ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.04.2021
Просмотров: 370
Скачиваний: 1
Кровяное давление и в горах, и при подъеме в барокамере, как правило, возрастает. На Кавказе и в Альпах эта реакция наблюдается практически у всех новоприбывших. В то же время в горах Тянь-Шаня, по данным ряда исследователей, артериальное давление практически не изменяется. Причины таких различий до настоящего времени не выяснены.
Прямые измерения кровоснабжения миокарда при вдыхании газовых смесей с низким содержанием кислорода показали, что объем коронарного кровотока существенно возрастает при снижении парциального давления кислорода (РО2) до уровня около 70 мм рт.ст. (что эквивалентно 9 % кислорода в газовой смеси). Такая степень гипоксии является более мощным сосудорасширяющим фактором, чем нитрит натрия, амилнитрит, гистамин и ксантиновые дериваты. При дальнейшем возрастании степени гипоксии коронарный кровоток уменьшается, возбуждение миокарда переходит в его угнетение, возникают нарушения ритма сердца.
Особый интерес представляют наблюдения за состоянием микроциркуляторного аппарата сердечно-сосудистой системы. Гистоморфологическими и прижизненными микроскопическими исследованиями показано, что пребывание лабораторных животных и человека в условиях умеренной гипоксии уже в первые часы приводит к увеличению числа функционирующих на единице площади капилляров. Это явление многие исследователи рассматривают как адаптивное включение нефункционирующих капилляров, которые до этого находились в закрытом состоянии. Наличие таких капилляров в тканях было установлено Альбертом Крогом и послужило основанием создания теории «дежурных» капилляров. Вместе с тем сопоставление плотности капилляров в тканях животных одного вида, но обитающих как на уровне моря, так и в горах, показало, что у «горных» представителей вида число капилляров на единице площади значительно выше. Двухнедельная тренировка лабораторных животных (белые крысы линии Вистар) путем имитации подъема на высоту 5–6 тыс. м н.у.м. в барокамере существенно увеличивает количество капилляров на единице площади разных тканей и кровенаполнения этих тканей по сравнению с исходным состоянием кровоснабжения (рис. 1). Возрастание капилляризации тканей после воздействия низкого парциального давления кислорода описано многими авторами и не подвергается сомнениям .
Как раскрытие нефункционирующих капилляров при кратковременной гипоксии, так и новообразование капилляров в условиях длительного пребывания в горах (или барокамере) позволяет значительно сократить путь диффузии кислорода из плазмы крови к функционирующей клетке. Сохранение этой структурной адаптации достаточно длительное время после воздействия низкого РО2 является одним из ведущих факторов повышения работоспособности сердца, скелетных мышц и внутренних органов. Даже у лиц с начальными стадиями нарушения здоровья и кислородным голоданием тканей вдыхание газовых смесей с пониженным РО2 позволяет увеличить число капилляров, площадь их соприкосновения с паренхиматозными клетками и улучшить физиологическое обеспечение тканей кислородом [4].
Список используемой литературы
-
Агаджанян И.А., Елфимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. — М: Медицина, 1986. 270 с.
-
Меерсон Ф.З. и др. Адаптация к периодической гипоксии в терапии и профилактике. — М.: Наука, 1989. — 70 с.
-
А.П. Салей. Экологическая физиология человека : учебное пособие / Издательско – полиграфический центр Воронежского государственного университета, 2012. – 135 с.
-
О.Г. Газенко. Основы космической биологии. – М: Медецина, 1971. 113 с.
-
Источник из интернета [https://ru.wikipedia.org/wiki]
ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
Опухоль, новообразование (лат. tumor, греч. neopl.asma) — патологи-
ческая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с относи-
тельной автономией обмена веществ и существенными различиями в
строении и свойствах.
208
Опухоль представляет собой местное проявление заболевания все-
го организма. Различают опухоли доброкачественные и злокачест-
венные.
Доброкачественные опухоли растут, сдавливая и раздвигая ткани
(экспансивный рост), и, если не препятствуют своей локализацией и мас-
сой функционированию жизненно важных органов, обычно не приводят
к смертельному исходу.
Злокачественные опухоли прорастают, инфильтрируют окружающие
ткани (инвазивность), разрушая их (деструктивный рост), нередко ме-
тастазируют 1 в регионарные лимфатические пути и вызывают истоще-
ние организма — кахексию. Кахексия — результат системного действия
злокачественной опухоли, которая может привести к смерти даже при
отсутствии метастазов из-за расстройства метаболизма и деятельности
различных физиологических систем, а также дистрофии жизненно важ-
ных органов.
§ Метастазирование
Основные этапы его: 1) отделение опухолевых клеток от основного
узла и попадание их в кровеносные или лимфатические пути; 2) цирку-
ляция их в крови или лимфе; 3) прилипание к сосудистой стенке и обра-
зование опухолевого эмбола; 4) выход из сосуда в прилегающую ткань и
пролиферация — с образованием метастатического узла. Важную роль
в метастазировании играет уменьшение прочности контактов опухолевых
клеток друг с другом, что облегчает отрыв отдельных клеточных элемен-
тов от основной массы опухоли и занос их током крови или лифмы в от-
даленные участки тела.
