БИЛЕТ № 22

1. Гипогалактия. Причины гипогалактии. Классификация гипогалактии, лечение,

профилактика.

Гипогалактия — снижение функций молочных желез, которое может проявляться в нарушении процессов лактопоэза, лактогенеза или молокоотдачи, а также в сокращении лактации по времени (менее 5 месяцев).

(МКБ10) Классификация гипогалактии

1. 
   По этиологии:
   
   1. 
      Первичная
      
   2. 
      вторичная
      
2. 
   По срокам проявления:
   
   1. 
      ранняя (до 10 дня послеродового периода);
      
   2. 
      поздняя (после 10 дня послеродового периода).
      
3. 
   По степени дефицита молока:
   
   1. 
      I- до25%,
      
   2. 
      II- 26-50%,
      
   3. 
      III- 51-75%,
      
   4. 
      IV- более 75%.
      

ПЕРВИЧНАЯ ГИПОГАЛАКТИЯ

• 
  С гормональными нарушениями у матерей с сахарным диабетом, диффузным токсическим зобом, инфантилизмом.
  
• 
  Нарушениями формирования всех органов женщины в период её роста, заболеваниями, перенесёнными в детстве. Эти нарушения могут возникнуть в период полового созревания девочки, или ещё раньше, в её внутриутробном развитии, когда беременная мать заболевает или имеет недостаточное питание. При первичной гипогалактии не осуществляется адекватная нейрогуморальная стимуляция лактации, и молочные железы не продуцируют достаточное количество молока.
  

ВТОРИЧНАЯ ГИПОГАЛАКТИЯ

экстрагенитальная патология:

• 
  заболевания сердечно-сосудистой системы, гипертоническая болезнь;
  
• 
  пороки сердца врожденного и приобретенного характера;
  
• 
  заболевания эндокринной системы;
  

заболевания женской половой сферы:

• 
  аднекситы и другие воспалительные процессы;
  
• 
  опухолевые и предопухолевые состояния матки и яичников;
  
• 
  бесплодие вторичного происхождения;
  

отягощенный акушерский анамнез:

• 
  самопроизвольные и большое количество медицинских прерываний беременности;
  
• 
  неблагополучное течение беременности;
  
• 
  тяжелые формы гестоза, длительная угроза невынашивания;
  

осложненное течение родового периода:

• 
  патологическая кровопотеря в родах (более 500 мл) вызывает не только уменьшение секреции, но и ухудшение качества молозива;
  
• 
  патологические роды, которые могут явиться непосредственной причиной рождения травмированного ребенка;
  
• 
  при применении матерью лекарственных веществ, тормозящих секрецию молока (метилэргометрин, гестагены, сочетание эстрогенов и прогестерона);
  

---

осложнения в послеродовом периоде:

• 
  заболевания матери и ребенка, приведшие к позднему прикладыванию ребенка к груди;
  
• 
  некоторые врожденные пороки развития челюстно-лицевого аппарата ребенка;
  

социальные факторы:

• 
  вредные привычки до и во время беременности: курение, употребление алкоголя: у женщин-курильщиц часто лактация прекращается в течение первых 3-5 недель после родов;
  
• 
  неполноценное питание кормящей женщины: ограничение в рационе продуктовносителей полноценного белка, животных и растительных жиров, витаминов и микроэлементов;
  
• 
  не соблюдение женщиной режима отдыха;
  
• 
  учеба и работа матери;
  
• 
  отсутствие психологической поддержки в семье.
  

Лечение:

Лактин водят внутримышечно по 70 - 100 ЕД 1 - 2 раза в сутки в течение 5 - 6 дней. Растворяют препарат в 2 - 4 мл стерильной воды для инъекций. Противопоказан при склонности к аллергическим реакциям.

Кроме этого можно использовать маммофизин, окситацин.

Для увеличения лактации можно использовать также средства народной медицины – отвары и настои из растений, обладающие лактогонными свойствами (мелисса, укроп, тмин, анис, фенхель и др.)

• 
  Нормализация режима кормящей женщины
  
• 
  Горячий душ перед кормлением грудью и массаж
  
• 
  Нормализация питания кормящей
  
• 
  возможно назначение дополнительного питания специальными молочными смесями для кормящей матери)
  
• 
  Психологическая поддержка в благополучном исходе
  
• 
  Частые прикладывания ребенка к груди с коррекцией неправильной техники кормления ребенка
  
• 
  Кормлением ребенка в ночное время
  
• 
  Медикаментозная терапия (млекоин, никотиновая кислота за 15 мин. до кормления, глутаминовая кислота, апилак, пивные дрожжи, аспаркам)
  

2. Острая ревматическая лихорадка детей. Этиология. Патогенез. Классификация.

