Файл: Кариес. Пульпит. Периодонтит. Доцент Дядык Е. А. (2006г.) Кариес.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 28
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Кариес. Пульпит. Периодонтит.
Доцент Дядык Е.А. (2006г.)
Кариес – заболевание, при котором происходит деминерализация и лизис органической основы зуба, ведущее к прогрессирующей деструкции твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием полости (каверны) и реактивными изменениями со стороны зубной пульпы.
или В основе зубного кариеса лежит прогрессирующее разрушение эмали и дентина, деминерализация, размягчение и распад основного органического вещества твердых тканей зуба и реактивные изменения со стороны зубной пульпы.
Это наиболее распространенное заболевание, поданным ВОЗ им страдает до 90% населения земного шара, встречается в любом возрасте, чаще у детей и подростков. Чаще поражаются зубы верхней челюсти, что связано с условиями кровоснабжения зубов нижней челюсти (лучше кровоснабжаются) и легче очищаются от пищи. Чаще поражаются моляры, затем премоляры и резцы. В молярах и премолярах кариес чаще начинается на жевательной поверхности в складках эмали – фиссурный кариес (в фиссурах и слепых ямках, где слой эмали тоньше и меньше его минерализация), затем на поверхности между зубами – апроксимальный, редко – пришеечный кариес – на поверхностях обращенных к языку, щекам, и очень редко кариес цемента.
Этиология и патогенез кариеса.
Существует множество теорий развития кариеса. До сих пор не потеряла своего значения микробно-химическая теория: под действием микробов в полости рта сбраживаются остатки пищи (в частности углеводы) и образуются кислоты (молочная и др., которые продуцируются Lactobacillus acidophilus, Streptococcus mutans и др.), что приводит к деминерализации и гибели эмали, появляется доступ у микроорганизмов к дентинным канальцам. Проникновение микроорганизмов в канальцы и образование там кислот ведет к деминерализации дентина, а выделяющиеся микробами ферменты лизируют органическую основу дентина и происходит его гибель с образованием полости – каверны.
Микробы находятся и в зубном налете, который образуется в фиссурах, ямках жевательной поверхности, вокруг шейки зуба под десной. Микробные ассоциации (стрепто-, стафилококки с лактобацилами) обладают высокой активностью гиалуронидазы, которая сама расщепляет органическую основу зуба, а ее активность зависит от рН слюны.
В патогенезе кариеса имеют значение местные и общие факторы
. К местным факторам можно отнести:
1. Нарушение саливации – гипосаливация, уменьшение в слюне паротина.
2. Особенности питания, диета богатая углеводам.
3. Зубной налет, зубной камень.
4. Индивидуальные особенности зубов – врожденная гипоплазия Гитчинсона, степень твердости тканей зуба).
Под действие общих факторов может изменяться состояние одонтобластов, нерно-сосудистого аппарата пульпы, осуществляющего трофическое влияние на твердые ткани зуба:
1. Общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст.
2. Нарушение минерального, белкового, углеводного обмена, нарушение соотношения кальция и фтора в зубах.
3. Недостаток витаминов (авитаминоз А, С, Д), микроэлементов (фтора).
4. Гормональный статус – патология щитовидной и паращитовных желез.
5. Эндокринные заболевания – сахарный диабет.
Морфогенез кариеса.
Выделяют кариес эмали и кариес дентина, реже цемента.
По глубине кариозного поражения различают:
1. Поверхностный кариес – процесс достигает эмалиево-дентинной границы.
2. Срединный кариес – процесс захватывает небольшую часть дентина, кариозная полость проникает в дентин на небольшую глубину.
3. Глубокий кариес – в процесс вовлекается значительная часть дентина.
4. Пенетрирующий (проникающий) кариес – кариозный процесс достигает пульпы и зубной камеры.
Изучение кариозного процесса можно двумя способами:
1. В эмали с помощью тонких срезов зуба – шлифов. При декальцинации происходит идет потеря эмали, т.к. она более чем на 90% состоит из минеральных веществ.
2. Дентин на гистологических срезах, полученных после декальцинации и окраски гематоксилином и эозином, микроорганизмы окрашиваются в синий цвет.
Морфология кариозного процесса.
Кариес эмали характеризуется в начале появлением пятна, белого непрозрачного с потерей блеска – мелового пятна. Меловое пятно в последующем может стать и пигментированным (от желтого до темно-коричневого) цвета из-за проникновения органических веществ с накоплением тирозина и образованием меланина.
Под действием кислот, образующихся при сбраживании пищи микробами происходит набухание, отслоение и деминерализация кутикулы эмали (насмитовой оболочки), затем начинается деминерализация межпризменных пространств,
которые менее минерализованы, чем призмы. При этом рисунок призм подчеркнут, они четче отграничены друг от друга. После этого происходит деминерализация призм, а межпризменное пространство расширяется. Под влиянием механических факторов нарушается параллельное расположение призм – они расположены под углом друг к другу. Постепенно призмы истончаются и распадаются на фрагменты. В начальных стадиях кариеса эмали возможна реминерализация – восстановление эмали. При прогрессировании кариеса эмали процесс достигает эмалиево-дентинной границы, где находится интерглобулярное пространство (интерлобулярный дентин) со сниженной минерализацией, что способствует распространению процесса вдоль эмалиево-дентинной границы и микроорганизмы могут проникать в дентинные канальцы и начинается кариес дентина. Края кариозной полости могут нависать над полостью.
Выделим морфологические признаки кариеса эмали:
1. Рисунок эмалевых призм становится более четким, подчеркнутым в связи с вымыванием солей из межпризменных пространств.
2. Расширение межпризменных промежутков, так как в процесс вовлекаются эмалевые призмы.
