Файл: Билет 1 История отечественной педиатрии. Основные этапы развития и становления педиатрии в нашей стране.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 25.10.2023

Просмотров: 987

Скачиваний: 5

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

курс. Соленые ванны необходимо применять осторожно у детей с экссудативно-катаральным диатезом.

Критерии правильности лечения и излеченности:

улучшение клинических и рентгенологических проявлений бо­лезни, нормализация лабораторных данных (щелочной фосфатазы, кальция и фосфора сыворотки крови);

улучшение показателей физического развития детей раннего воз-та.

Показания к консультации узких специалистов: при подозрении на наследственную патологию — у генетика; при деформациях, требую­щих хирургической коррекции, — у ортопеда.

Показания к госпитализации: неясность диагноза; невозможность обеспечения родителями всего комплекса лечебных мероприятий; тя­желое состояние ребенка; безуспешность лечения на дому; рахит с со­путствующими заболеваниями, требующими стационарного лечения.

Госпитальный этап

Лечение рахита в стационаре аналогично лечению в домашних ус­ловиях.

Реабилитация после выписки из стационара

Диспансеризации подлежат дети, перенесшие II и III степени тя­жести, в течение 3 лет. Дети осматриваются ежеквартально, по пока­заниям проводятся контрольные рентгенограммы костей. Проводит­ся вторичная профилактика в течение 2-го года жизни, исключая лет­ние месяцы, а на 3-м году — в зимний период.

ПРОФИЛАКТИКА

В настоящее время рекомендуют делать основной упор на неспецифические методы профилактики рахита как до, так и после рождения ребёнка.

•  Антенатальная профилактика рахита включает полноценное питание беременной, длительные прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, постоянный приём комплекса витаминов для беременных с микроэлементами. Беременным не назначают УФО и витамин D в больших дозах, так как существуют сведения, что у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные поражения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. Витамин D в больших дозах может привести к повреждению плацентарного барьера и задержке внутриутробного развития плода. Отмечена повышенная чувствительность к витамину D у детей, матери которых целенаправленно получали его во время беременности. В микронутриентных комплексах последнего поколения для беременных содержание витамина D снижено с 400 до 200-250 МЕ.

•  Постнатальная профилактика рахита включает постоянный приём кормящей матерью минерально-витаминного комплекса (именно неправильное питание матери объясняет нередкую в настоящее время малую биологическую ценность грудного вскармливания), естественное вскармливание, соблюдение режима дня, закаливание, массаж и гимнастику, прогулки на свежем воздухе. Не следует прикрывать лицо ребёнка
даже тонкой тканью во время прогулки, так как это препятствует доступу солнечных лучей к коже

ПРОГНОЗ Прогноз при рахите зависит от степени тяжести, своевременности диагностики и адекватности лечения. Если рахит выявлен в начальной стадии и проведено адекватное лечение с учётом полиэтиологич- ности заболевания, последствия не развиваются. В тяжёлых случаях рахит может привести к тяжёлым деформациям скелета, замедлению нервно-психического и физического развития, нарушению зрения, а также существенно усугубить течение пневмонии или заболеваний ЖКТ.

3. Аденовирусная инфекция у детей. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение.

Аденовирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аде­новируса, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся преимуще­ственным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Этиология: ДНК-овый аденовирус человека, имеет 3 АГ: А-антиген - групповой, общий для всех серотипов; В-антиген - токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона, С-антиген - типоспецифический; эпителиотропен, поражает эпителий респираторного тракта, кишечника, конъюнктивы, лимфоидную ткань.

Эпидемиология: источник – больные (наиболее опасны в первые 2 нед. заболевания) и вирусоносители, пути передачи – воздушно-капельный (основной), редко - пищевой, водный, контакт­но-бытовой; наиболее восприимчивы дети 6 мес – 3 лет; иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продол­жительный. Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции из-за пассивного трансплацентарного иммунитета. Начиная с 6 мес практически все дети становятся восприимчивыми. В результате повторных заболеваний дети приобретают активный иммунитет, и с 5-летнего возраста заболеваемость аденовирусной инфекцией резко снижается.

Классификация клинических форм аденовирусной инфекции:

1) катар верхних дыхательных путей

2) фарингоконъюнктивальная лихорадка

3) острый фарингит



4) острый конъюктивит

5) эпидемический кератоконъюнктивит

6) пневмония

7) диарея

8) мезаденит

Для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.).
Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, эпителий ЖКТ путем пиноцитоза --> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток --> местный воспалительный процесс, повреждение и разрушение пораженных клеток --> вирусемия --> различные диссеминированные поражения (поражение эндотелия сосудов с развитием выраженного экссудативного воспаления слизистых и склонностью к выпадению фибрина и др.) --> снижение активности ИС --> наслоение вторичной флоры

Входными воротами инфекции чаще являются верхние дыхательные пути, иногда конъюнктива или кишечник. Путем пиноцитоза аденовирусы проникают в цитоплазму, а затем в ядро восприимчивых эпителиальных клеток и регионарные лимфатические узлы. В ядрах пораженных клеток синтезируется вирусная ДНК и через 16-20 ч возникают зрелые частицы вируса. Этот процесс приводит к прекращению деления зараженных клеток, а затем к их гибели. Размножение вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах по времени совпадает с инкубационным периодом. Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, а также в кровь. Первоначально поражаются слизистая оболочка носа, задней стенки глотки, миндалины. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Воспалительные изменения имеют выраженный экссудативный компонент, что обусловливает обильное серозное отделяемое и набухлость слизистых оболочек. При поражении конъюнктивы на слизистой оболочке может быть выпот с образованием нежной пленки.

