ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 98
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1.6 Классификация
Общепринятой классификации миокардитов (кардитов) не существует.
Предлагаемые классификации в той или иной степени отражают этиологические факторы, патогенетические механизмы развития и варианты течения. Выделяют инфекционные и неинфекционные миокардиты.
Клиницистами широко используется клинико-морфологическая классификация
(E.B. Lieberman с соавт.1991 г.), согласно которой различают следующие формы миокардита: o фульминантный; o острый (нефульминантный); o подострый; o хронический активный; o хронический персистирующий.
Рабочей группой Японского кардиологического общества (2009 г.) предложена классификация миокардита с учетом этиологического фактора, гистологии и клинического типа (таблица 2).
Таблица 2 - Классификация рабочей группы Японского кардиологического общества
(2009).
Этиология
Вирус
Бактерия
Грибок
Риккетсия
Спирохета
Простейшие, паразиты
Другие инфекционные причины
Лекарства, химические вещества
Аллергия, аутоиммунные процессы
Коллагенозы
Болезнь Кавасаки
Саркоидоз
Радиация, тепловой удар
Неизвестные причины
Идиопатический
Клеточный тип
Лимфоцитарный
13
Гигантоклеточный
Эозинофильный
Гранулематозный
Клинический тип
Острый
Фульминантный
Хронический
Подострый
Латентный
В МКБ-10 присутствует рубрика «острые» миокардиты и отсутствует рубрика
«хронические» миокардиты. Поэтому, если воспалительное заболевание миокарда имеет не острое (затяжное или хроническое), а относительно благоприятное течение, оно может быть отнесено в рубрику «миокардиты» с кодами - I41.1; I41.0; I41; I41.2; I41.8; I51.4. При неблагоприятном хроническом течении с прогрессирующими кардиомегалией и сердечной недостаточностью заболевание может быть отнесено в рубрику
«кардиомиопатии» с кодами - I42 (воспалительная кардиомиопатия). Данным термином в большинстве современных исследований называют хронический миокардит.
В педиатрии выделяют врожденный (антенатальный) и приобретенный
(постнатальный) миокардиты.
Таблица 3 - Классификация миокардитов у детей (по Н.А.Белоконь, 1984г. в модификации рабочей группы АДКР (Ассоциации детских кардиологов России) 2010 г.)
Классифицирующий
признак
Типы миокардитов
Период возникновения заболевания
Врожденный
Приобретенный
Этиологический фактор
Вирусные, бактериальные, грибковые, спирохетозные, риккетсиозные, протозойные, паразитарные, токсические, аллергические, аутоиммунные.
Форма
(по локализации)
Очаговый
Диффузный
Течение
Фульминантный
Острый — до 6 недель от начала заболевания
Подострый — от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания
Хронический (активный/персистирующий) - более 6 месяцев от начала заболевания
Тяжесть кардита
Легкий
Среднетяжелый
Тяжелый
Стадия и функциональный класс сердечной недостаточности
I, IIА, IIБ, III стадии
I, II, III, IV функциональный класс
14
Исходы и осложнения
Выздоровление, кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанов, миоперикардит, тромбоэмболический синдром, дилатационная кардиомиопатия, кардиогенный шок, летальный исход
2. Диагностика
Диагностика острого миокардита основывается на динамике клинических
симптомов, на основании кардиомегалии, остро или подостро начавшейся и
прогрессирующей
застойной
сердечной
недостаточности,
выявленных
после
инфекционного процесса или когда причина неясна при наличии патологических изменений
электрокардиограммы
(ЭКГ),
эхокардиограммы
(Эхо-КГ),
повышения
кардиоспецифических ферментов.
