ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.04.2021
Просмотров: 372
Скачиваний: 1
Наследственные факторы проявляют свое действие на фоне и в сочета-
нии с другими, уменьшая или увеличивая возможность возникновения
опухоли. Влияние наследственных конституциональных факторов на воз-
никновение опухолей.
Генетически обусловленное состояние организма играет особую роль
в частоте возникновения спонтанных и индуцированных опухолей у раз-
личных линий инбредных животных, а также в чувствительности мышей
к таким канцерогенам, как уретан, вирус рака молочных желез.
У человека первостепенное значение наследственное предрасполо-
жение имеет в возникновении некоторых редких форм злокачественных
опухолей и предраковых состояний. Например, злокачественная мелано-
ма кожи (опухоль, содержащая меланин), полипоз кишечника (множе-
ственные опухолевидные образования на слизистой оболочке кишечни-
ка— гиперпластический процесс). Особенности наследственной воспри-
имчивости влияют и на частоту наиболее распространенных форм опухо-
лей (рака молочных желез, матки).
218 А. А. Богомолец, исходя из представлений об основной роли соеди-
нительной ткани для характеристики конституции, считал, что пастозная
и липоматозная конституция, для которых характерны слабая биологи-
ческая активность соединительной ткани и богатство органов эпители-
альными элементами, благоприятствуют развитию опухолей. Наоборот,
у лиц с фиброзной или астенической конституцией, при которой соеди-
нительная ткань характеризуется богатством клеточных элементов и
способностью к быстрым реакциям, злокачественные опухоли встречают-
ся реже.
Влияние возраста. Установлено, что некоторые формы опухолевой
болезни появляются в определенном возрасте: рак молочной железы —
после 35 лет, рак желудка-—после 45 лет и т. д. Саркомы встречаются
чаще в молодом возрасте. Механизмы взаимосвязи возрастного фактора
и возникновения опухоли точно не установлены. Предполагают, что это
зависит от длительного воздействия канцерогенных агентов, возрастных
изменений функций нервной и эндокринной системы, ослабления иммун-
ной защиты организма и т. д.
Иммунологическая защита по мере старения организма ослабевает
и риск заболеть раком увеличивается. Однако опухоль может разви-
ваться и в организме с нормально функционирующей иммунологической
системой. Вероятные причины этого следующие: 1) антигенные свойства
опухоли не всегда сильно выражены; 2) опухолевые антигены не дости-
гают лимфоидной ткани; 3) опухолевые антигены, сами или в комплексе
со специфическими к ним антителами, воздействуют на иммунные лим-
фоциты, парализуя их активность и предупреждая тем самым лизис опу-
холевых клеток.
Питание не является решающим фактором в возникновении и раз-
витии опухоли, но оказывает влияние на все этапы ее роста. Эпидеми-
ологические исследования, проведенные в 6 префектурах Японии и осно-
ванные на 652 наблюдениях рака желудка и таком же числе контроль-
ных, показали, что рак желудка встречается на 38% реже у лиц, потреб-
ляющих ежедневно молоко и молочные продукты, богатые рибофлави-
ном. Уменьшение содержания рибофлавина в пище приводит к быстрому
развитию опухолей печени у крыс и мышей под влиянием аминоазосо-
единений. Первичный рак печени описан у негров банту в Южной Афри-
ке, у жителей Явы, Суматры, Японии и Китая, потребляющих однооб-
разную растительную пищу. Возможно и онкогенное влияние примесей в
пищевых веществах, возникающих в процессе технологической обра-
ботки, стерилизации и хранения.
Влияние нервной и эндокринной регуляции
на опухолевый процесс
На возникновение, рост и развитие опухолей влияют изменения функ-
ций нервной системы. Об этом свидетельствуют многочисленные экспе-
рименты с нарушением различных уровней нервной регуляции, а также
клинические наблюдения. Экспериментальные неврозы усиливают рост
опухолей у собак и мышей, ускоряют развитие опухолей, индуцируемых
канцерогенными веществами. Удаление у голубей полушарий головного
мозга способствует успешной перевивке гетерогенной куриной саркомы.
Изменения трофических функций нервной системы влияют на разви-
тие трансплантированных опухолей, локализацию метастазов и т. д.
На опухолевое превращение нормальной ткани могут оказывать
влияние гормоны. Например, при длительном введении эстрогенов часто
219 развиваются рак молочных желез, аденомы гипофиза, рак матки у крыс
и мышей. После введения эстрогенов у мышей увеличивается частота
новообразований из лимфоидной ткани (лимфосаркомы, лимфатические
лейкозы). У хомяков эстрогены индуцируют рак почек.
У мышей и крыс развиваются опухоли щитовидной железы при дли-
тельном введении им антитиреоидных веществ. В эги^'опытах имеет
важное значение гиперпродукция тиреотропного гормона гипофиза.
Нарушения обмена веществ
в организме — нocиfeлe опухоли. Кахексия
Злокачественные опухоли оказывают системное действие на орга-
низм— носитель опухоли. Это влияние выражается прежде всего в изме-
нении обмена веществ в различных органах и тканях, не пораженных
непосредственно опухолевым ростом.
И з м е н е н и я б е л к о в о г о и а з о т и с т о г о о б м е н а . Опухо-
левая ткань поглощает азот тканевых белков, пептидов, аминокислот и
азотистых оснований нуклеотидов организма—носителя опухоли. По-
требление азота раковыми клетками сопровождается уменьшением его
содержания в здоровой ткани. В то же время рост злокачественной опу-
холи приводит к разрушению здоровых тканей и поэтому часть азотис-
тых соединений (аммонийные соли, аминокислоты и др.), образованных
вследствие увеличенного распада тканей, не улавливается опухолью и
выводится с мочой. Кроме того, скорость образования мочевины в пече-
ни у больных злокачественными опухолями оказывается недостаточной
для устранения аммиака, возникающего при распаде тканевых белков,
что также способствует выделению с мочой азотистых соединений. Уве-
личение распада тканевых белков организма является одним из важных
выражений его истощения — опухолевой кахексии. Увеличивается также
выделение недоокисленных органических соединений, не содержащих
азот (жирные кислоты и др.). Эти процессы изменяют соотношение в
моче C/N в пользу углерода, что называется «дизоксидативная карбону-
рия». Однако это соотношение в некоторых случаях может даже умень-
шиться, например в состоянии глубокого истощения — кахексии у боль-
ных со злокачественными новообразованиями.
Н а р у ш е н и я у г л е в о д н о г о о б м е н а . Усиление поглощения
глюкозы тканью опухоли может вызвать у больных гипогликемию. Ги-
погликемическому действию опухоли противостоит стимуляция глюко-
неогенеза — эндогенного образования глюкозы из аминокислот и гли-
церина.
Д р у г и е н а р у ш е н и я . Стимуляция глюконеогенеза во время
роста опухоли сопровождается распадом тканевых белков, например
мышц, а также белков лимфатической ткани, вилочковой железы, селе-
зенки, что нарушает функцию иммунологической системы и ослабляет
иммунную защиту против опухоли.
В результате обеднения антиоксидантами в печени накапливаются
перекиси ненасыщенных жирных кислот, что приводит к частичному
разобщению дыхания и фосфорилирования в митохондриях печени орга-
низма— носителя опухоли. Увеличение содержания перекисей ненасы-
щенных жирных кислот наряду с обеднением мышц гликогеном приво-
дит на последних стадиях опухолевого процесса к мышечной дистрофии
в результате повреждения ими лизосом и выхода в цитоплазму протеоли-
тических ферментов, усиливающих распад белков мышечных клеток.
215