Аденовирусы могут проникать в легкие и размножаться в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол и вызывать пневмонию, некротический бронхит. Аденовирусы попадают также в кишечник при фекально-оральном пути передачи или при заносах кровью. Вирусемия обеспечивает вовлечение в процесс не только органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, но и почек, печени и селезенки. При летальных исходах могут обнаруживаться явления отека мозга. В патогенезе бронхолегочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом участвует бактериальная инфекция.


Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней. Заболевание обычно начинается остро, но различные симптомы болезни появляются не одновременно, а последовательно. Первыми признаками чаще становятся повышение температуры тела и катаральные явления в верхних дыхательных путях. Температура тела повышается постепенно, достигая максимума (38-39 °С, реже 40 °С) ко 2-3-му дню. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Отмечается незначительная вялость, ухудшается аппетит, возможна головная боль, мышечные и суставные боли редки. У некоторых больных отмечаются тошнота, рвота, боли в животе.С первого дня болезни появляются обильные серозные выделения из носа, которые вскоре становятся слизисто-гнойными . Слизистая оболочка носа набухшая, гиперемированная. Носовое дыхание затруднено. Изменения в ротоглотке включают в себя умеренную гиперемию и отечность передних дужек и небных миндалин. На слизистой оболочке задней стенки глотки отмечается так называемый гранулезный фарингит, при котором задняя стенка выглядит отечной и гиперемированной с гиперплазированными яркими фолликулами, боковые валики глотки увеличены. При выраженном экссудативном компоненте воспаления на гиперплазированных фолликулах видны нежные белесоватые налеты и густая слизь.Частым симптомом аденовирусной инфекции является кашель, который с первых дней болезни становится влажным. У детей раннего возраста кашель нередко бывает сильным, упорным, в легких могут прослушиваться рассеянные влажные и сухие хрипы, возникающие в связи с экссудативным воспалением в нижних дыхательных путях.

Патогномоничным признаком аденовирусной инфекции является поражение слизистых оболочек глаз Конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым и возникать с 1-го дня болезни или позже - на 3-5-й день. Обычно сначала поражается один глаз, на 2-й день в процесс вовлекается конъюнктива другого глаза. Дети старшего возраста жалуются на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазах. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, глаза полуоткрыты. Конъюнктива резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отдельных случаях на конъюнктиве видна довольно плотная серовато-белая пленка. Чаще поражается нижнее веко, но иногда пленка располагается и на верхнем веке. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной инфекции никогда не распространяется за пределы конъюнктивы.Конъюнктивит - «визитная карточка» аденовирусной инфекции. Появление пленчатого конъюнктивита позволяет клинически диагностировать аденовирусную инфекцию.При аденовирусной инфекции часто обнаруживается умеренное увеличение шейных лимфатических узлов, несколько реже - увеличение печени и селезенки. На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможны кишечные расстройства в виде учащенного (до 4- 5 раз в сутки) жидкого стула без патологических примесей.


Клиническая картина аденовирусной инфекции:

- инкубационный период 4-14 дней

- острое начало с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

- чаще протекает в форме ОРЗ, преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления

- катар верхних дыхатель­ных путей (поражение слизистых носа, глотки и небных миндалин) - наиболее частая форма аденови­русной инфекции, начинается остро, температура повышается до 38-39 °С, наиболее выражена на 2-3 сут­ки заболевания и сохраняется 5-10 дней, интоксикация выражена умеренно; типичны ринит (обильное серозное отделяемое из носовых ходов, затрудненное носовое дыхание) и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления (застойная гиперемия и отеч­ность слизистой задней стен­ки глотки, ее зернистость из-за гиперплазия подслизистых лимфоидных фоллику­лов, умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка), тонзиллит (гипертрофия, отечность и уме­ренная гиперемия миндалин), аденоидит

- характерен синдром полиаденита - увеличение шейных и под­челюстных л.у., а иногда и гепатоспленомегалия

- при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

- эпидемический кератоконъюнктивит – у детей встречается редко, как правило, не сопровождается катаральными явлениями; начало острое, с лихорадкой и интоксикацией; вначале развивается конъюнкти­вит - катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый, через неделю на фо­не исчезающего воспалительного процес­са в конъюнктиве возникает кератит; чувствительность роговицы резко снижаются, появляются суб­эпителиальные инфильтраты без наклон­ности к изъязвлению; процесс проте­кает длительно, но имеет доброкачествен­ный характер, очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полно­стью через несколько месяцев