В соответствии с Canadian Cardiovascular Society Consensus Conference guidelines on heart failure (Рекомендации Консенсуса Конференции Канадского Общества по сердечным заболеваниям, 2009 г.), наличие миокардита рекомендуется предполагать в ситуациях:
(а) кардиогенного шока вследствие левожелудочковой (общей или региональной) систолической дисфункции или когда причина неясна;
(б) острого или подострого развития левожелудочковой (общей или региональной) дисфункции, когда причина неясна;
(в) при подтверждении некоронарогенногопоражения миокарда [1]
(Сила рекомендации 1, уровень доказательств С)
В связи с тем, что диагностика миокардита во многих случаях затруднена из-за вариабельности симптомов, большого количества клинических «масок», возможности бессимптомного течения, в ряде ситуаций для установления диагноза рекомендуется экспертный клинический катамнез до тех пор, пока миокардит не разрешится или до составления постоянного плана ведения [1,2]
(Сила рекомендации 2; уровень доказательств C)
2.1 Жалобы и анамнез
o
Отягощенный острыми воспалительными заболеваниями анамнез матери при
антенатальном выявлении миокардитов;
o
Для приобретенных миокардитов, в том числе постнатальных, важна связь
кардиальных симптомов с предшествующими (за 1-2 недели) эпизодами вирусных,
15
бактериальных инфекций и неясной лихорадки [уровень доказательности А),
аллергическими реакциями, вакцинаиией.
o
При врожденных миокардитах клиника сердечной недостаточности проявляется
в первые 72 часа после рождения;
o
При приобретенных миокардитах характерно острое развитие симптомов СН на
5-7 день вирусной инфекции (чаще инфекции верхних дыхательных путей с
фебрильной лихорадкой, диарейным синдромом), а у детей более старшего
возраста – на 1-2 неделе реконвалесценции.
o
одышка, утомляемость при кормлении вплоть до анорексии, стонущее, кряхтящее
дыхание
o
потливость, слабость и адинамия,
o
у старших детей возможны жалобы на боли в области сердца кашель при
перемене положения тела
o
при тяжелом течении миокардита возможно появление отеков, болей в животе.
o
Тяжелое течение сопровождается быстрым развитием признаков острой
левожелудочковой СН с одышкой, цианозом слизистых оболочек, тахикардией,
сердцебиением, застойными влажными хрипами в легких, а затем
правожелудочковой сердечной недостаточностью с увеличением печени, в
меньшей степени - селезенки (особенно у детей до 1 года), отеками конечностей,
полисерозитом и асцитом в терминальной стадии.
o
При легком течении единственными жалобами при текущем миокардите могут
быть ощущения «перебоев» в сердце или сердцебиения как проявления нарушения
ритма.
2.2. Физикальное обследование
При осмотре ребенка необходимо обращать внимание на: o положение ортопноэ (полусидячее); o напряжение и раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки, тахипноэ (реже диспноэ); o тахикардию (реже может быть обнаружена брадикардия); o влажные разнокалиберные хрипы в легких (сначала в нижнебоковых отделах легких и/или преимущественно слева из-за сдавливания левого легкого увеличенным сердцем, затем над всей поверхностью легких); o сердечный горб ( при остром миокардите может не выявляться); o расширение границ относительной сердечной тупости влево при перкуссии;
16 o глухость сердечных тонов и появление дополнительных тонов – протодиастолического III и пресистолического IV, акцент II тона (характерен для легочной гипертензии), возможен суммационный ритм галопа. Имеют место шум относительной недостаточности трикуспидального или митрального клапана; o увеличение размеров и болезненность при пальпации печени; o симптом Плеша (набухание шейных вен при надавливании на область печени); o умеренное увеличение селезенки (характерно у детей раннего возраста); o диспептические явления (понос, запор, тошнота, рвота), связанные с застоем крови в мезентериальных сосудах и застойным гастритом; o периферические отеки на стопах, затем на лодыжках, голенях, у лежачих больных - в области крестца, обычно увеличивающиеся к вечеру (чаще у детей старшего возраста, так как у детей первых лет жизни отеки могут быть не видны из-за высокой гидрофильности тканей); o гидроторакс, асцит, обычно появляющиеся позднее, чем периферические отеки;
2.3Лабораторная диагностика
Рутинные лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови и мочи) в диагностике кардитов недостаточно информативны[1,2].
(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С)
Комментарии: изменения при рутинных обследованиях неспецифичны и имеют
диагностическое значение только в сочетании с клиническими данными и
данными функциональных исследований. Повышение СОЭ может отражать
наличие системного заболевания соединительной ткани в качестве причины
миокардита.
Рекомендовано исследование биохимических и иммунных маркеров миокардиального повреждения.
