Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 2940
Скачиваний: 43
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
и стимуляторы сердечной деятельности. Однако, несмотря на инъекцию морфина, интенсивность боли не уменьшилась, появилось нарастающее чувство нехватки воздуха; АД 60/35 мм.рт.ст., ЧСС 126 уд./мин. При аускультации легких: в левой половине грудной клетки дыхание частое, ослабленное, справа – не прослушивается; сознание стало спутанным; кожа и слизистые цианотичны. Для активации дыхания врач ввел п/к дыхательный аналептик цититон. Однако и после этого состояние пострадавшего не улучшилось, он потерял сознание.
1) Патологические процессы и формы патологии у пострадавшего:
Гипоксия, венозная гиперемия (цианоз), ишемия, шок, внутренние и внешние кровотечения, пневмоторакс, боль, сердечная и легочная недостаточность.
Имеются признаки нарушения микроциркуляции:
Интраваскулярные – тромбы, экстраваскулярные, трансваскулярные – разрыв стенки сосуда.
2) Кровотечение, что привело к гипоксии.
3) Травма – снижение ОЦК – шок – спазм микрокапилляров + интраваскулярные расстройства (эмболы) – замедление кровотока – повышение фильтрации – экстраваскулярные расстройства (увеличение кол- ва жидкости в межклеточном пространстве).
4) Подкожное введение неэффективно, необходимо вводить внутривенно.
ЗАДАЧА № 171
Мужчина С., 47 лет, обратился к врачу с жалобами на частую головную боль, которая беспокоит его в течение последних 8-9 месяцев. Эпизоды головной боли сопровождаются повышением АД и выраженным покраснением лица. В последнее время после физической нагрузки стало появляться чувство давления за грудиной и нехватки воздуха. При обследовании: увеличение печени и селезенки, АД 165/93 мм.рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 173 г/л, эритроциты 8,4 * 1012/л, тромбоциты 460 * 109/л, лейкоциты 14,1*109/л. На
ЭКГ признаки умеренной гипертрофии левого желудочка.
1) Ишемия миокарда (боли за грудиной), венозная гиперемия или стаз
(увеличение печени и селезенки), артериальная гиперемия (покраснение лица) - ?.
Повышены показатели крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), умеренная гипертрофия левого желудочка.
2) Да, есть. Тромбоциты увеличивают риск тромбообразования, вследствие чего возникает венозная гиперемия. Из-за нарушения кровотока возникает гипоксия –
ККМ продуцирует в бОльшем кол-ве эритроциты и гемоглобин.
3) См. пункт 1.
1) Патологические процессы и формы патологии у пострадавшего:
Гипоксия, венозная гиперемия (цианоз), ишемия, шок, внутренние и внешние кровотечения, пневмоторакс, боль, сердечная и легочная недостаточность.
Имеются признаки нарушения микроциркуляции:
Интраваскулярные – тромбы, экстраваскулярные, трансваскулярные – разрыв стенки сосуда.
2) Кровотечение, что привело к гипоксии.
3) Травма – снижение ОЦК – шок – спазм микрокапилляров + интраваскулярные расстройства (эмболы) – замедление кровотока – повышение фильтрации – экстраваскулярные расстройства (увеличение кол- ва жидкости в межклеточном пространстве).
4) Подкожное введение неэффективно, необходимо вводить внутривенно.
ЗАДАЧА № 171
Мужчина С., 47 лет, обратился к врачу с жалобами на частую головную боль, которая беспокоит его в течение последних 8-9 месяцев. Эпизоды головной боли сопровождаются повышением АД и выраженным покраснением лица. В последнее время после физической нагрузки стало появляться чувство давления за грудиной и нехватки воздуха. При обследовании: увеличение печени и селезенки, АД 165/93 мм.рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 173 г/л, эритроциты 8,4 * 1012/л, тромбоциты 460 * 109/л, лейкоциты 14,1*109/л. На
ЭКГ признаки умеренной гипертрофии левого желудочка.
1) Ишемия миокарда (боли за грудиной), венозная гиперемия или стаз
(увеличение печени и селезенки), артериальная гиперемия (покраснение лица) - ?.
Повышены показатели крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), умеренная гипертрофия левого желудочка.
2) Да, есть. