Файл: Кариес. Пульпит. Периодонтит. Доцент Дядык Е. А. (2006г.) Кариес.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 29
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2 степень – слабое поражение, видны фарфороподобные и меловидные пятна и полоски, занимающие около половины поверхности коронки зуба. Встречаются также и пигментированные пятна, но поражение локализовано только в эмали и не затрагивает дентин.
3 степень – умеренное поражение, наблюдаются сливные пятна, занимающие более половины поверхности зуба. Пятна желто-коричневые, и даже черные. Разрушается эмаль и дентин.
4 степень – сильное поражение, при котором появляются единичные и множественные поверхностные дефекты эмали – эрозии, разной формы, бесцветные и пигментированные.
При 3 и 4 степени поражения наблюдаются выраженные расстройства минерализации и зубы становятся хрупкими, ломкими, стираются и разрушаются.
Эрозии зубов – прогрессирующее уменьшение эмали и дентина чашеподобной формы на вестибулярной поверхности сначала резцов, затем клыков и премоляров верхней челюсти. Причина заболевания не ясна. Отмечается крайняя болезненность дефектов.
Кислотный некроз твердых тканей зуба – профессиональной заболевание, у людей, который контактируют с неорганическими кислотами. В слюне снижается рН и реминерализующие свойства слюны, что способствует быстрому разрушению (стиранию) твердых тканей зубов. Заболевание развивается медленно с поражением многих коронок зубов, при этом образуется заместительный дентин и пульпит не развивается.
Пульпит.
Пульпитом называется воспаление пульпы зуба. Может развиваться самостоятельно или быть осложнением кариеса, периодонтита, пародонтита.
Этиология и патогенез.
1. Наиболее частой причиной развития является инфекция (микроорганизмы), проникающая в полость пульповой камеры при кариесе через зону размягченного дентина или при пенетрации кариозного процесса. Реже возбудитель проникает через апикальный край периодонта при перио- и параодонтите, еще реже гематогенным путем.
2. Причиной пульпита может быть травма зуба, действие физических факторов (например, термический фактор при обработке зуба под коронку), действие химических факторов, в том числе и пломбировочный материал.
Воспаление в пульпе, замкнутой полости (камере), имеет свои особенности, которые сопровождаются тяжелыми нарушениями кровообращения (стаз, венозный застой), что затрудняет отток экссудата из пульпы из-за узости корневого канала. Это приводит к
сдавлению нервов и болевому синдрому, повреждение сосудов – нарушает питание и вызывает дистрофия и некроз в пульпе.
Классификация пульпитов.
По локализации: коронковый, корневой и тотальный.
По течению – острый и хронический.
Острый пульпит (длится 3-5 дней) по характеру экссудата бывает:
1. Серозный пульпит. Причины его развития чаще это действий химических, физических факторов, бактериальных токсинов или при длительности воспаления до нескольких часов, вызванного микроорганизмами. Микроскопически – гиперемия пульпы, экссудат с единичными лимфоцитами, единичными мелкими кровоизлияния. Исходы: может закончиться рассасыванием экссудата, переходом в следующую форму – гнойный пульпит или процесс приобретает хроническое течение и развивается хронических фиброзный пульпит.
2. Гнойный пульпит – накопление желтовато-зеленого непрозрачного экссудата, состоящего из ПЯЛ, может быть ограниченным в виде абсцесса или диффузным по типу флегмоны.
3. Гангренозный пульпит – развивается при вскрытии пульпой камеры – некроз, связанный с внешней средой – пульпа серовато-черного цвета.
Хронический пульпит:
1. Хронический фиброзный пульпит. Может быть исходом острого серозного пульпита или развиваться вокруг дентиклов или кровоизлияний. Микроскопически – характеризуется разрастанием соединительной ткани в ткани пульпы. а признаки острого воспаления незначительны (единичные лимфоциты, местный гемосидероз). Одновременно происходит дистрофия и атрофия одонтобластов пульпы, дистрофия в нервных клетках. Процесс длительный и может закончиться постпульпитным состоянием – склерозом и фиброзированием пульпы.
2. Хронический гнойный пульпит является чаще всего исходом острого гнойного пульпита характеризуется гнойным экссудатом, разрастанием соединительной ткани на разной стадии созревания. Вокруг абсцессов формируется пиогенная мембрана, состоящая их грануляционной и волокнистой соединительной ткани. Одним из разновидностей хронического гнойного пульпита является гнойно-язвенный пульпит, который развивается при пенетрирующем кариесе, при разрушении коронки зуба при травме и обнажается пульпа. Абсцессы вскрываются и на поверхности пульпы образуются дефекты – язвы, с некротизированной тканью, гнойным экссудатом и грануляционной тканью.
3. Хронический гранулирующий (гранулематозный) пульпит – характеризуется хроническим пролиферативным воспалением с разрастанием грануляционной ткани, которая заполняет полость пульпы, а иногда проникает в кариозную полость, образуя мягкие, ярко-розового цвета полипозные разрастания. Возможно лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином. При разрастании грануляционной ткани идет растворение дентина. При созревании грануляционной ткани происходит развитие фиброзного пульпита.
Исходы пульпитов.
1. Благоприятный – полное восстановление структуры и функции пульпы может быть только при остром серозном пульпите.