(Сила рекомендации 1; уровень доказательности В)
Комментарий: исследование тропонина и его изоферментов в острый период
считают высоко информативным I (ТнI, референсные величины 0-1нг/мл) и
тропонин Т (ТнТ, референсные величины 0-0,1нг/мл). При отсутствии клинических
и/или ЭКГ-признаков ишемии, возрастание уровней ТнI или ТнТ в крови указывает
на повреждение (некроз) некоронарогенного генеза, что имеет важное значение
для педиатрической и неонатальной практики и является более чувствительным
17
признаком для диагностики миокардита, чем креатинфосфокиназа (КФК) и и МВ-
фракция КФК (КФК –МВ)[1,2,3]
Повышение концентрации тропонина I или тропонина Т наблюдается при
миокардиальных
повреждениях
различного
генеза
(воспалительных,
травматических, ишемических и гипоксических). Отмечается при миокардитах,
сепсисе и системном воспалительном синдроме, при различных шоковых
состояниях,
при
лекарственной
интоксикации
цитостатиками,
при
травматическом повреждении сердца, включая кардиохирургию, после
дефибрилляции,
при
отторжении
сердечного
трансплантата,
при
кардиомиопатии, при хронических сердечной и почечной недостаточности, при
гипертензии с выраженной гипертрофией левого желудочка, при острой легочной
эмболии с дисфункцией правого желудочка. Таким образом, определение
тропонинов
I
и
Т
при
этих
состояниях
характеризует
наличие
провоспалительного цитокининдуцированного повреждения и энергетический
дефицит.
Рекомендовано исследование активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК) с отдельным исследованием сердечной фракции
[1,2,3].
(Сила рекомендации 1; уровень доказательств В)
Комментарии: Повышение активности ЛДГ и креатинфосфокиназы
недостаточно специфично, чаще отражает активность и генерализацию
общего инфекционного процесса.
Повышение активности сердечных изоферментов КФК-МВ (4-6% от уровня
КФК, или менее 5мкг/л), ЛДГ1 (от 14-26% от общей активности ЛДГ) и ЛДГ2
(от 29-39% от общей активности ЛДГ) более специфично, есть данные об их
повышении в острой фазе миокардита до цифр, сопоставимых с результатами
при остром инфаркте миокарда.
Рекомендовано определение уровня N-концевого фрагмента промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNР), как специфического маркера СН [1,2].
(Сила рекомендации 1; уровень доказательств А)
Комментарий: Уровень 200 пг/мл принят в качестве порогового для диагностики
кардиальной патологии.
18
Для выявления этиологического фактора миокардита рекомендовано проведение серологического обследования, при необходимости бактериологического обследования, а также молекулярно-биологического исследования (полимеразно- цепной реакции (ПЦР)) СН [2,3].
(Сила рекомендации1; уровень доказательств C)
Комментарии: Посевы крови и других биологических жидкостей (в частности,
перикардиального выпота), серологические и иммуноферментные методы (ИФА
и ПЦР) позволяют с той или иной степенью точности установить
бактериальную или вирусную этиологию общего инфекционного процесса, но не
всегда соответствуют причинным факторам миокардита. Достоверным
способом определения этиологии миокардита является обнаружение вирусного
генома в ткани миокарда, полученной при эндомиокардиальной биопсии, однако
рутинно в клинической практике данный метод не применяется [1, 4].
Рекомендовано выявление хронического очага инфекции (хронический тонзиллит, синуситы, патология полости рта, холецистит), являющегося источником длительной интоксикации и сенсибилизации, потенциальным источником инфекции миокарда (особенно тонзиллогенной), дополнительно проводятся исследования антистрептолизина-О (АСЛО), посевы из носоглотки и кишечника с идентификацией флоры и определением ее чувствительности к антимикробным препаратам [3].
(Сила рекомендации 1.уровень доказательств C)
2.4 Инструментальная диагностика.
Рекомендовано проведение рентгенографии органов грудной клетки [1,2,3].
(Сила рекомендации 1; уровень доказательств А)
Комментарий: определяется увеличение размеров сердца (с увеличением
кардиоторакального индекса (КТИ) > 0,5, при кардиомегалии - > 0,6-0,7).
Характерно изменение конфигурации сердца (патологическое ремоделирование)
со сглаженностью контуров и развитием сферичности («шарообразности»),
могут определяться признаки венозного застоя в легких, умеренный плевральный
выпот.
