Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 3013
Скачиваний: 43
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1 ... 27 28 29 30 31 32 33 34 ... 65
4/5 У пожилого человека отмечена повышенная чувствительность к инфекциям,
особенно активизация хронической вирусной инфекции, заболевание сосудов, в
частности атеросклеротического типа, пернициозная анемия.
1. К какой группе заболеваний относится это состояние?
2. Изменения в какой системе при этом сопровождаются описанными явлениями?
3. Каков механизм возникающих нарушений?
1. Приобретенная иммунологическая недостаточность в системе кровообращение
2. Имунная система
3. Причинами ее развития могут быть экзогенные факторы: физическиого, химического, биологического происхождения. Эндогенными факторами, способствующими развитию вторичных иммунодефицитов, являются старение и интоксикации.
Среди пожилых людей преимущественно распространены вторичные иммунодефицитные состояния. Чаще наблюдаются приобретенные дефекты клеточного иммунного ответа, реже - гуморального. Причина этого, в том, что Тклетки более чувствительны к апоптогенным факторам, нежели В-клетки. а апоптоз, является основным механизмом гибели клеток иммунной системы и развития иммунной недостаточности. Любые факторы, способные индуцировать процессы апоптоза Т-клеток (ионизирующее излучение, стрессы, повышение содержания глюкокортикостероидов и этанола, инфекция и др.), могут играть причинную роль в возникновении вторичного Т-клеточного иммунодефицита. Вторичная недостаточность гуморального иммунного ответа, как правило, развивается на фоне уже имеющихся серьезных заболеваний.
4/5 У медицинской сестры противотуберкулезного диспансера через 3 года работы
появилась зудящая сыпь на коже кистей, отек, зуд век. В детстве отмечала появление
крапивницы от клубники и земляники.
1. Как называется такое состояние?
2. Почему оно возникло?
3. Каков механизм возникших проявлений?
1. реакция гиперчувствительности 4 типа (замедленного типа)
2. Участие вы реакции принимают т-клетки, взаимодействующиес соответствующим ангиненом, которые привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. после связывания антигена оказывают непосредственное цитотоксическое действие на клетки-мишени или эффект происходит с помощью лимфокинов
3.Во время иммунологической стадии этого типа реакций происходит сенсибилизация организма, в основе которой - образование клона т-лимфоцитов, имеющих на своей поверхности специфические рецепторы к данному антигену.
Если образование таких "сенсибилизированных" Т-лимфоцитов происходит в самом организме, то говорят об активной сенсибилизации. Введение в организм готовых Т-лимфоцитов, имеющих специфические рецепторы к данному антигену, вызывает состояние пассивной сенсибилизации.
Высокомолекулярные вещества белкового и гликопротеидногопроисхождения, продуцируемые Т-лимфоцитами, - лимф о к ин ы.По механизму действия выделяют: 1) лимфокины, поврежда!ощие клетки-мишени (цитотоксины); 2) лимфокины, вызывающие пролиферацию клеток (митогенные факторы); 3) лимфокины, влияющие на миграцию разных типов клеток (хемотаксины).По характеру влияния на клеткимишени лимфокины могут бытьактивирующими и угнетающими. Клетками-мишенями для лимфокинов являются разные популяции лимфоцитов, макрофаги, гранулоциты, свои и чужеродные клетки тканей. Есть лимфокины, которые вызывают и общие реакции организма. Примеры лимфокинов: интерлейкин-2, фактор переноса
Лоуренса, фактор бласттрансформации, миграцию ингибирующий фактор (МИФ), фактор активации макрофагов (МАФ), интерферон.
4/5 При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что в ряде
капилляров имеет место остановка кровотока. В других сосудах кровь очень
медленно продвигается только во время систолы, а во время диастолы она
останавливается. В ряде сосудов наблюдается попеременное движение крови то в
одну, то в другую сторону. Отмечается агрегация эритроцитов в сосудистом русле.
1. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения?
2. Чем объясняются описанные явления?