2. Развитие постпульпитного состояния, которое характеризуется склерозом (фиброзом) пульпы, образованием дентиклов, петрификатов, развитием сетчатой атрофии пульпы
3. Дентинолиз, лакунарная резорбция дентина.
4. Редко – ретроградный кариес.
5. Развитие периодонтита.
Периодонтит – это воспаление периодонта, плотной волокнистой соединительной ткани находящейся между цементом корня зуба и костной стенкой зубной лунки. Периодонт связан с пульповой камерой через верхушку корня зуба, а с другой стороны – со слизистой десны в области гребня зубной лунки. Периодонт является связочным аппаратом зуба и питает пульпу.
Этиология периодонтитов:
1. Распространение инфекции, чаще из воспаленной пульпы, реже из маргинального периодонта (со слизистой оболочки десны при язвенном гингивите, при травме десны) или гематогенный путь инфицирования.
2. Неинфекционные причины – травматические, ятрогенные (действие медикаментозных препаратов).
Классификация периодонтитов:
По локализации периодонтиты делят на апикальный, маргинальный (десневой) и диффузный.
По течению – острый и хронический.
1. Острые периодонтиты – серозный (простой, негнойный) и гнойный.
2. Хронические периодонтиты – гнойный, гранулирующий, гранулематозный и фиброзный.
Острый серозный периодонтит – чаще причина его развития действие микробов, химических факторов, медикаментозного воздействия. В основе лежит острое серозное воспаление, гиперемия, отек, умеренная клеточная инфильтрация. Исходы – переход в
острый гнойный периодонтит или хронический фиброзный.
Острый гнойный периодонтит – при гнойном расплавлении может развиваться острый апикальный абсцесс или диффузное гнойное воспаление, при котором поражается челюстная лунка и десна.
Исходы и осложнения острого гнойного периодонтита:
1. Развивается перифокальный выраженный серозный отек мягких тканей щеки и неба – флюс. В регионарных лимфоузлах – защитная гиперплазия.
2. Гнойный лимфаденит.
3. Процесс может перейти на костную лунку и на костную ткань – одонтогенный остеомиелит.
4. При поражении зубов верхней челюсти развивается синуситы (гайморит).
5. При локализации процесса в нижней челюсти – флегмона дна полости рта, флегмона, шеи, медиастенит.
6. Гнойный менингит, абсцессы мозга.
7. Одонтогенный сепсис.
8. Острый гнойный периодонтит может перейти в хронический гнойный периодонтит.
Хронические периодонтиты.
I. Хронический гнойный периодонтит характеризуется наличием ПЯЛ среди рсзрастпания соединительной ткани на разных этапах ее созревания.
II. Хронический гранулирующий периодонтит – характеризуется образованием в апикальной зоне грануляционной ткани, не склонной к четкому отграничению. Часто происходит обострение и среди грануляционной ткани можно увидеть ПЯЛ, при стихании воспаления – много лимфоцитов среди грануляционной ткани.
Исходы хронического гранулирующего периодонтита:
1. Склероз периодонта.
2. Остеопороз – разрежение компактной костной лунки, цемента и дентина пораженного зуба, иногда может рассасываться весь корень.
3. Могут образовываться свищевые ходы в десне.
III. Хронический гранулематозный периодонтит – ограниченное пролиферативное воспаление, характеризуется образованием прикорневых гранулем, формированием фиброзной капсулы вокруг грануляционной ткани.
Прикорневые гранулемы:
1. Простая гранулема – разрастается соединительная ткань, в которой много фибробластов, сосудов, макрофагов, лимфоцитов, тучных (лаброцитов), плазматических клеток и продуцируемых ими гиалиновых шаров, а также ксантомных клеток – макрофагов, которые поглощают жироподобные вещества (большие круглые клетки со светлой цитоплазмой и периферически расположенным ядром), встречаются и многоядерные клетки типа инородных тел. Процесс не склонен к обострению, не носит тяжелый характер
, так как по периферии гранулемы разрастается плотная волокнистая соединительная ткань.
2. Эпителиальная гранулема (сложная гранулема)– по строению похожа, но среди грануляционной ткани разрастается эпителий (из слизистой десны, эпителий эмалиевого органа), чаще многослойный плоский эпителий, но могут быть и разбросанные эпителиальные клетки. По периферии гранулемы разрастается плотная волокнистая соединительная ткань.
Макроскопически простая и эпителиальная гранулемы представляют собой узелок диаметром до 1 см, серовато-розового цвета, мягко-эластичнолй консистенции.
3. Кистогранулема – образуется из эпителиальной гранулемы, из-за дистрофических и некротических изменений в эпителии, при нагноении или расстройстве лимфо- и кровообращения. Полость, формирующая кисту, постепенно увеличивается и превращается в радикулярную кисту.
Радикулярная киста – это прикорневая киста воспалительного происхождения, может быть до нескольких см в диаметре, внутри может находиться мутноватая жидкость. Строение стенки радикулярной кисты – слой многослойного плоского эпителия, под ним грануляционная ткань, молодая волокнистая соединительная ткань и плотная волокнистая соединительная ткань.
IV. Хронический фиброзный периодонтит – может развиваться как исход острого серозного, хронического гранулирующего периодонтитов, а может быть как осложнение при ношении протезов. В периодонте разрастание волокнистой соединительной ткани с очаговыми лимфоидными инфильтратами. В исходе – склероз периодонта.