19
Рекомендовано проведение электрокардиографии (ЭКГ в покое и проведение
Холтеровского мониторирования) [1,2,3].
(Сила рекомендации1; уровень доказательств А)
Комментарии: снижение вольтажа зубцов QRS; выраженность признаков
перегрузки (гипертрофии) левых отделов сердца вариабельна; признаки
перегрузки обоих предсердий и правого желудочка сердца; отмечаются
преходящие нестойкие неспецифические изменения реполяризации в виде
депрессии сегмента ST, при сочетании с перикардитом - в виде подъема
сегмента ST более чем в 3-х отведениях, а также уменьшение амплитуды,
изоэлектричность, инверсия зубца T. Псевдоинфарктные изменения и
выраженные признаки субэндокардиальной ишемии могут быть признаками
коронариита.
Ранними признаками могут являться различные виды нарушений проводимости в
виде блокад ножек пучка Гиса, атриовентрикулярных блокад [1,2,3] (уровень доказательств С).
У 60% детей регистрируются нарушения ритма в виде экстрасистолии, реже -
пароксизмальной
тахикардии,
трепетания
предсердий.
Появление
экстрасистолии высоких градаций, желудочковых аритмий, аллоритмий при
выраженной дисфункции миокарда прогностически неблагоприятно, иногда
аритмия может быть единственным проявлением миокардита. Патологические
изменения ЭКГ в остром периоде быстро изменяются, часто сочетаются, при
благоприятном течении могут полностью нивелироваться.
Рекомендовано проведение эхокардиографии с допплерографией для выявления дилатации полостей сердца с нарушением сократимости миокарда, локальных гипокинезов, признаков отека миокарда при остром миокардите [1,2,3].
(Сила рекомендации 1; уровень доказательств А)
Комментарии: При высокой остроте процесса меньше вероятность дилатации
полостей сердца (уровень доказательств С). Обратимая концентрическая
гипертрофия ЛЖ с нарушением его локальной сократимости вследствие
интерстициального отека наблюдается у 15% больных, чаще при фульминантной
форме (уровень доказательств С), и регрессирует в течение нескольких месяцев на
фоне адекватной кортикостероидной терапии.
Рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) [1,2,3,4].
Общепринятой классификации миокардитов (кардитов) не существует.
Предлагаемые классификации в той или иной степени отражают этиологические факторы, патогенетические механизмы развития и варианты течения. Выделяют инфекционные и неинфекционные миокардиты.
Клиницистами широко используется клинико-морфологическая классификация
(E.B. Lieberman с соавт.1991 г.), согласно которой различают следующие формы миокардита: o фульминантный; o острый (нефульминантный); o подострый; o хронический активный; o хронический персистирующий.
Рабочей группой Японского кардиологического общества (2009 г.) предложена классификация миокардита с учетом этиологического фактора, гистологии и клинического типа (таблица 2).
Таблица 2 - Классификация рабочей группы Японского кардиологического общества
(2009).
Этиология
Вирус
Бактерия
Грибок
Риккетсия
Спирохета
Простейшие, паразиты
Другие инфекционные причины
Лекарства, химические вещества
Аллергия, аутоиммунные процессы
Коллагенозы
Болезнь Кавасаки
Саркоидоз
Радиация, тепловой удар
Неизвестные причины
Идиопатический
Клеточный тип
Лимфоцитарный
13
Гигантоклеточный
Эозинофильный
Гранулематозный
Клинический тип
Острый
Фульминантный
Хронический
Подострый
Латентный
В МКБ-10 присутствует рубрика «острые» миокардиты и отсутствует рубрика
«хронические» миокардиты. Поэтому, если воспалительное заболевание миокарда имеет не острое (затяжное или хроническое), а относительно благоприятное течение, оно может быть отнесено в рубрику «миокардиты» с кодами - I41.1; I41.0; I41; I41.2; I41.8; I51.4. При неблагоприятном хроническом течении с прогрессирующими кардиомегалией и сердечной недостаточностью заболевание может быть отнесено в рубрику
«кардиомиопатии» с кодами - I42 (воспалительная кардиомиопатия). Данным термином в большинстве современных исследований называют хронический миокардит.
В педиатрии выделяют врожденный (антенатальный) и приобретенный
(постнатальный) миокардиты.
