ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.04.2021
Просмотров: 366
Скачиваний: 1
34
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕСИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
“ВОРОНЕЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ”
Биолого-почвенный факультет
Кафедра физиологии человека и животных
Адаптация к гипоксии и гипероксии
020201 Биология
Физиология человека и животных
Студент А.В. Чеботарева
Руководитель А.П. Салей
Воронеж 2014
Содержание
-
Физиологическая адаптация и история развития 3
-
Определение гипоксии 5
-
Определение к гипероксии 7
-
Системные реакции адаптации к гипоксии 10
Физиологическая адаптация
Физиологическая адаптация (от лат. adaptatio — приспособление) — приспособление организма к условиям существования. «[Жизнь] — постоянное приспособление к условиям существования», — утверждал физиолог И. М. Сеченов. — Организм без внешней среды, поддерживающей его существование, невозможен; поэтому в научное определение организма должна входить и среда, влияющая на него". При этом: «…Каждый организм представляет собой динамическое сочетание устойчивости и изменчивости, в котором изменчивость служит его приспособительным реакциям и, следовательно, защите его наследственно закрепленных констант»[1]. Организм даже в предельно короткие промежутки времени изменчив в связи с динамикой его функциональных состояний и с гомеоретической изменчивостью его «гомеостатических констант» (К. Уоддингтон, 1964, 1970). И исключительно системный подход должен лежать в основе современных знаний о механизмах и сущности процесса адаптации: «…Человек есть … система …, как и всякая другая в природе, подчиняющаяся неизбежным и единым для всей природы законам …» (И. П. Павлов, 1951) [5].
История формирований представлений об адаптации
Исследования реакций организма в ответ на экстремальные воздействия были начаты ещё Ч. Дарвиным (1872), который изучал эмоциональные аффекты человека и животных и обратил внимание на общность и различия эмоциональных проявлений. В исследованиях W. B. Cannon (1927) было показано значение симпатико-адреналовой системы в механизмах экстренной мобилизации организма при эмоциогенных реакциях. В работах И. П. Павлова (1900 и др.) и его учеников А. Д. Сперанского (1935, 1936, 1955), М. К. Петровой (1946, 1955), К. М. Быкова (1947, 1960) было доказано, что в результате воздействия чрезвычайных раздражителей возникают генерализованные нарушения трофики, заболевания внутренних органов. А. Д. Сперанский (1935), основываясь на полученных им экспериментальных данных об однотипных изменениях нервной системы и наличии генерализованного процесса в виде нарушений трофики, кровоизлияний, изъязвлений в желудке и кишечнике, изменения надпочечников и других органов, делает заключение о стандартных формах реагирования организма на действие чрезвычайных раздражений.
В XVIII веке физиология обогатилась фундаментальным открытием И. М. Сеченовым (1863) центрального торможения. Возможно, именно этим открытием обусловлен последующий приоритет «нервистского» направления в физиологии, развиваемого, прежде всего, в работах русских и советских ученых И. П. Павлова, А. А. Ухтомского, Н. Е. Введенского, Л. А. Орбели, А. Д. Сперанского и др. И уже в работах этих авторов появляются идеи о наличии неких, присущих многим раздражителям свойств, стимулирующих защитно-приспособительные реакции организма. Так, И. П. Павлов (1900) писал: «…Чрезвычайные раздражители, являющиеся в качестве болезнетворных причин, представляют собой специфические раздражители тех защитительных приборов организма, которые назначены для борьбы с соответствующими болезнетворными причинами. Мы думаем, что это представление должно быть обобщено на все случаи болезни, и в этом кроется общий механизм приспособления организма вообще при встрече с патогенными условиями, совершенно подобно тому, как нормальный, сочетанный и приспособленный ход жизни имеет в своем основании специфическое раздражение того или другого аппарата».
Но в качестве ключевого механизма адаптации мировое научное сообщество, тем не менее, выбирает концепцию о постоянстве внутренней среды организма C. Bernard (1878), которую её автор считал основным условием существования организма, или, по его словам, «условием свободной жизни», что подразумевало «такое совершенство организма, чтобы внешние перемены в каждое мгновение компенсировались и уравновешивались». Данная концепция получила развитие уже в работах W. В. Cannon (1929, 1932), сформулировавшего принцип гомеостазиса и показавшего, что единство и постоянство внутренней среды организма поддерживаются цепью сложных и многообразных процессов. Предложенный им термин «гомеостаз» обозначает способность организма поддерживать постоянство своей внутренней среды. Гомеостатическое равновесие по W. В. Cannon (1929, 1932) поддерживается механизмами автоматической саморегуляции, приобретенными живыми существами в результате совершенствования их приспособительной деятельности в процессе эволюции. Сам W. В. Cannon (1932) в одной из своих монографий пишет о том, что тайна мудрости тела — в гомеостазе, достигаемом совершенной адаптационной деятельностью [5].
