- МНС I – молекулы главного комплекса гистосовместимости на поверхности соматических клеток.

- МНС II – молекулярные белки на поверхности антиген-презентирующих клеток, которые распознают МНС I.

·                     III тип образуют функциональный барьер между корковым и мозговым веществом.

·                     IV тип находятся в мозговом веществе. Вместе с III типом образуют барьер.

·                     V тип формируют каркас мозгового вещества. В данной зоне происходит презентация тимоцитам антигенов (МНС I и II) собственного организма путем негативной селекции;

- Негативная селекция – происходит путем представления собственных белков и собственных аутоантигенов лимфоцитам, которые продуцируются эпителиоретикулярными клетками. Это осуществляется антиген-презентирующая клетка (дендритная клетка). Если они распознают свой белок как антиген, в них активируется программа апоптоза.

95-98% Т-лимфоцитов в процессе дифференцировки приобретают рецепторы к антигенам собственного организма. Эти лимфоциты «особо опасны». Их выход в кровь может вести к распознаванию и уничтожению собственных белков (структур, клеток) организма, что лежит в основе аутоиммунной патологии. Потому запускается программа апоптоза (запрограммированной гибели клеток). Фрагменты погибших клеток удаляются макрофагами.

·                     VI тип – эпителиальные слоистые тельца – тельца Гассаля. Секретируют тимозин и тимопоэтин.



Тельца Гассаля



Очередность созревания тимоцитов

Полагают, что Т-лимфоциты тимуса отличаются по составу рецепторов. С током крови они попадают в периферические органы лимфоцитопоэза — лимфатические узлы и селезенку, где созревают в субклассы: антигенреактивные киллеры, хелперы, супрессоры.

Однако не все образующиеся в тимусе лимфоциты выходят в циркуляторное русло, а лишь те, которые прошли «обучение» и приобрели специфические циторецепторы к чужеродным антигенам. Лимфоциты, имеющие циторецепторы к собственным антигенам, погибают в тимусе, что служит проявлением отбора иммунокомпетентных клеток. При попадании таких Т-лимфоцитов в кровоток развивается аутоиммунная реакция.

---

Воспроизвести видео


Основная функция зрелых Т-лимфоцитов — это распознавание чужеродных антигенных пептидов в комплексе с собственными молекулами главного комплекса гистосовместимости на поверхности антиген-представляющих клеток. Для выполнения этой функции Т-лимфоциты располагают специфическими антиген-распознающими рецепторами (АРР).

Гематотимусный барьер защищает дифференцирующиеся Т-лимфоциты от влияния антигенов и включает три элемента:



Схема гематимусного барьера

- эндотелий капилляров соматического типа на базальной мембране;

- периваскулярную РВСТ с макрофагами;

- эпителиоретикулоциты на базальной мембране. Их отростки, которых соединяются плотными межклеточными контактами.





Гематотимусный барьер

в поперечном срезе, в продольном срезе

Васкуляризация:

1) междольковые (в строме) и дуговые артерии (в корковом веществе),

2) густая сеть соматических гемокапилляров под базальной мембраной долек,

3) подкапсулярные венулы,



4) посткапиллярные венулы мозгового вещества с высоким призматическим эндотелием, через который могут рециркулировать (уходить из вилочковой железы и вновь возвращаться) лимфоциты.



Посткапиллярная венула с высоким эндотелием

Тимус подвергается обратному развитию к 14-15 годам (начало возрастной инволюции тимуса). Это сопровождается редукцией лимфоидной ткани, которая замещается белой жировой и рыхлой волокнистой соединительной тканями. Тимус достигает максимального развития в раннем детском возрасте. В период от 3 до 18 лет отмечается стабилизация его массы. В более позднее время происходит обратное развитие (возрастная инволюция) тимуса. Это сопровождается уменьшением количества лимфоцитов, особенно в корковом веществе, появлением липидных включений в соединительнотканных клетках и развитием жировой ткани. Слоистые эпителиальные тельца сохраняются гораздо дольше.

После стресса, травмы, инфекции у детей возможна преждевременная (акцидентальная) инволюция тимуса. Это связывают с выбросом при стрессе в кровь большого количества глюкокортикоидов, которые вызывают апоптоз лимфоцитов. Такое состояние часто ведет к развитию иммунодефицитного состояния. Быстрая, или акцидентальная, инволюция может наступить в связи с воздействием на организм различных чрезвычайно сильных раздражителей (например, - травма, интоксикация, инфекция, голодание и др.). При стресс-реакции происходят выброс Т-лимфоцитов в кровь и

---

массовая гибель лимфоцитов в самом органе, особенно в корковом веществе. В связи с этим становится менее заметной граница коркового и мозгового вещества. Кроме лимфоцитолиза, наблюдается фагоцитоз макрофагами внешне не измененных лимфоцитов. Биологический смысл лимфоцитолиза окончательно не установлен. Вероятно, гибель лимфоцитов является выражением селекции Т-лимфоцитов.

 

Тимус новорожденного



Тимус взрослого человека

---

Смотрите также файлы

• Филиал федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования самарский государственный университет путей сообщения в городе саратове дневни к производственных практик.docx

• Билет 1 1 мест анест для обеспеч хир вм. Суб.docx

• Считать ворон быть невнимательным, рассеянным, отвлекаться на посторонние предметы.docx

• Автономная некоммерческая образовательная организация высшего образования Сибирский институт бизнеса и информационных технологий Дисциплина Русский язык и культура общения. Письменная работа 1 Веселкова О. А. Омск, 2023г.docx

• Занятие Оценка ликвидности, платежеспособности и финансовой устойчивости по данным бухгалтерского баланса.docx