Признаки активности по степеням. Клинико-лабораторная диагностика.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающееся у предрасположенных к нему лиц молодого возраста (7-15 лет) после инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А.

---

Этиология

Острая ревматическая лихорадка развивается через 2-4 нед после перенесённой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А. У стрептококка выделяют несколько Аг и токсинов, в частности М-протеины клеточной стенки (фактор вирулентности), стрептолизины S и О, стрептокиназу и гиалуронидазу. Подтверждением воздействия стрептококка на организм больного ревматизмом служит обнаружение у большинства больных противострептококковых АТ - антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антидезоксирибонуклеазы В, способных повреждать различные ткани и клетки организма.

В возникновении ревматизма важную роль играет наследственная предрасположенность больного. Ревматизмом заболевают только 0,3- 1% детей, перенёсших стрептококковую инфекцию. Значение роли генетических факторов в развитии ревматизма подтверждается более частым его развитием у родных братьев и сестёр и более высокой заболеваемостью среди монозиготных, чем среди гетерозиготных, близнецов. Аг D-8, D-17 B-лимфоцитов выявляют у 98% больных кардитом и полиартритом и у 75% пациентов с хореей ревматического генеза.

Патогенез

Развитие ревматической лихорадки определяют несколько механизмов. Определённую роль может играть прямое токсическое повреждение компонентов миокарда кардиотропными ферментами β-гемоли- тического стрептококка группы А. Однако ведущее значение придают особенностям клеточного и гуморального иммунного ответа на различные Аг стрептококка, приводящим к синтезу противострептококковых АТ, перекрёстно реагирующих с Аг миокарда (феномен молекулярной мимикрии), а также цитоплазматическими Аг нейрональной ткани, локализующимися в субталамической зоне и базальных ганглиях головного мозга. Кроме того, М-протеин обладает свойствами «суперантигена», т.е. способен вызывать активацию Т и В-лимфоцитов без предварительного процессинга Аг-представляющими клетками и взаимодействия с молекулами класса II главного комплекса гистосовместимости.

1. 
   ОРЛ с минимальной активностью (I степень)
   
   1. 
      Клинический синдром: а) затяжной, непрерывно-рецидивирующий, латентный ревмокардит, как правило, плохо поддающийся лечению; б) затяжной или латентный ревмокардит в сочетании с ревматической хореей, энцефалитом, васкулитом, иритом, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой, стойкими артралгиями.
      
   2. 
      ЭКГ мало информативна
      
   3. 
      Изменения показателей крови неопределённы, большое значение имеет их динамика в процессе лечения. СОЭ слегка увеличена или нормальная. С-реактивный белок отсутствует или 1 плюс. Количество a ₂-, g -глобулинов нормальное или слегка увеличено. Показатели ДФА-реакции на верхней границе нормы, серомукоид нормальный или пониженный
      
   4. 
      Серологические показатели соответствуют верхней границы нормы или слегка повышены.
      
2. 
   ОРЛ с умеренной активностью (II степень).
   
   1. 
      Клинический синдром: а) подострый ревмокардит в сочетании с недостаточностью кровобращения I-II степени, медленно поддающийся лечению; б) подострый или непрерывно-рецидивирующий ревмокардит в сочетании с подострым полиартритом, иритом, подкожным ревматическими узелками или кольцевидной эритемой.
      
   2. 
      Динамические изменения ЭКГ (удлинение интервала P – R, нарушение ритма и проводимости, и др.)
      
   3. 
      Изменения показателей крови: нейтрофильный лейкоцитоз в пределах 8,0 Г/л; повышение СОЭ до 20-30 мм/ч; С-реактивный белок 1 – 3 плюса; a ₂-глобулины составляют 11,5 – 16%; g -глобулины в пределах 21 – 23%; серомукоид в пределах 0,3 – 0,6 ед., ДФА-реакция 0,25 – 0,3 ед.
      
   4. 
      Серологические показатели: титры стрептококковых антител, главным образом антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы выше нормы в 1,5 – 2 раза.
      
3. 
   ОРЛ с максимальной активностью (III степень).
   

---

Наиболее яркие клинические и лабораторные проявления болезни, что обусловлено выраженностью неспецифического экссудативного компонента воспаления в сердце, суставах и т. д.

1. 
   Клинический синдром: а) панкардит; б) острый или подострый диффузный миокардит; в) подострый и хронический ревмокардит с выраженной недостаточностью кровообращения, упорно не поддающейся лечению сердечными средствами; г) хорея с выраженной активностью.
   