Не все опухолевые клетки, циркулирующие в крови и лимфе, дают
начало метастазам, большая часть их погибает. Для образования мета-
стазов имеет значение состояние того органа, в который попадают опу-
холевые клетки с током крови или лимфы. В эксперименте показано, что
частота развития метастазов в определенном органе, например в печени,
увеличивается после повреждения органа химическими и механическими
воздействиями.
Хронический воспалительный процесс, травма или интоксикация
могут создать благоприятные условия для развития метастазов.
Метастазы сохраняют основные свойства первичной опухоли, осо-
бенности ее строения, способность к образованию тех же продуктов
жизнедеятельности или имеют более примитивное строение и состоят из
клеток функционально менее зрелых.
Р е ц и д и в — в о з в р а т болезни (опухоли), характеризует злокачест-
венный рост. Рецидивы бывают прямые ранние и отдаленные поздние.
Прямые ранние рецидивы возникают вскоре после оперативного или лу-
чевого лечения и представляют собой дальнейшее прогрессирование ис-
ходной опухоли. Отдаленные поздние рецидивы возникают через несколько лет и не
на прежнем месте, где была опухоль, а в регионарных лимфатических
узлах или других местах.
1 Метастаз (греч. metastasis — перемещение) — перенос опухолевых клеток с одно-
го места на другое с последующим развитием опухолевого процесса.
209
§ 163. Особенности роста опухоли
Опухоль растет за счет размножения своих клеток и снабжается пита-
тельными веществами и стимуляторами роста от организма — хозяина
через кровь.
Доказано, что опухоль вырабатывает фактор, стимулирующий про-
лиферацию эндотелиальных клеток кровеносных сосудов нормальной
ткани и врастание сосудов внутрь опухоли.
Особенностями роста опухоли является относительно независимый
от регулирующих влияний организма — «автономный» — рост. Ее клетки
слабее реагируют на контролирующие рост факторы, чем клетки соот-
ветствующих нормальных тканей. Степень автономности опухоли может
нарастать в ходе ее развития.
Рост опухоли не обусловлен потребностями организма и приводит
к нарушению постоянства, состава внутренней среды организма (гомео-
стаза). Даже после устранения фактора, явившегося причиной возникно-
вения неопластических клеток, начавшийся рост опухоли продолжается,
ибо стимул к пролиферации заложен в самих опухолевых клетках
(Н. Н. Петров).
§ 164. Особенности обмена веществ в опухолях
Углеводный обмен. Опухолевые клетки характеризуются резко повы-
шенной активностью гексокиназы, способной катализировать фосфори-
лирование глюкозы при ее низкой концентрации в среде. Потребление
глюкозы опухолью идет с большой скоростью. Опухоль функционирует как «ловушка» глюкозы (В. С. Шапот). В отличие от многих нормаль-
ных клеток в опухолевых клетках в условиях in vitro в присутствии кис-
лорода наблюдается как анаэробный, так и аэробный гликолиз, т. е.
в опухолевых клетках дыхание не полностью подавляет гликолиз, как
это наблюдается в большинстве нормальных тканей. В опухолевых клет-
ках эффект Пастера ослаблен.
Основным источником энергии для опухолей in vivo является глю-
коза. Продукты анаэробного расщепления глюкозы (пировиноградная
кислота и др.) используются для биосинтеза ряда заменимых амино-
кислот, фосфоглюконатный путь окисления глюкозы приводит к появ-
лению пентоз, используемых для синтеза нуклеиновых кислот в проли-
ферирующих опухолевых клетках. Образование в опухолевой ткани про-
дуктов гликолиза (молочная кислота) вызывает ацидоз. Например, в
ткани нормальной печени рН 7,4; в ткани гепатомы рН снижен до 7,0.
Белковый обмен. В опухолевой ткани нарушено равновесие между
процессами синтеза и распада белка — дисбаланс между катаболически-
ми и анаболическими процессами. Быстрое и непрерывное новообразо-
вание больших количеств белка является необходимым условием сохра-
нения высокого темпа деления клеток, характерного для опухолей, в осо-
бенности злокачественных.
О б м е н а м и н о к и с л о т . Опухоли обладают высокой способно-
стью поглощать аминокислоты из окружающей среды и использовать их
для синтеза собственных белков.
Опухоль называют ловушкой азота (в том числе аминокислот).
Существует обратная зависимость между интенсивностью роста и ак-
тивностью катаболических ферментов обмена аминокислот. Активность как «ловушка» глюкозы (В. С. Шапот). В отличие от многих нормаль-
ных клеток в опухолевых клетках в условиях in vitro в присутствии кис-
лорода наблюдается как анаэробный, так и аэробный гликолиз, т. е.