Гипоксия
Гипоксия
—
типовой патологический процесс, который
вызывают недостаточное поступление
кислорода в ткани и клетки организма
или нарушение его использования при
биологическом окислении. Различают
экзогенный и эндогенный виды гипоксии
Экзогенная гипоксия связана с изменением
парциального давления кислорода во
вдыхаемой газовой смеси. Эндогенную
гипоксию вызывают расстройства внешнего
дыхания, транспорта кислорода с кровью
и нарушение тканевого дыхания [3].
Гипероксическая
гипоксия возникает вследствие патогенно
высокого парциального давления кислорода
во вдыхаемой смеси газов, которое
обуславливают: а) рост содержания
кислорода во вдыхаемой газовой смеси;
б) увеличение давления (барометрического,
атмосферного) смеси газов. Гипероксическая
гипоксия
— это следствие токсичного действия
кислорода при его аномально высоком
парциальном давлении в альвеолярной
газовой смеси и напряжении в артериальной
крови и в тканях. Под токсичным действием
кислорода понимают повреждения тканей
клеток и интерстициальных тканевых
структур, обусловленные свободнорадикальным
окислением. Гипоксическую гипоксию
вызывает ограничение транспорта
кислорода с кровью от легких на периферию
из-за артериальной гипоксемии вследствие
низкого парциального давления кислорода
во вдыхаемой газовой смеси. Респираторную
гипоксию
вызывают гиповентиляция альвеол,
нарушения диффузии свободных молекул
кислорода через легочную мембрану,
патологическая вариабельность
вентиляционно-перфузионных отношений
структурно-функциональных единиц
легкого и отделов легких (самая частая
причина респираторной гипоксии у
больных), а также патологическое
шунтирование смешанной венозной крови
в легких. Гемическая
(кровяная) гипоксия
выступает результатом уменьшения
кислородной емкости крови в результате:
а) дефицита объема циркулирующих
эритроцитов и низкой концентрации
гемоглобина в крови; 6) снижения
кислородсвязывающих свойств гемоглобина.
Кровяную гипоксию, которая развивается
вследствие дефицита объема циркулирующих
эритроцитов, называют анемической.
Гемическая гипоксия развивается не
только в результате блокады
кислородсвязывающих свойств гемоглобина,
но может быть следствием избыточного
сродства гемоглобина к кислороду,
снижающего восстановление гемоглобина
и транспорт кислорода в клетку на
периферии. Тканевая
гипоксия
характеризуется снижением способности
клеток использовать кислород для
биологического окисления. Уровни
адаптации к гипоксии:
увеличение поглощения кислорода легкими;
увеличение транспорта кислорода в
клетки, несмотря на артериальную
гипоксемию; увеличение способности
клеток утилизировать кислород для
биологического окисления и улавливать
свободную энергию при биологическом
окислении, несмотря на низкое напряжение
кислорода в их цитозоле и митохондриях
Гипероксия
Гипероксия (hyperoxia; греч. hyper- + лат. ox [ygenium] кислород) — комплекс физиологических реакций и патологических изменений, развивающихся при повышенном давлении (напряжении) кислорода в тканях организма вследствие увеличения его содержания во вдыхаемой газовой смеси или в окружающей газовой среде.
В зависимости от уровня внешнего давления гипероксическая газовая среда может быть нормобарической (давление 1 атм), гипобарической (менее 1 атм) и гипербарической (более 1 атм). Нормо- и гипобарическая Г. возможны в авиации и космонавтике при использовании для дыхания вместо воздуха кислорода, а также в лечебной практике (см. Кислородная терапия). Гипербарическая Г. встречается у водолазов при дыхании кислородом под давлением более 1 атм, а также у больных при проведении сеансов гипербарической оксигенации [1].
