Файл: Курсовая работа защищена с оценкой Дата защиты сабитова амина нурманбетовна 29 сд321.pdf

федеральное государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение
«Кисловодский медицинский колледж»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Курсовая работа защищена с оценкой ______________
Дата защиты ______________
САБИТОВА АМИНА НУРМАНБЕТОВНА 2-9 СД-321
СЕСТРИНСКИЙ УХОД ЗА ПАЦИЕНТМИ С САХАРНЫМ
ДИАБЕТОМ
КУРСОВАЯ РАБОТА
ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО 34.02.01.
БАЗОВАЯ ПОДГОТОВКА
ОЧНАЯ ФОРМА ОБУЧЕНИЯ
Руководитель:
Моргулева В.Ю.
Город-курорт Кисловодск 2023г

СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
ВВЕДЕНИЕ ……………………………………………………………… 3
ГЛАВА 1. Понятие сахарного диабета как эндокринного заболевания………………………………………………………............
5 1.1 Обзор литературы, периодической печати, интернет источников . 5 1.2 Сахарный диабет - понятие, этиология, патогенез........................... 7 1.3 Классификация, клиника сахарного диабета………………………. 11 1.4 Факторы риска развития сахарного диабета………………………. 15 1.5 Первичная профилактика сахарного диабета I и II типа………….. 18 1.6«Школы сахарного диабета» как современный метод профилактики сахарного диабета………………………………………………..
28
ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ И ПРОВЕДЕНИЕСЕСТРИНСКОГО
УХОДА ЗА ПАЦИЕНТАМИ С САХАРНЫМ
ДИАБЕТОМ…………………………………………………………….
31 2.1 Роль медицинской сестры в сестринском уходе за больными при сахарном диабете …………………………………………………….
31
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ………………………………………………………….
37
ПРИЛОЖЕНИЯ
44
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
47

3

4
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследуемой в данной работе проблемы определяется тем, что сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира.
В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более
175 миллионов больных, их количество неуклонно растет и к 2025 году достигнет 300 миллионов. Россия в этом плане не является исключением.
Только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза.
В Российской Федерации в течение последних лет по обращаемости регистрируется 2 миллиона больных (примерно у 300 тысяч - диабет 1 типа и у 1 миллиона 700 тысяч - диабет 2 типа). Результаты эпидемиологических исследований, проведенных под руководством академика И. И. Дедова, свидетельствуют о наличии в РФ на сегодняшний день более 8 млн больных, причем эта цифра непрерывно растет [3,с. 23-24].
Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется
Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая
Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом заболевании.
В соответствии с Указом Президента РФ от 08.05.1996 г., принята
Федеральная программа «Сахарный диабет».
Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть

5 достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений.
Хорошо известно, что проблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития.
Развитие клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить. Чрезвычайная распространённость заболевания требует совершенствования методов его ранней диагностики и широкого проведения профилактических мероприятий.
Цель исследования: изучить роль медицинской сестры в организации сестринского ухода за пациентами с сахарным диабетом.
В соответствии с целью в исследовании были поставлены следующие
задачи:
- осуществить обзор литературы, интернет ресурсов, периодической печати по исследуемой в данной работе теме;
- дать понятие сахарного диабета как эндокринного заболевания;
- раскрыть методы профилактики сахарного диабета;
- рассмотреть роль медицинской сестры в профилактике сахарного диабета

6
ГЛАВА I. ПОНЯТИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА КАК
ЭНДОКРИННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
1.1. Обзор литературы, периодических изданий, интернет -
ресурсов
Диабет в переводе с греческого «diabaino» означает «проходить сквозь»[14, с.5].
Про сахарный диабет написано очень много исследовательских работ, мнения различных авторов расходятся по различным вопросам.
Первые сведения о заболевании появились в III веке до нашей эры. С ним, по-видимому, были знакомы врачи Древнего Египта, и, безусловно, медики Греции. Рима, средневековой Европы и восточных стран.
Люди могли определить симптомы диабета, но причины болезни были неизвестны, они пытались найти какое-либо лечение диабета, но результаты были безуспешны и те, у кого обнаруживался сахарный диабет были обречены на гибель.
Термин «диабет» впервые ввел римский врач Аретиус, жившему во втором веке нашей эры. Он описывал болезнь так: « Диабет - ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу.
Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают» [14.с. 35-
36].

