фактором является выраженное токсическое действие шигелл — токсины, действуя на нервные узлы кишечника, нарушают крово- и лимфообращение, вызывают болевой синдром и учащение стула. Спазм различных сегментов кишечника является неравномерным, что ведёт к переполнению верхних отделов и запустеванию нижних, что также провоцирует болевые ощущения по ходу кишечника, уменьшение количества каловых масс и тенезмы. Нарушается синтез белка в кишечной стенке
, что ведёт к некрозу эпителия и образованию дефектов слизистой оболочки (язв).

В ходе заболевания шигеллы подвергаются воздействию вначале макрофагов межклеточного пространства, далее происходит активация естественных киллеров, синтез интерферонов и повышение количества лимфоцитов, формируются различные классы специфических антител, играющих решающую роль в элиминации возбудителя. При иммунодефиците полной элиминации шигелл не наступает, и формируется хроническое течение заболевания или бакносительство.[2][5]

Классификация и стадии развития дизентерии

По клинической форме:

  • типичная;

  • стёртая;

  • субклиническая;

  • бактерионосительство (реконвалесцентное и транзиторное).

По длительности заболевания и типу:

а) острая (колитический и гастроколитический) — до трёх месяцев:

  • циклическая;

  • затяжная;

б) хроническая (более трёх месяцев):

  • рецидивирующая;

  • непрерывная.

По степени тяжести выделяют: лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую и крайне тяжёлую формы.

Лёгкая форма дизентерии

Для лёгкой формы характерно повышение температуры тела до 38 °С в течение не более 2-3 суток, умеренное недомогание, дискомфорт и неярко выраженные боли левой подвздошной области, лёгкая болезненность и спазмирование сигмовидной кишки при пальпации. Кал оформленный или полуоформленный не более 10 раз в сутки длительностью до 3-4 дней, обычно без примесей крови и слизи. Воспалительные изменения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки обычно катаральные (разрушение и слущивание верхнего слоя слизистого эпидермиса) с единичными язвенными элементами. Обезвоживания у взрослых, как правило, нет у детей может быть 1 степени.

Среднетяжёлая форма

Повышение температуры тела до 39 °С, выраженная интоксикация до 4-5 суток. В течение 2-3 часов присоединяется диарея: частота стула до 20 раз за сутки продолжительностью до 5 дней, кал небольших объёмов с явными примесями крови и слизи. Количество кала постепенно уменьшается, вплоть до выделения одной слизи. Периодические схваткообразные боли в животе, тенезмы (режущие, тянущие, жгущие боли в области прямой кишки). При пальпации сильный спазм и резкая болезненность сигмовидной кишки. Отмечается бледность, тахикардия, снижается артериальное давление. Слизистая кишечника с признаками катарально-язвенного воспаления, местами геморрагического характера. У взрослых возможно обезвоживание 1-2 степени, у детей до 2-3 степени.