1. Престатическая фаза расстройств микроциркуляции
2. престаз - кратковременная стадия, толчкообразный кровоток, маятникообразное
движение крови. вязкость крови повышается в 100-200 раз, в состоянии стаза - кровь теряет свою текучесть. Причинами престаза чаще являются: сдавление венул экссудатом, сужение просвета венул микротромбами, снижение тонуса стенок венул в результате уменьшения возбудимости их нервно-мышечных элементов, а также повреждения их волокнистых структур и межклеточного вещества.
??? Больному, получившему ожог, поставлен диагноз шока: после
непродолжительного возбуждения центральной нервной системы, повышения АД у
него началось снижение АД.
1. В какой стадии шока находится больной?
2. Поясните механизмы нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.
1. Болевой шок. когда АД начало снижаться развилась вторая стадия – торможение
(Торпидная фаза шока)
2. При шоке сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватный кровоток органов и тканей. В дальнейшем это приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности, нарушению сердечного ритма, острой сердечной недотаточности.
??? В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения.
Количество эритроцитов - 2,7*1012/л, концентрация гемоглобина - 90 г/л, ЦП- 1,0.
Тромбоцитов - 27*10°/л. Количество лейкоцитов - 2,5*10°/л; Б - 0, Э - 2, Мц - 0, Ю - 0,
Пя - 2; Ся - 32, Л - 2, М - 2, лимфобласты - 60. Анизоцитоз
, выраженный пойкилоцитоз.
Нормоциты - 5:100 лейкоцитов. СОЭ - 55 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?
??? Больному, получившему ожог, поставлен диагноз шока: после
непродолжительного возбуждения центральной нервной системы, повышения АД у
него началось снижение АД.
1. В какой стадии шока находится больной?
2. Поясните механизмы нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.
1. Болевой шок. когда АД начало снижаться развилась вторая стадия – торможение
(Торпидная фаза шока)
2. При шоке сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватный кровоток органов и тканей. В дальнейшем это приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности, нарушению сердечного ритма, острой сердечной недотаточности.
??? В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения.
Количество эритроцитов - 2,7*1012/л, концентрация гемоглобина - 90 г/л, ЦП- 1,0.
Тромбоцитов - 27*10°/л. Количество лейкоцитов - 2,5*10°/л; Б - 0, Э - 2, Мц - 0, Ю - 0,
Пя - 2; Ся - 32, Л - 2, М - 2, лимфобласты - 60. Анизоцитоз
, выраженный пойкилоцитоз.
Нормоциты - 5:100 лейкоцитов. СОЭ - 55 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
1. Системные
2. Острая форма
3. Лейкопеническая форма
4. Анемия вследствие нарушения эритропоэза, тромбоцитопению можем объяснить панцитопенией (снижение содержания всех фирменных элементов крови).
5 На основании представленного результата анализа можно сказать, что данная патология является Острым лимфобластным лейкозом
5/5 Во время реанимационных мероприятий больному трижды был введен
адреналин. Сердечная деятельность была восстановлена. Однако через 6 часов
состояние пациента ухудшилось. ЧСС- 100 уд/мин, АД - 140/70 мм рт. ст., ЧД - 30/мин.
В легких множество разнокалиберных хрипов.
1. Какое состояние развилось у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как объясняются описанные клинические проявления?
4. Каков принцип патогенетической коррекции?
1.Ишемия миокарда
2. Нарушается энергетическое обеспечение миокарда. Нарушается электролитный баланс в кардиомиоцитах, что обусловлено нарушением энергетического обеспечения работы ионных насосов. Повышенное содержание кальция в кардиомиоцитах активирует перекисное окисление липидов (ПОЛ) и фосфолипазы, повреждающие митохондрии и цитоплазматическую мембрану кардиомиоцитов. Вследствие накопления лактата развивается метаболический ацидоз, активирующий лизосомальные гидролазы, повреждающие клетки миокарда. После восстановления коронарного кровотока
(снятие спазма коронарных сосудов, лизирование тромба и т.д.) может развиться реперфузионное повреждение миокарда
3. Несоответствие между потребностью сердца в АТФ и его синтезом
4. Исходя из механизмов развития ИБС, лечение ее проводят, воздействуя на разные
патогенетические звенья процесса. Основной задачей является уменьшение потребности миокарда в кислороде. Уменьшить потребность миокарда в кислороде можно либо через уменьшение работы сердца, либо через повышение его кровоснабжения.
