Файл: Билет 1 История отечественной педиатрии. Основные этапы развития и становления педиатрии в нашей стране.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 25.10.2023

Просмотров: 1021

Скачиваний: 5

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Существенную роль в развитии хронического бронхита могут играть частые ОРВИ, вызывающие у некоторых детей глубокое повреждение эпителия слизистой оболочки бронхов. Это нарушает мукоцилиарный клиренс и способствует контаминации дьгхательных путей микробной флорой. Поддерживают воспалительный процесс очаги хронической инфекции в носоглотке. Большое значение придают повторяющимся воздействиям факторов агрессии окружающей среды: пассивному курению, ксенобиотикам и поллютантам, неблагоприятным метеорологическим условиям.
Клиническая картина
Наиболее характерный признак хронического бронхита - длительный кашель, сухой в периоде ремиссии, влажный - при обострении. Длительность обострений составляет 2-3 нед и более. Мокрота обычно слизисто-гнойного характера, количество её невелико, дети с трудом её откашливают. Лихорадка непостоянная, невысокая. В лёгких выслушивают распространённые сухие или влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы без чёткой локализации. Количество хрипов увеличивается при обострении, но они могут сохраняться в течение нескольких месяцев и в период ремиссии.
Следствием рецидивирующего гнойно-воспалительного процесса в бронхах может быть формирование бронхоэктазов - ограниченных расширений участков бронхиального дерева. У детей бронхоэктазы могут быть врождёнными. Как правило, в этих случаях они развиваются на фоне генетически детерминированных заболеваний лёгких или пороков развития (первичная цилиарная дискинезия, синдром Уильямса-Кемпбелла, муковисцидоз, дефицит а1-антитрипсина,

Диагностика
Для диагностики хронического бронхита используют следующие критерии.
• Кашель с мокротой.
• Постоянные хрипы в течение 3 мес и более.
• 3 и более обострения в год на протяжении двух последовательных лет.
• Исключение врождённых, генетически детерминированных заболеваний, пороков развития бронхолёгочной системы, сопровождающихся хроническим бронхитом.
Лечение
Лечение включает борьбу с инфекционным агентом, восстановление дренажных функций бронхов, симптоматические и общеукрепляющие средства.
• Антибактериальную терапию проводят с учётом чувствительности выделенной микрофлоры. •Улучшение дренажной функции бронхов - неотъемлемая часть лечения в период обострения хронической пневмонии. При этом используют отхаркивающие и разжижающие мокроту лекарственные препараты; массаж, вибромассаж; постуральный дренаж (положение больного с опущенным головным концом кровати, обеспечивающее наилучший отток секрета из наиболее часто поражаемых сегментов, для дренирования других сегментов используют несколько различных положений); бронхоскопические санации



3. Эшерихиозы у детей.Этиология,эпидемиология,классификация, клиника,диагностика, лечение,профилактика.

Возбудителями кишечных эшерихиозов у детей являются энтеровирулентные штаммы кишечных палочек.
Escherichia coli уже давно признана наиболее распространенным факультативным анаэробом в ЖКТ человека и большинства других млекопита- ющих. Тем не менее, в биомассе E. coli скрываются высокоразвитые патогенные подтипы для человека. Эти патотипы могут отдавать предпочтение ЖКТ, мочеполовому тракту или диссеминироваться через кровоток, вызывая раз- личные заболевания

В настоящее время на основании клинических, биохимических и молекулярных или генетических критериев признаны шесть различных диарее- генных патотипов.

1. Энтеротоксигенные кишечные палочки — основная причина диареи путешественников и диареи у детей в развивающихся странах. Вырабатывают термостабильный и/или термолабильный энтеротоксины, вызывают инфекцию тонкой кишки.

2. Энтеропатогенные кишечные палочки — причина диареи у детей в менее развитых странах. Вызывают характерное поражение тонкой кишки.
3. Энтерогеморрагические кишечные палочки вызывают вспышки геморрагического колита и ГУСа в умеренном климате. Существенным фактором вирулентности является токсин Шиги, который циркулирует в кровотоке и действует путем ингибирования синтеза белка в клетках-мишенях.
4. Энтероинвазивные кишечные палочки являются причиной диареи, подобной дизентерии. Они сходны с Shigella эпидемиологически, патогенетически и имеют похожие гены вирулентности.
5. Энтероагрегативные кишечные палочки — причина диареи у людей всех возрастов в промышленно развитых странах, а также в менее развитых районах и у путешественников. Адсорби- руются на слизистой оболочке кишечника и выделяют несколько энтеротоксинов и цитотоксинов.
6.Диффузно-адгезивная кишечная палочка относится к шестой категории. Как фенотип она очень неоднородна, и ее связь с диареей является спорной.

Энтероинвазивный эшерихиоз (ЭИЭ). Встречается преимущественно у детей старше 3 лет. Основное отличие эшерихий этой группы — наличие фактора инвазивности, т. е. способности проникать в эпителиоциты толстой кишки и размножаться в них (внутриклеточно).