в опухолевых клетках дыхание не полностью подавляет гликолиз, как
это наблюдается в большинстве нормальных тканей. В опухолевых клет-
ках эффект Пастера ослаблен.
Основным источником энергии для опухолей in vivo является глю-
коза. Продукты анаэробного расщепления глюкозы (пировиноградная
кислота и др.) используются для биосинтеза ряда заменимых амино-
кислот, фосфоглюконатный путь окисления глюкозы приводит к появ-
лению пентоз, используемых для синтеза нуклеиновых кислот в проли-
ферирующих опухолевых клетках. Образование в опухолевой ткани про-
дуктов гликолиза (молочная кислота) вызывает ацидоз. Например, в
ткани нормальной печени рН 7,4; в ткани гепатомы рН снижен до 7,0.
Белковый обмен. В опухолевой ткани нарушено равновесие между
процессами синтеза и распада белка — дисбаланс между катаболически-
ми и анаболическими процессами. Быстрое и непрерывное новообразо-
вание больших количеств белка является необходимым условием сохра-
нения высокого темпа деления клеток, характерного для опухолей, в осо-
бенности злокачественных.
О б м е н а м и н о к и с л о т . Опухоли обладают высокой способно-
стью поглощать аминокислоты из окружающей среды и использовать их
для синтеза собственных белков.
Опухоль называют ловушкой азота (в том числе аминокислот).
Существует обратная зависимость между интенсивностью роста и ак-
тивностью катаболических ферментов обмена аминокислот. Активность В опухолевых тканях возобновляется синтез эмбриоспецифических
антигенов, именно они ранее принимались за специфические опухолевые
антигены. При этом низкодифференцированные и быстрорастущие опу-
холи продуцируют их в большем количестве. Эмбриоспецифические анти-
гены синтезируются нормальными клетками лишь в эмбриональном
периоде развития животного. Во взрослом организме они появляются
при интенсивной клеточной пролиферации — в сыворотке беременных
женщин, в регенерирующей ткани и т. д. В опухоли появляются гетеро-
органные антигены. Например, в мышиной гепатоме вырабатываются
почечные белки, в которых находятся эти антигены. Однако гетероор-
ганные антигены могут обнаруживаться и в негомологичных нормаль-
ных тканях.
В процессе неопластического превращения клетки снижается синтез
некоторых нормальных антигенов, свойственных исходным нормальным
тканям: видо- и органоспецифических антигенов, а также изоантигенов.
§ 166. Роль химических веществ
в возникновении опухолей
Канцерогенные или бластомогенные вещества — химические вещества,
вызывающие опухоль (от латинского cancer — рак или греческого
blastoma — опухоль), по происхождению могут быть разделены на две
Роль химических веществ
в возникновении опухолей
Канцерогенные или бластомогенные вещества — химические вещества,
вызывающие опухоль (от латинского cancer — рак или греческого
blastoma — опухоль), по происхождению могут быть разделены на две
большие группы — экзогенные и эндогенные.
Э к з о г е н н ы е к а н ц е р о г е н ы . К экзогенным относят канцеро-
генные вещества, действующие на организм из внешней среды.
Самые различные химические соединения, вещества из разных клас-
сов углеводородов, амниоазосоединений, аминов, флюоренов и др. могут
вызывать опухоли (см. табл. 20).
По характеру действия канцерогены можно разделить на три
группы:
1. В е щ е с т в а м е с т н о г о д е й с т в и я , проявляющие свое дей-
ствие непосредственно на месте приложения. Например: бензпирен и
другие углеводороды вызывают саркомы на месте подкожного или внут-
римышечного введения или рак кожи при ее смазывании.
211 2. В е щ е с т в а о т д а л е н н о г о о р г а н о т р о п н о г о д е й с т -
в и я, индуцирующие опухоли в определенных органах и тканях, а не на
месте первичного введения. Например, (З-нафтиламин вызывает рак мо-
212
чевого пузыря, ортоаминоазотолуол — опухоли печени, некоторые ни-
трозамины — рак пищевода.
3. В е щ е с т в а м н о ж е с т в е н н о г о д е й с т в и я , вызывающие
различные опухоли, в органах и тканях у одного и того же животного.
Например, 2-ацетиламинофлуорен индуцирует у крыс рак молочных же-
лез, гепатомы, рак сальных желез и т. д.
Бластомогенный эффект зависит от химической структуры вещества.
Разные по химической структуре канцерогены вызывают разные виды
опухолей. Даже небольшие изменения химической структуры вещества
могут усилить, ослабить, изменить характер бластомогенного действия.
Канцерогенными свойствами обладают табак и табачный дым. В та-
бачном дыме обнаружены канцерогенные вещества типа ароматических
полициклических углеводородов (бензпирена, антрацена, пирена и др.).
Мышьяк, хром, никель содержатся в различных сортах и видах табака.