3/5 В эксперименте животное поместили под стеклянный колпак. Через 10 - 15 минут
у него изменился характер дыхания
1. Какие нарушения дыхания возникли у животного?
2. Каков механизм возникших изменений?
3. Когда такое явление может встретиться у человека?
1. дыхательная Гипоксия
2. уменьшение рО2 и увеличение рСО2 артериальной крови, развитие газового ацидоза
3. Дыхательная (респираторная) гипоксия Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, при возникновении полного или частичного нарушения движения воздуха в легких (удушье,, утопление, болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо-, гидро-, гемоторакс, воспаление, эмфизема, саркоидоз; механические препятствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца). В условиях высокогорья, высотного полета без кислородного оборудования, , душных непроветриваемых помещениях. Возникает при отравлении угарным газом, при гемолизе эритроцитов, при анемии.
??? Мужчина 38-ми лет обратился в клинику с жалобами на отрыжку, изжогу, частые
запоры. При исследовании желудочного сока получили следующие данные: общая
кислотность - 90 млмоль/л., общая соляная кислота (HCl) - 85 млмоль/л, свободная
HCl - 51 млмоль/л, связанная HCl - 34 млмоль/л, органические кислоты и кислые
фосфаты - 4 млмоль/л. Оцените состояние кислотности желудка. Назовите причины и
чем обусловлено данное состояние?
Гиперацидное состояние характеризуется повышением кислотности желудочного сока и наблюдается при
3/5 В эксперименте животное поместили под стеклянный колпак. Через 10 - 15 минут
у него изменился характер дыхания
1. Какие нарушения дыхания возникли у животного?
2. Каков механизм возникших изменений?
3. Когда такое явление может встретиться у человека?
1. дыхательная Гипоксия
2. уменьшение рО2 и увеличение рСО2 артериальной крови, развитие газового ацидоза
3. Дыхательная (респираторная) гипоксия Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, при возникновении полного или частичного нарушения движения воздуха в легких (удушье,, утопление, болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо-, гидро-, гемоторакс, воспаление, эмфизема, саркоидоз; механические препятствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца). В условиях высокогорья, высотного полета без кислородного оборудования, , душных непроветриваемых помещениях. Возникает при отравлении угарным газом, при гемолизе эритроцитов, при анемии.
??? Мужчина 38-ми лет обратился в клинику с жалобами на отрыжку, изжогу, частые
запоры. При исследовании желудочного сока получили следующие данные: общая
кислотность - 90 млмоль/л., общая соляная кислота (HCl) - 85 млмоль/л, свободная
HCl - 51 млмоль/л, связанная HCl - 34 млмоль/л, органические кислоты и кислые
фосфаты - 4 млмоль/л. Оцените состояние кислотности желудка. Назовите причины и
чем обусловлено данное состояние?
Гиперацидное состояние характеризуется повышением кислотности желудочного сока и наблюдается при
дуодените, язве двенадцатиперстной кишки, при гастритах, при повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы, при частом употреблении сильных стимуляторов желудочной секреции
Гиперацидное состояние возникает при органических и функциональных изменениях центральной и периферической нервной системы. активации холинергических, гистаминергических и торможении адренергических структур слизистой желудка, а также гуморальных систем.
На гиперацидное состояние указывает увеличение общей кислотности и содержание свободной соляной кислоты в отдельных порциях желудочного сока, а также увеличение дебит- час соляной кислоты.