3. Расположение под углом друг к другу эмалевых призм.
4. Усиливается рисунок эмалевых призм и призмы распадаются на фрагменты.
5. Достижение эмалево-дентинной границы, полный распад эмали и микроорганизмы достигают дентинных канальцев.
Кариес дентина. После достижения микроорганизмов эмалиево-дентинной границы происходит повреждение (дистрофия, возможно жировая, некроз) отростков одонтобластов (волокон Томса), гибнет оболочка (Неймановская) дентинных канальцев. Все эти процессы обеспечивают проникновение и воздействие кислот и ферментов микробов на дентин вокруг канальцев. Дентинные канальцы расширяются, часто четкообразно, постепенно расширенные соседние канальцы сливаются и образуют полость – каверну. Под действием механических факторов в измененном дентине образуются трещины, которые обычно идут поперек дентинных канальцев. По мере прогрессирования процесса мелкие каверны и трещины могут сливаться и образовывать крупную полость – каверну.
Выделим морфологические признаки кариеса дентина:
1. Дентинные канальцы расширены
, в них микробы.
2. Четкообразное утолщение дентинных канальцев.
3. Каверны с микроорганизмами, которые образуются вследствие слияния расширенных дентинных канальцев.
4. Трещины с микроорганизмами в размягченном дентине, которые расположены перпендикулярно дентинным канальцам.
5. Отдельные дентинные канальцы суживаются из-за набухания органической основы дентина.
6. Выпадение солей кальция в виде кристаллов или в виде слоистых щелей.
В участке кариозного поражения зуба можно выделить несколько зон:
1. Зона распада – на поверхности, где видны остатки пищи, скопление микроорганизмов, фрагменты дентина.
2. Зона размягчения – в ней выражена деминерализация, в ней все признаки кариеса дентина.
3. Зона помутнения – лишь отдельные дентинные канальцы заполнены микроорганизмами, это нарушает прохождение света, чередование микробов и дентина создает матовость, помутнение.
4. Зона прозрачного дентина – зона дентина с повышенной минерализацией – зона реминерализации вокруг участка кариозного поражения зуба, где откладывается больше солей кальция, которые выходят из зоны деминерализации и приносятся по канальцам отростками одонтобластов. Просвет канальцев сужен, меньше изменяется коэффициент преломления, ткань более однородная и кажется более прозрачной на шлифе. Здесь дентин более твердый, что можно ощутить при препаровке зуба. Сужение дентинных канальцев в определенной мере препятствует проникновению микробов и прогрессированию кариеса.
5. Зона нормального дентина.
6. Зона заместительного дентина.
7. Пульпа.
На границе пульпы и дентина может образовываться заместительный или иррегуляторный дентин. Отростки одонтобластов в канальцах раздражаются и в ответ на это одонтобласты вырабатывают дентин, который и располагается на границе с пульпой. Такой дентин отличается от нормального:
- во-первых, меньшим количеством дентинный канальцев;
- во-вторых, извитость хода канальцев;
- в-третьих, канальцы более широко расположены друг от друга.
Зона заместительного дентина препятствует проникновению процесса в пульпу, являясь по своей сути защитной гиперплазией.
Существуют атипические формы зубного кариеса.
1. Циркулярный кариес – процесс начинается в области шейки зуба и охватывает ее кольцеобразно, очень быстро развивается, не образуется зона прозрачного дентина, быстрое разрушение тканей зуба.
2. Ранний подэмалевый кариес – развивается непосредственно по дентинно-эмалевой границе и эмаль вообще может сняться с зуба, как «колпачок».
3. Боковой кариес – развивается на боковых поверхностях зубов, как и при циркулярном, но течение более медленное.
4. Стационарный кариес – развивается, как правило, только в первых молярах и поражение локализуется в эмали, не прогрессирует.
5. Ретроградный кариес – развивается со стороны пульпы, при проникновении в нее гематогенным путем микроорганизмов, возникает пульпит, а затем ретроградно микроорганизмы проникают в дентинные канальцы, дентин поражается первым, а потом и эмаль.
Кариес цемента встречается редко, обычно при наличие воспаления в периодонте, медленно прогрессирует и характеризуется цементолизом.
Осложнения кариеса – наиболее частым является пульпит, когда при глубоком или при пенетрирующем кариесе инфекция проникает в пульпу.
Некариозные поражения зубов.
К ним относят – клиновидные дефекты, флюороз, эрозию и кислотный некроз зубов.
Клиновидные дефекты зубов – это дефекты твердых тканей шейки зуба на вестибулярной поверхности премоляров и клыков. В области шейки зуба формируется дефект из-за трофических нарушений в органической основе эмали и дентина, что развивается у пациентов с пародонтозом, болезнями ЖКТ, эндокринной системы. Клиновидные дефекты развиваются голами. Образуется репаративный дентин и пульпа становится ограниченной, в ней развивается со временем атрофия и склероз.
Флюороз эмали - это одно из проявлений хронического отравления фтором. Повышается содержание фтора в питьевой воде и пище более 2 миллиграмм на литр воды. Поражение не только зубов, но и многих внутренних органов.
Патогенез флюороза.
1. Избыток фтора угнетает ферменты, регулирующие процессы минерализации, в частности фтор угнетает фосфатазу.
2. Фтор повреждает щитовидную железу, которая регулирует минеральный обмен.
Проявления флюороза зависит от степени – идет нарушение минерализации эмали.
1 степень – в начале заболевания зубная эмаль теряет блеск, тускнеет, становится мутной, в области резцов и клыков появляются фарфороподобные или меловые пятна и полоски, которые располагаются на губной, язычной половине поверхности зуба и охватывают не более 1/3 поверхности зуба.