Таблица 3 - Классификация миокардитов у детей (по Н.А.Белоконь, 1984г. в модификации рабочей группы АДКР (Ассоциации детских кардиологов России) 2010 г.)
Классифицирующий
признак
Типы миокардитов
Период возникновения заболевания
Врожденный
Приобретенный
Этиологический фактор
Вирусные, бактериальные, грибковые, спирохетозные, риккетсиозные, протозойные, паразитарные, токсические, аллергические, аутоиммунные.
Форма
(по локализации)
Очаговый
Диффузный
Течение
Фульминантный
Острый — до 6 недель от начала заболевания
Подострый — от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания
Хронический (активный/персистирующий) - более 6 месяцев от начала заболевания
Тяжесть кардита
Легкий
Среднетяжелый
Тяжелый
Стадия и функциональный класс сердечной недостаточности
I, IIА, IIБ, III стадии
I, II, III, IV функциональный класс
14
Исходы и осложнения
Выздоровление, кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанов, миоперикардит, тромбоэмболический синдром, дилатационная кардиомиопатия, кардиогенный шок, летальный исход
2. Диагностика
Диагностика острого миокардита основывается на динамике клинических
симптомов, на основании кардиомегалии, остро или подостро начавшейся и
прогрессирующей
застойной
сердечной
недостаточности,
выявленных
после
инфекционного процесса или когда причина неясна при наличии патологических изменений
электрокардиограммы
(ЭКГ),
эхокардиограммы
(Эхо-КГ),
повышения
кардиоспецифических ферментов.
В соответствии с Canadian Cardiovascular Society Consensus Conference guidelines on heart failure (Рекомендации Консенсуса Конференции Канадского Общества по сердечным заболеваниям, 2009 г.), наличие миокардита рекомендуется предполагать в ситуациях:
(а) кардиогенного шока вследствие левожелудочковой (общей или региональной) систолической дисфункции или когда причина неясна;
(б) острого или подострого развития левожелудочковой (общей или региональной) дисфункции, когда причина неясна;
(в) при подтверждении некоронарогенногопоражения миокарда [1]
(Сила рекомендации 1, уровень доказательств С)
В связи с тем, что диагностика миокардита во многих случаях затруднена из-за вариабельности симптомов, большого количества клинических «масок», возможности бессимптомного течения, в ряде ситуаций для установления диагноза рекомендуется экспертный клинический катамнез до тех пор, пока миокардит не разрешится или до составления постоянного плана ведения [1,2]
(Сила рекомендации 2; уровень доказательств C)
2.1 Жалобы и анамнез
o
Отягощенный острыми воспалительными заболеваниями анамнез матери при
антенатальном выявлении миокардитов;
o
Для приобретенных миокардитов, в том числе постнатальных, важна связь
кардиальных симптомов с предшествующими (за 1-2 недели) эпизодами вирусных,
15
бактериальных инфекций и неясной лихорадки [уровень доказательности А),
аллергическими реакциями, вакцинаиией.
o
При врожденных миокардитах клиника сердечной недостаточности проявляется
в первые 72 часа после рождения;
o
При приобретенных миокардитах характерно острое развитие симптомов СН на
5-7 день вирусной инфекции (чаще инфекции верхних дыхательных путей с
фебрильной лихорадкой, диарейным синдромом), а у детей более старшего
возраста – на 1-2 неделе реконвалесценции.
o
одышка, утомляемость при кормлении вплоть до анорексии, стонущее, кряхтящее
дыхание
o
потливость, слабость и адинамия,
o
у старших детей возможны жалобы на боли в области сердца кашель при
перемене положения тела
o
при тяжелом течении миокардита возможно появление отеков, болей в животе.
o
Тяжелое течение сопровождается быстрым развитием признаков острой
левожелудочковой СН с одышкой, цианозом слизистых оболочек, тахикардией,
сердцебиением, застойными влажными хрипами в легких, а затем
правожелудочковой сердечной недостаточностью с увеличением печени, в
меньшей степени - селезенки (особенно у детей до 1 года), отеками конечностей,
полисерозитом и асцитом в терминальной стадии.
o
При легком течении единственными жалобами при текущем миокардите могут
быть ощущения «перебоев» в сердце или сердцебиения как проявления нарушения
ритма.