3/5 Больная 57-ми лет, медсестра, поступила в инфекционную больницу с жалобами
на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, озноб, повышение температуры,
головную боль, боли в суставах. На 2-й день пребывания в больнице появилась
желтушность, обнаружено слегка болезненное увеличение печени. В крови: прямой
билирубин - 32,5 мкмоль/л, непрямой билирубин - 35 мкмоль/л, АЛТ - 2,05 ЕД/л, АСТ -
1,9 ЕД/л. Поставлен диагноз: вирусный гепатит. Вопросы: 1) Какой вид желтухи
развился у данной больной? 2) Как изменяется окрашивание мочи и кала при данном
виде желтухи? 3) Какие Вы знаете гепатиты?
1. печеночная (паренхиматозная)
2. моча темная с большим количеством пены, кал обесвечен
3.Инфекционный(вирусный гепатит):A, B, C, D, E, F, G
Токсический гепатит
Лучевой гепатит(компонент лучевой болезни)
Лекарственный гепатит
Алкогольный гепатит
4/5 Пациент 58-ми лет, в течении 7 лет болен хроническим диффузным
гломерулонефритом. В последние 3 нед появились ноющие боли в области сердца и
чувство сердцебиения, а также выраженные отеки, особенно нижних конечностей.
Анализ мочи: суточный диурез - 1100 мл, белок - 3,3%. Микроскопия осадка мочи:
зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД - 170/95 мм. рт.ст.
Гиперацидное состояние возникает при органических и функциональных изменениях центральной и периферической нервной системы. активации холинергических, гистаминергических и торможении адренергических структур слизистой желудка, а также гуморальных систем.
На гиперацидное состояние указывает увеличение общей кислотности и содержание свободной соляной кислоты в отдельных порциях желудочного сока, а также увеличение дебит- час соляной кислоты.
3/5 Больная 57-ми лет, медсестра, поступила в инфекционную больницу с жалобами
на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, озноб, повышение температуры,
головную боль, боли в суставах. На 2-й день пребывания в больнице появилась
желтушность, обнаружено слегка болезненное увеличение печени. В крови: прямой
билирубин - 32,5 мкмоль/л, непрямой билирубин - 35 мкмоль/л, АЛТ - 2,05 ЕД/л, АСТ -
1,9 ЕД/л. Поставлен диагноз: вирусный гепатит. Вопросы: 1) Какой вид желтухи
развился у данной больной? 2) Как изменяется окрашивание мочи и кала при данном
виде желтухи? 3) Какие Вы знаете гепатиты?
1. печеночная (паренхиматозная)
2. моча темная с большим количеством пены, кал обесвечен
3.Инфекционный(вирусный гепатит):A, B, C, D, E, F, G
Токсический гепатит
Лучевой гепатит(компонент лучевой болезни)
Лекарственный гепатит
Алкогольный гепатит
4/5 Пациент 58-ми лет, в течении 7 лет болен хроническим диффузным
гломерулонефритом. В последние 3 нед появились ноющие боли в области сердца и
чувство сердцебиения, а также выраженные отеки, особенно нижних конечностей.
Анализ мочи: суточный диурез - 1100 мл, белок - 3,3%. Микроскопия осадка мочи:
зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД - 170/95 мм. рт.ст.
Анализ крови: мочевина - 21 ммоль/л, креатинин - 155 мкмоль/л., гиперлипидемия,
гипоальбуминемия.
1.О развитии какого синдрома свидетельствуют признаки указанные в задаче (отеки, гиперлипидемия, гипоальбуминемия, протеинурия?
2. Каковы возможные причины каждого из этих признаков и последствия при условии длительного их существования?
3. Есть ли основания говорить о развитии у пациента уремии? Ответ обоснуйте.
1. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита
2. Нефротический криз – это внезапное ухудшение состояния больного, имеющего выраженную гипопротеинемию и гипоальбуминемию, связанное с развитием гиповолемического шока, артериальной гипотензии с возможностью смертельного исхода.
3. да.