Реакции организма при Г. зависят от уровня парциального давления кислорода (рО2) в легких и длительности его действия. Вначале они имеют приспособительное значение. Урежение частоты дыхания и сердечных сокращений, снижение объема легочной вентиляции, систолического и минутного объема сердца, замедление кровотока, сужение сосудов сетчатки глаза и головного мозга, депонирование крови в паренхиматозных органах, уменьшение объема циркулирующей крови — все это направлено на ограничение чрезмерного повышения рО2 в тканях, особенно в головном мозге.
С увеличением рО2 в легких и удлинением экспозиции развиваются патологические реакции, перерастающие в типичную картину отравления кислородом с поражением преимущественно легких (при гипо- и нормобарической Г. — легочная форма) и ц.н.с. (при гипербарической Г. — судорожная форма). Выделяют и третью, общетоксическую, форму, развивающуюся при рО2 в пределах 1—4 атм, которая характеризуется поражением многих органов. По времени перехода физиологических реакций в патологические отмечается выраженная вариабельность индивидуальной чувствительности здорового человека к кислородной интоксикации. Безопасная экспозиция нормобарической Г. составляет 8—12 ч. При рО2 3—4 атм симптомы отравления кислородом могут развиться через несколько минут. Такие факторы, как физическая нагрузка, низкая температура наружного воздуха, повышенное содержание углекислого газа, наркотические концентрации индифферентных газов в воздушной среде, способствуют развитию кислородного отравления. Субъективными симптомами кислородной интоксикации при нормобарической Г. являются прогрессирующие ощущения сухости во рту, першение в носоглотке, сухой кашель, жжение и боль за грудиной, усиливающиеся при глубоком вдохе, онемение пальцев рук, кончика носа, щек [1,2].
Наиболее ранним объективным признаком поражения легких считается снижение их жизненной емкости, которое связано как с боязнью усиления болей и возникновения кашля при глубоком вдохе, так и с образованием множественных мелкоочаговых ателектазов. Спазмы и повышение проницаемости капилляров, по-видимому, обусловливают развитие отека легких. Вследствие повреждения кислородом легочной мембраны и регионарных нарушений вентиляционно-перфузионных отношений прогрессивно снижается диффузионная способность легких. Указанные изменения могут привести к развитию кислородного голодания (см. Гипоксия) и гибели организма даже в условиях избытка кислорода. В развитии судорожной формы Г. наблюдаются две фазы. В первой (период предвестников) отмечаются подергивание мышц губ, век и шеи, онемение пальцев рук и ног. Затем появляются звон в ушах, тяжесть и боль в голове, суживаются поля зрения; увеличивается частота сердечных сокращений и дыхания. Иногда возникает ощущение тепла, появляются тошнота, рвота, отмечается потемнение в глазах, Во второй фазе (судорожной) внезапно развиваются судороги по типу эпилептических с потерей сознания и последующей амнезией. Первый приступ судорог обычно продолжается 1—2 мин, затем после короткой паузы он повторяется, но протекает уже более длительно. Чем выше уровень рО2, тем продолжительнее судороги и короче паузы между ними. После перехода на дыхание воздухом пострадавший погружается в глубокий сон [4].
Лечение отравления кислородом любой формы сводится в основном к нормализации кислородного режима организма. При судорожной форме Г. рекомендуются дыхание воздухом, покой в теплом помещении, постоянный контроль на случай повторения судорог. В тяжелых случаях показано введение хлоралгидрата в клизме. При легочной форме Г. назначают дегидратирующие и противовоспалительные средства. Профилактика обеспечивается выполнением разработанных мер безопасности, предупреждающих переход физиологических реакций при гипероксии в патологические.
Системные реакции адаптации гипоксии
Горы создают у каждого человека массу новых ярких впечатлений и ощущений. Эстетическое восприятие альпийских лугов и неприступных скальных или снежных вершин в сочетании с гипоксической эйфорией оставляют неизгладимый след в сознании человека. Особенно сильное впечатление производят горы на людей художественного типа нервной системы. Люди мыслительного склада относятся к горному климату спокойнее, но ощущения определенных сдвигов в сознании и поведении сохраняются у них дольше. И у тех, и у других изменения условий существования раньше всего возникают благодаря органам чувств и ЦНС.