7
В те времена болезнь диагностировали по ее внешним проявлениям.
Лечение зависело от степени тяжести заболевания и возраста пациента.
Если больным являлся ребенок или молодой человек, то он был обречен на быструю гибель от диабетической комы.
Если же болезнь развивалась у взрослого человека в 40-45 лет и старше
(по современной классификации - это ИНСД), то такого пациента лечили. А точнее поддерживали в нем жизнь с помощью диеты, физических упражнений и фитотерапии.
В 1776г. английский врач Добсон (1731-1784 гг.) выяснил, что сладковатый вкус мочи больных связан с наличием в ней сахара, и с этой даты диабет, собственно, и стал называться сахарным диабетом[14, с. 44].
С 1796г. врачи начали говорить о том, что необходима особая диета для диабетиков. Была предложена специальная диета для больных, в которой часть углеводов была заменена жирами. Физические нагрузки стали использовать, как лечение диабета[14, с.47].
В 1841г. был впервые разработан метод определения сахара в моче.
Затем научились определять уровень сахара в крови.
В 1869году П.Лангерганс открыл в поджелудочной железе скопления особых клеток - панкреатические островки, называемые островками
Лангерганса.
Но только в 1889-1892 г.г. Дж. Меринг и О. Минковский доказали, что удаление поджелудочной железы приводит к развитию сахарного диабета. А в 1921 году канадские ученые Ч. Бест, Ф. Бантинг открыли инсулин, за что им была присуждена Нобелевская премия. Структура молекулы инсулина была расшифрована Ф. Сантинером в 1955 году, а химический синтез инсулина осуществлен в 1964 году П. Катцоянисом [14 , с.77-78].
В 1979г. был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии[22, с.77].
Ведущие диабетологи нашей страны в своих публикациях отражают достижения отечественной и зарубежной науки в области профилактики,

8 диагностики и лечения сахарного диабета. При этом во всех работах уделяется должное внимание профилактике сахарного диабета и в частности профилактическим осмотрам с целью раннего выявления, а также предупреждению осложнений сахарного диабета.
Сахарный диабет по сей день признается неизлечимым заболеванием.
Значит, до сих пор остается открытым вопрос о его истинной причине. Без признания того, что современная теория диабета находится в тупике, дальнейший поиск невозможен. В своей книге «Диабет» Ю.А. Захаров и В.Ф.
Корсун высказали мысль о том, что лучше работать и искать, чем заниматься доказательством неизлечимости сахарного диабета [5, с.155].
1.2.Сахарный диабет - понятие, этиология, патогенез
Сахарный диабет представляет собой гетерогенное заболевание, это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов.
Характеризуется изменениями обмена в организме всех основных энергетических веществ - углеводы, жиры, белки исопровождается первичными или вторичными нарушениями секреции разнообразных гормонов.
Поджелудочная железа (pancreas) расположена забрюшинно, лежит поперечно, от 12-типерстной кишки до ворот селезенки. Ее размеры 10-20Х5-
10Х3-5 см, вес 100г.
Эндокринная часть поджелудочной железы представлена островками
Лангерганса. Их можно встретить во всех отделах этого органа, но при этом их больше всего в хвостовой части железы.Основными гормонопродуцирующими элементами являются альфа, бетта, гамма (сигма) клетки.

9
Основными продуктами секреции островков Лангенганса являются инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид.
Гормоны поджелудочной железы.
Инсулин - полипептид, который секретируется бетта-клетками островков Лангенганса в виде предшественника проинсулина, который после протеолитического отщепления С-пептида превращается в биологически активный инсулин. При нормальной секреции в сутки синтезируется около 40
ЕД инсулина. Около 200 ЕД инсулина депонируется в поджелудочной железе.
Основная функция инсулина состоит в том, что он является универсальным анаболическим гормоном.
Он обеспечивает:
1. повышение проницаемости клеток инсулинзависимых тканей
(мышечная, жировая, печень) для глюкозы;
2. активирует гликолиз и подавляет глюконеогенез в печени;
3. стимулирует липогенез, способствуя переходу углеводов в жиры;
4. подавляет кетоногенез;
5. тормозит выход гликогена из депо;
6. способствует нормальному белковому обмену;
7. тормозит секрецию глюкагона;
8. способствует нормальному энергетическому и пластическому процессам в организме.
Основным источником глюкозы являются пищевые углеводы.
Повышение глюкозы крови стимулирует выделение инсулина, снижение глюкозы крови активизирует выделение глюкагона, который вызывает переход гликогена печени в глюкозу (гликогенолиз) и поступление ее в кровь. Таким образом, в норме поддерживается постоянство концентрации глюкозы в крови. При сахарном диабете развивается абсолютная или относительная недостаточность инсулина.
Дефицит инсулина приводит к:
- повышению глюкозы в крови;