2.2. Физикальное обследование
При осмотре ребенка необходимо обращать внимание на: o положение ортопноэ (полусидячее); o напряжение и раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки, тахипноэ (реже диспноэ); o тахикардию (реже может быть обнаружена брадикардия); o влажные разнокалиберные хрипы в легких (сначала в нижнебоковых отделах легких и/или преимущественно слева из-за сдавливания левого легкого увеличенным сердцем, затем над всей поверхностью легких); o сердечный горб ( при остром миокардите может не выявляться); o расширение границ относительной сердечной тупости влево при перкуссии;
16 o глухость сердечных тонов и появление дополнительных тонов – протодиастолического III и пресистолического IV, акцент II тона (характерен для легочной гипертензии), возможен суммационный ритм галопа. Имеют место шум относительной недостаточности трикуспидального или митрального клапана; o увеличение размеров и болезненность при пальпации печени; o симптом Плеша (набухание шейных вен при надавливании на область печени); o умеренное увеличение селезенки (характерно у детей раннего возраста); o диспептические явления (понос, запор, тошнота, рвота), связанные с застоем крови в мезентериальных сосудах и застойным гастритом; o периферические отеки на стопах, затем на лодыжках, голенях, у лежачих больных - в области крестца, обычно увеличивающиеся к вечеру (чаще у детей старшего возраста, так как у детей первых лет жизни отеки могут быть не видны из-за высокой гидрофильности тканей); o гидроторакс, асцит, обычно появляющиеся позднее, чем периферические отеки;
2.3Лабораторная диагностика
Рутинные лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови и мочи) в диагностике кардитов недостаточно информативны[1,2].
(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С)
Комментарии: изменения при рутинных обследованиях неспецифичны и имеют
диагностическое значение только в сочетании с клиническими данными и
данными функциональных исследований. Повышение СОЭ может отражать
наличие системного заболевания соединительной ткани в качестве причины
миокардита.
Рекомендовано исследование биохимических и иммунных маркеров миокардиального повреждения.
(Сила рекомендации 1; уровень доказательности В)
Комментарий: исследование тропонина и его изоферментов в острый период
считают высоко информативным I (ТнI, референсные величины 0-1нг/мл) и
тропонин Т (ТнТ, референсные величины 0-0,1нг/мл). При отсутствии клинических
и/или ЭКГ-признаков ишемии, возрастание уровней ТнI или ТнТ в крови указывает
на повреждение (некроз) некоронарогенного генеза, что имеет важное значение
для педиатрической и неонатальной практики и является более чувствительным
17
признаком для диагностики миокардита, чем креатинфосфокиназа (КФК) и и МВ-
фракция КФК (КФК –МВ)[1,2,3]
Повышение концентрации тропонина I или тропонина Т наблюдается при
миокардиальных
повреждениях
различного
генеза
(воспалительных,
травматических, ишемических и гипоксических). Отмечается при миокардитах,
сепсисе и системном воспалительном синдроме, при различных шоковых
состояниях,
при
лекарственной
интоксикации
цитостатиками,
при
травматическом повреждении сердца, включая кардиохирургию, после
дефибрилляции,
при
отторжении
сердечного
трансплантата,
при
кардиомиопатии, при хронических сердечной и почечной недостаточности, при
гипертензии с выраженной гипертрофией левого желудочка, при острой легочной
эмболии с дисфункцией правого желудочка. Таким образом, определение
тропонинов
I
и
Т
при
этих
состояниях
характеризует
наличие
провоспалительного цитокининдуцированного повреждения и энергетический
дефицит.
Рекомендовано исследование активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК) с отдельным исследованием сердечной фракции
[1,2,3].
(Сила рекомендации 1; уровень доказательств В)
Комментарии: Повышение активности ЛДГ и креатинфосфокиназы
недостаточно специфично, чаще отражает активность и генерализацию
общего инфекционного процесса.
Повышение активности сердечных изоферментов КФК-МВ (4-6% от уровня
КФК, или менее 5мкг/л), ЛДГ1 (от 14-26% от общей активности ЛДГ) и ЛДГ2
(от 29-39% от общей активности ЛДГ) более специфично, есть данные об их
повышении в острой фазе миокардита до цифр, сопоставимых с результатами
при остром инфаркте миокарда.
Рекомендовано определение уровня N-концевого фрагмента промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNР), как специфического маркера СН [1,2].