Основу уремического синдрома составляет интоксикация, обусловленная накоплением в крови конечных продуктов обмена веществ, в норме выводимых с мочой. В настоящее время насчитывают около 200 веществ, способных вызвать интоксикацию при недостаточности почек. Наибольшее значение имеют: мочевина; мочевая кислота; производные гуанидина - креатин, креатинин, метилгуанидин, диметилrуанидин, rуанидинянтарная и rуанидинуксусная кислоты; ароматические соединения - фенолы, индол, ароматические амины; алифатические амины; низкомолекулярные пептиды. Признаком накопления указанных токсических веществ является азотемия - увеличение содержания в крови остаточного азота.
Клинические проявления уремического синдрома связаны с поражением практически всех органов и систем. Однако на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы: анорексия, тошнота, рвота, психические нарушения, поражения периферических нервов.
4/5 Больная 27-ми лет часто болеет ангинами. На протяжении года наблюдается
одышка, тремор пальцев рук, утомляемость. Похудела на 6 кг. Жалуется на чувство
беспокойства, плохой сон, потливость, температура тела 37,30С.
1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больной? Ответ
обоснуйте данными из задачи
2. В чем причина ее возникновения и каковы механизмы развития?
3. Изменение продукции каких гормонов вызвало возникновение этого состояния?
1. Гипертиреоз. Одышка, тремор, утомляемость, чувство беспокойства, плохой сон, сильное похудение
2. В основе развития г и пер тире о за могут быть следующие причины.
1. Центральные нарушения - увеличение секреции тиреолиберина и тиреотропного гормона (ТТГ) при гиперфункции гипоталамуса и аденогипофиза (вторичный гипертиреоз).
2. Собственно железистые нарушения (первичный гипертиреоз). Наиболее распространенными клиническими формами первичного гипертиреоза являются диффузный токсический зоб (болезнь Гревса, базедова болезнь) и аденомы щитовидной железы.
3. Периферические нарушения: а) увеличение чувствительности клеток к действию Т3 и Т4; б) уменьшение связывания тиреоидных гормонов транспортными белками; в) замедление метаболизма тиреоидных гормонов в печени при ее недостаточности.
3. Избыточное количество тиреоидных гормонов (Т3 и Т4).
4/5 Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение,
характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в
верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение
менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на
бедрах. АД - 190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 9, 0 ммоль/л.
1) Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
2) Перечислите гормоны, которые вырабатываются данной железой.
3) Объясните патогенез наблюдаемых симптомов.
1. Патологическая гиперфункция коры надпо чечников (синдром Иценко-Кушинга
2. Кора надпочечников гистологически состоит из трех зон, каждая из которых синтезирует свою группу гормонов.
2. В чем причина ее возникновения и каковы механизмы развития?
3. Изменение продукции каких гормонов вызвало возникновение этого состояния?
1. Гипертиреоз. Одышка, тремор, утомляемость, чувство беспокойства, плохой сон, сильное похудение
2. В основе развития г и пер тире о за могут быть следующие причины.
1. Центральные нарушения - увеличение секреции тиреолиберина и тиреотропного гормона (ТТГ) при гиперфункции гипоталамуса и аденогипофиза (вторичный гипертиреоз).
2. Собственно железистые нарушения (первичный гипертиреоз). Наиболее распространенными клиническими формами первичного гипертиреоза являются диффузный токсический зоб (болезнь Гревса, базедова болезнь) и аденомы щитовидной железы.
3. Периферические нарушения: а) увеличение чувствительности клеток к действию Т3 и Т4; б) уменьшение связывания тиреоидных гормонов транспортными белками; в) замедление метаболизма тиреоидных гормонов в печени при ее недостаточности.
3. Избыточное количество тиреоидных гормонов (Т3 и Т4).
4/5 Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение,
характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в
верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение
менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на
бедрах. АД - 190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 9, 0 ммоль/л.
1) Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
2) Перечислите гормоны, которые вырабатываются данной железой.
3) Объясните патогенез наблюдаемых симптомов.
1. Патологическая гиперфункция коры надпо чечников (синдром Иценко-Кушинга
2. Кора надпочечников гистологически состоит из трех зон, каждая из которых синтезирует свою группу гормонов.