10
- понижению проницаемости клеточных мембран для глюкозы;
- торможению процессов фосфорилирования глюкозы;
- усилению глюконеогенеза (синтеза глюкозы из белка);
- ускорению гликолиза ( распад гликогена)
Таким образом, дефицит инсулина приводит к хронической гипергликемии.
Гипергликемия в свою очередь способствует:
- гиперлактацедемии - поступлении в кровь большого количества молочной кислоты вследствие преобладания анаэробного расщепления глюкозы;
- глюкозурии - потери с мочой глюкозы вследствие нарушения процессов реабсорбции;
-усилению диуреза;
- обезвоживанию тканей вследствие повышения осмотического давления крови;
- к нарушению липидного обмена: гиперлипидемии, гиперхолестеринемии, повышенному распаду жиров до кетоновых тел и накоплению последних в крови;
- усилению глюконеогенеза.
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в
2012г. сахарным диабетом страдали примерно 371 миллион человек во всем мире [8, с.30].
Основными причинами возникновения сахарного диабета типа 1 являются:
1.
Вирусная инфекция (вирус эпидемического паротита, вирус
Коксаки, цитомегаловирус, вирус врожденной краснухи, вирус гепатита).
2.
Генетическая предрасположенность.
3.
Повреждающее действие пищевых продуктов и химических веществ (аминокислотная структура b-казеина коровьего молока и белков бетта - клеток поджелудочной железы очень близка.У новорожденных и детей

11 раннего детского возраста b-казеин поступает из пищеварительного тракта в кровь не расщепляясь, и на него начинают вырабатываться антитела).
4.
Аутоиммунные нарушения, (частое сочетание СД с другими аутоиммунными заболеваниями: аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).
На основании современных данных патогенез сахарного диабета типа 1 можно представить следующим образом:
1.
Внешние факторы (вирусы, пищевые и химические вещества) вызывают генетически предрасположенных лиц активирование иммунокомпетентных клеток (Т-хелперов, Т-киллеров, макрофагов), повышенное образование цитокинов, простагландинов, оксида азота.
2.
Результатом этой активации является развитие инсулинита.
3.
Инсулинит приводит к деструкции В - клеток и количество их уменьшается, что приводит к уменьшению секреции инсулина и развитию сахарного диабета.
4.
Клинически явный сахарный диабет
Основными причинами возникновения сахарного диабета типа 2 являются:
1.
Наследственная предрасположенность.
2.
Ожирение, особенно центральный или абдоминальный его тип, т.е. накопление жировой ткани в области живота и бедер объем живота при этом типе ожирения больше объема бедер).
3.
Возраст (степень нарушения толерантности к глюкозе постоянно увеличивается с возрастом).
4.
Гиподинамия (снижение работы мышц приводит к увеличению уровня глюкозы в организме).
Развитие сахарного диабета типа 2 происходит следующим образом: главные механизмы в развитии сахарного диабета типа 2 это инсулинорезистетность т.е. снижение чувствительности к инсулину и

12 недостаточность функции бетта - клеток поджелудочной железы различной степени выраженности.
Соотношение этих двух, компонентов патогенеза сахарного диабета типа 2 различно и пока неясно какой из них первичен.
В развитии инсулинорезистентности четко прослеживается два компонента генетический и приобретенный. Чаще всего это проявляется в уменьшении количества рецепторы к инсулину и снижению их аффинности
(чувствительности) к этому гормону.
На первом этапе в результате снижения чувствительности инсулинезависимых тканей к действию инсулина повышается уровень последнего. Это приводит к поддержанию нормогликемии. В дальнейшем высокий уровень инсулина не способен обеспечивать нормальную концентрацию глюкозы в крови. Длительная гипергликемия уменьшает секреторную активность В-клеток поджелудочной железы, вызывая их недостаточность. Процесс снижения секреторной активности В-клеток поджелудочной железы под влиянием повышенного уровня глюкозы называется глюкозотоксичностью.
Второй причиной развития секреторной недостаточности В-клеток поджелудочной железы является, повышение концентрации свободных жирных кислот и триглицеридов в плазме крови.
1.3. Классификация, клиника сахарного диабета
Клиническая классификация сахарного диабета
До последнего времени использовали классификацию сахарного диабета, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году [11,с. 112-
117 ].
В ней выделялось 5 типов явного сахарного диабета: ИЗСД, ИНСД, связанный с недостаточностью питания (нутритивный), симптоматический