При подъеме на определенную высоту почти каждый человек начинает ощущать изменения своего восприятия внутреннего и внешнего мира. Появляется прилив энергии, бодрость, уверенность в себе, ощущение полноты и радости жизни. В медицине такое состояние обозначают термином «эйфория». Она может сопровождаться раскрепощенностью, дурашливостью, беспричинным смехом, желанием петь, танцевать и веселиться. Степень выраженности эйфории зависит от высоты над уровнем моря, типа нервной системы человека и его чувствительности к недостатку кислорода. Особенно ярко проявляется эйфория у детей и подростков. Состояние эйфории возникает также и при подъемах в барокамере или вдыхании газовых смесей с низким РО2. У лиц с высокой чувствительностью к гипоксии эйфория может развиваться, в горах начиная с высоты 0,8–1,0 тыс. м н.у.м. Это весьма приятное состояние, напоминающее эффект приема бокала шампанского. Но сопутствующая переоценка своих реальных возможностей и частичная потеря инстинкта самосохранения в горах могут стать причиной травмы или более серьезных последствий [1].
Признаки преобладания возбуждения ЦНС над торможением в начальных периодах действия гипоксии наблюдаются и у лабораторных животных. Об этом свидетельствуют как поведенческие реакции, так и данные инструментальных исследований биоэлектрической активности и теплопродукции мозга. Регистрация импульсной активности отдельных нейронов ЦНС подтверждает активацию процессов возбуждения и угнетение тормозных реакций.
Исследования высшей нервной деятельности (ВНД) лиц, находившихся на умеренных высотах (2,2 тыс. м) в Приэльбрусье, показали, что горный климат благотворно влияет на состояние высшей нервной деятельности, улучшая время реакции и способность запоминания. По мере подъема на большие высоты возбуждающее действие сменяется угнетением ВНД, замедлением простых и сложных нейромоторных реакций, ухудшением ассоциативного мышления вплоть до полной потери сознания.
Аналогичные результаты получены сотрудниками высокогорной научно-исследовательской станции, расположенной на пике Юнгфрау (3454 м н.у.м., Швейцария), где среднее атмосферное давление составляет 500 мм рт.ст. Эти исследования показали, что начиная с высоты 2 тыс. м порог чувствительности нервной системы снижается, что приводит к повышению чувствительности и интенсивности реакций на воздействия внешней среды. Максимальная чувствительность достигается на высоте 3,5 тыс. м н.у.м., а затем начинает круто снижаться вплоть до полной потери сознания. Авторы считают, что физиологический предел общего атмосферного давления — зона, где отсутствует повреждающее действие гипоксии, — расположен в области 550–450 мм рт.ст., что соответствует высотам 2600–4200 м .
Подъем на такие высоты действует подобно раздражителю, вызывающему «аварийную» реакцию (по Селье). В результате реактивность организма повышается, все защитные механизмы стимулируются, он приобретает более высокую резистентность к недостатку кислорода. При подъеме на большие высоты, где общее атмосферное давление ниже 450 мм рт.ст., происходят нарушения функций организма. Поэтому уместно ограничивать верхний предел зоны саногенного действия горного климата, который зависит от быстроты подъема и индивидуальных адаптивных возможностей организма.
К системным реакциям ВНД на недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе относятся также изменения работы органов дыхания и кровообращения. В горах человек дышит чаще и глубже, минутный объем дыхания возрастает по мере подъема и степени физической нагрузки. До высоты 2–2,5 тыс. м н.у.м. практически здоровый человек даже не ощущает разницы плотности воздуха в горах. Автоматическая приспособительная реакция дыхания обеспечивается хеморецепторами дыхательного центра продолговатого мозга и кровеносного русла. В пределах небольших высот приспособительные реакции системы внешнего дыхания способны полностью обеспечить организм кислородом, несмотря на снижение его парциального давления на высоте [4].
Реакции сердечно-сосудистой системы более сложны и разнообразны. Начиная с высоты 2–3 тыс. м н.у.м. частота сердечных сокращений (ЧСС) в первый день прибытия даже в состоянии покоя начинает повышаться. На второй-третий день пребывания в условиях гипоксии ЧСС нормализуется. Однако даже при небольшой физической нагрузке ЧСС возрастает в большей мере, чем при выполнении такой же работы на уровне моря. Во многих случаях в первые дни пребывания на высоте у человека повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Возрастает минутный объем крови. Изменяются условия работы миокарда. Энергия желудочковых сокращений возрастает, укорачивается период систолического изгнания. Эффективное венозное давление слегка снижается. Через 3–5 дней первичная реакция завершается, показатели работы сердца приближаются к исходным величинам. Такие изменения характерны для условий небольшой высоты. На больших высотах могут наблюдаться обратные эффекты.