2. 
   ЭКГ: характерные изменения на ЭКГ (удлинение интервала P–R, экстрасистолия, диссоциация с интерферецнией, мерцательная аритмия и др.)
   
3. 
   Изменения показателей крови: нейтрофильный лейкоцитоз выше 10 Г/л; СОЭ выше 30 мм/ч; С-реактивный белок 3 – 4 плюса; фибриноген 10 г/л и выше; a ₂-глобулины выше 17%; g -глобулины – 23-25%; серомукоид крови выше 0,6 ед., ДФА выше 0,35 – 0,5 ед.
   
4. 
   Серологические показатели: титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиазы выше нормы в 3 – 5 раз.
   

3. Скарлатина у детей. Осложнения и их профилактика.
Скарлатина - острая инфекционная болезнь, вызываемая β-гемолитическим стрептококком и характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью.

Скарлатину вызывает β-гемолитический стрептококк группы А - грамположительный кокк.

Классификация

• 
  К типичным формам относят классические формы инфекции, протекающие с выраженными симптомами интоксикации, сыпью и поражением ротоглотки. К атипичным формам относят скарлатину без сыпи, экстрафарингеальную (ожоговую, раневую, послеродовую) скарлатину, а также агравированные (крайне тяжёлые) формы - гипертоксическую и геморрагическую.
  
• 
  По тяжести различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы заболевания. Тяжесть болезни в значительной мере определяется выраженностью симптомов интоксикации и местных изменений в ротоглотке.
  
• 
  По течению скарлатина может быть осложнённой и неосложнён- ной. Выделяют гнойные осложнения, развивающиеся в 1-ю неделю заболевания, чаще у детей раннего возраста, и инфекционно-аллергические, возникающие на 2-3-й неделе, обычно у детей более старшего возраста.
  

---

Осложнения. В настоящее время осложнения при скарлатине развиваются редко. Различают ранние (1-2-я неделя заболевания) и поздние (3-4-я неделя) осложнения. По этиологии их делят на бактериальные (синуситы, лимфаденит, отит, паратонзиллит и др.) и инфекционно-аллергические (гломерулонефрит, миокардит). Гнойные осложнения могут быть как ранними, так и поздними, в то время как аллергические осложнения, как правило, возникают в поздние сроки.
Профилактика

Специфическая профилактика не разработана. Комплекс неспецифических мероприятий включает изоляцию больного на 10 дней от начала болезни. Детей в возрасте до 9 лет дополнительно изолируют ещё на 12 дней (т.е. всего на 22 дня от начала болезни). Больных другими формами стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и др.) в очаге скарлатины также изолируют на 22 дня. Контактировавшие с больным подлежат карантину на 7 дней с ежедневным осмотром кожи и зева.
БИЛЕТ № 23

1. Анатомо-физиологические особенности кожи и подкожной жировой клетчатки у

детей. Методика исследования, семиотика нарушений.

КОЖА

Кожа - наружный покров тела человека, служащий барьером между внутренней средой организма и внешней средой и участвующий в процессах обмена веществ, терморегуляции и др.

Анатомо-физиологические особенности кожи у детей

ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ КОЖИ И ПРИДАТКОВ КОЖИ Кожа

Толщина различных слоёв кожи у детей до 3 лет в 1,5-3 раза меньше, чем у взрослых, и лишь к 7 годам она достигает пока- зателей взрослого человека.

•  Клетки эпидермиса у детей относительно далеко отстоят друг от друга, структура его рыхлая. Роговой слой у новорождённых тонок и состоит из 2-3 слоёв легко слущивающихся клеток. Зернистый слой развит слабо, что определяет значительную прозрачность кожи новорождённых и её розовый цвет. Базальный слой развит хорошо, однако в связи с недостаточной продукцией меланокортина в первые месяцы (иногда - годы) жизни функция меланоцитов снижена, и они вырабатывают относительно мало меланина, что определяет более светлый цвет кожи.

•  Собственно кожа у новорождённых и детей раннего возраста имеет ряд особенностей. С 4-месячного возраста в коже ребёнка появляются первые элементы эластических волокон. Только к 6 годам гистологическое строение дермы приближается к таковому у взрослых.

---

Смотрите также файлы

• Ответ Программная платформа, определяющая структуру программной системы.docx

• Практические (ситуационные) задачи по дисциплине корпоративная социальная ответственность проблемноаналитические задания.docx

• Фыыччавпвапвапыыывсс.docx

• Утверждаю фиодолжность обзор программного.pdf

• 1. Составляется список факторов, влияющих на размещение производства.docx