(Сила рекомендации 1; уровень доказательств А)
Комментарий: Уровень 200 пг/мл принят в качестве порогового для диагностики
кардиальной патологии.
18
Для выявления этиологического фактора миокардита рекомендовано проведение серологического обследования, при необходимости бактериологического обследования, а также молекулярно-биологического исследования (полимеразно- цепной реакции (ПЦР)) СН [2,3].
(Сила рекомендации1; уровень доказательств C)
Комментарии: Посевы крови и других биологических жидкостей (в частности,
перикардиального выпота), серологические и иммуноферментные методы (ИФА
и ПЦР) позволяют с той или иной степенью точности установить
бактериальную или вирусную этиологию общего инфекционного процесса, но не
всегда соответствуют причинным факторам миокардита. Достоверным
способом определения этиологии миокардита является обнаружение вирусного
генома в ткани миокарда, полученной при эндомиокардиальной биопсии, однако
рутинно в клинической практике данный метод не применяется [1, 4].
Рекомендовано выявление хронического очага инфекции (хронический тонзиллит, синуситы, патология полости рта, холецистит), являющегося источником длительной интоксикации и сенсибилизации, потенциальным источником инфекции миокарда (особенно тонзиллогенной), дополнительно проводятся исследования антистрептолизина-О (АСЛО), посевы из носоглотки и кишечника с идентификацией флоры и определением ее чувствительности к антимикробным препаратам [3].
(Сила рекомендации 1.уровень доказательств C)
2.4 Инструментальная диагностика.
Рекомендовано проведение рентгенографии органов грудной клетки [1,2,3].
(Сила рекомендации 1; уровень доказательств А)
Комментарий: определяется увеличение размеров сердца (с увеличением
кардиоторакального индекса (КТИ) > 0,5, при кардиомегалии - > 0,6-0,7).
Характерно изменение конфигурации сердца (патологическое ремоделирование)
со сглаженностью контуров и развитием сферичности («шарообразности»),
могут определяться признаки венозного застоя в легких, умеренный плевральный
выпот.
19
Рекомендовано проведение электрокардиографии (ЭКГ в покое и проведение
Холтеровского мониторирования) [1,2,3].
(Сила рекомендации1; уровень доказательств А)
Комментарии: снижение вольтажа зубцов QRS; выраженность признаков
перегрузки (гипертрофии) левых отделов сердца вариабельна; признаки
перегрузки обоих предсердий и правого желудочка сердца; отмечаются
преходящие нестойкие неспецифические изменения реполяризации в виде
депрессии сегмента ST, при сочетании с перикардитом - в виде подъема
сегмента ST более чем в 3-х отведениях, а также уменьшение амплитуды,
изоэлектричность, инверсия зубца T. Псевдоинфарктные изменения и
выраженные признаки субэндокардиальной ишемии могут быть признаками
коронариита.
Ранними признаками могут являться различные виды нарушений проводимости в
виде блокад ножек пучка Гиса, атриовентрикулярных блокад [1,2,3] (уровень доказательств С).
У 60% детей регистрируются нарушения ритма в виде экстрасистолии, реже -
пароксизмальной
тахикардии,
трепетания
предсердий.
Появление
экстрасистолии высоких градаций, желудочковых аритмий, аллоритмий при
выраженной дисфункции миокарда прогностически неблагоприятно, иногда
аритмия может быть единственным проявлением миокардита. Патологические
изменения ЭКГ в остром периоде быстро изменяются, часто сочетаются, при
благоприятном течении могут полностью нивелироваться.
Рекомендовано проведение эхокардиографии с допплерографией для выявления дилатации полостей сердца с нарушением сократимости миокарда, локальных гипокинезов, признаков отека миокарда при остром миокардите [1,2,3].
(Сила рекомендации 1; уровень доказательств А)
Комментарии: При высокой остроте процесса меньше вероятность дилатации
полостей сердца (уровень доказательств С). Обратимая концентрическая
гипертрофия ЛЖ с нарушением его локальной сократимости вследствие
интерстициального отека наблюдается у 15% больных, чаще при фульминантной
форме (уровень доказательств С), и регрессирует в течение нескольких месяцев на
фоне адекватной кортикостероидной терапии.
Рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) [1,2,3,4].