Эпидемиология. Заражение происходит чаще пищевым путем, но возможен водный и контактный пути инфицирования. Инфицирующая доза может быть выше, чем у шигелл, и составляет 105–106 микробных тел. Имеются редкие сообщения о передаче возбудителя от человека к человеку. Отмечается летне-осенняя сезонность заболевания. По эпидемиологической характеристике практически ничем не отличается от шигеллеза, однако заболеваемость ЭИЭ в последние годы снизилась. Пищевые вспышки возникают спорадически.

Патогенез. Инвазивный процесс для EIEC считается таким же, как и для шигелл. Он включает четыре основных этапа:
– первоначальное проникновение в клетки;
– внутриклеточное размножение;
– внутриклеточное и межклеточное распространение;
– уничтожение клеток хозяина, следствием чего является катаральное
или язвенно-катаральное воспаление слизистой оболочки стенки кишечника. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксинов. EIEC вырабатывают токсины, структурно отличающиеся от токсина Шиги Shigella dysenteriae 1 типа и токсинов EHEC. Вирулентность EIEC менее выражена, чем у шигелл. Токсичные продукты и эндотоксины, вы- деляющиеся после гибели бактерий, вызывают умеренные признаки интоксикации в виде дизентериеподобного синдрома. У пациентов в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморфноядерные лейкоциты.

Клинические проявления.

Инкубационный период чаще составляет 1–3 дня. У детей старшего возраста заболевание начинается остро, с подъема температуры, головной боли, тошноты, нередко — рвоты, умеренных болей в животе. Одновременно или через несколько часов появляется жидкий стул с патологическими примесями. Симптомы интоксикации имеются лишь в пер- вые 1–2 дня, максимум — 3 дня болезни. Общее состояние страдает незначительно, гипертермического синдрома, как при дизентерии, не бывает. При пальпации живота выявляется урчание и болезненность преимущественно по ходу толстой кишки. Сигмовидная кишка пальпируется в виде спазмированного, умеренно инфильтрированного и болезненного тяжа. Анус сомкнут, тенезмов, как правило, не бывает. Стул чаще всего не теряет калового характера, до 3–5 раз, реже — до 7–10 раз в сутки, с примесью мутной слизи, иногда зе- лени и прожилок крови. Клиническое выздоровление наступает к 3–5-му дню.
У детей раннего возраста ЭИЭ встречается редко и имеет ряд особенно- стей. Начало заболевания обычно постепенное, выражены симптомы интоксикации. Стул чаще носит энтеритический характер (или энтероколитный), нередко развиваются признаки токсикоза с эксикозом. В большинстве случа- ев встречаются среднетяжелые и тяжелые формы. Лихорадочный период составляет 3–7 дней, иногда затягивается до 2 недель. Симптомы интоксика- ции и дегидратации нарастают в динамике и могут сохраняться до 5–7 дней и более. Нормализация частоты и характера стула затягивается до 1–2 недель..

Энтерогеморрагический эшерихиоз (ЭГЭ).
EHEC бессимптомно паразитируют у крупного рогатого скота и других жвачных животных, от которых они могут передаваться широко. Основной отличительной особенностью EНEC является их способность продуцировать экзотоксин — вероцитотоксин (токсин Шиги), оказывающий патологическое воздействие не только на кишечную стенку, но и на другие органы и ткани (почки, печень, систему кроветворения и др.). Шига токсины представляют собой семейство белковых токсинов, которые обладают идентичным ферментативным действием и специфичностью связывания клеток-мишеней.

Эпидемиология. Этим видом эшерихиоза заболевают как дети (чаще в возрасте от 1 до 5 лет), так и взрослые (чаще пожилого возраста). Пик заболеваний приходится на июль

сентябрь. Источником заболевания является крупный рогатый скот, реже — больной человек. Тип эпидемий — пищевой, изредка — контактно-бытовой. Фактором передачи заболеваний чаще всего является мясо с недостаточной термической обработкой, а также коровье молоко, шпинат и салат, майонез.

Патогенез. При ЭГЭ не происходит гибели эпителиальных клеток. EНEC, прикрепляясь к энтероцитам, выделяют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), который активирует аденилатциклазу с последующим каскадом ферментативных реакций и нарушением водно-электролитного обмена. Цитотоксин вызывает разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. Образующиеся сгустки крови и фибрин приводят к нарушению кровоснабжения кишки, появлению в кале крови. Происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некро- за. У некоторых пациентов наблюдаются осложнения в виде синдрома диссеменированного сосудистого свертывания, септического шока, острой почечной недостаточности, ГУСа.

.Клиническая картина ЭГЭ полиморфна — от бессимптомной инфекции и легкой диареи до тяжелого патологического процесса, протекающего с явлениями геморрагического колита (гемоколита), ГУСа (синдром Гассера) и тромбоцитопенической пурпуры. В начале заболевания стул кашицеобразный или водянистый, без примесей, 3–5 раз в сутки, симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно (вялость, снижение аппетита, субфебрилитет и др.). Рвота чаще отсутствует. На 3–5-й день болезни состояние ребенка может ухудшиться за счет нарастания вялости, слабости, присоединения рвоты. Обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов, появление в испражнениях крови в больших количествах и снижение диуреза. При прогрессировании заболевания появляются клинические и лабораторные признаки ГУСа (гемолитическая анемия, тромбоцитопения и острая почечная недостаточность).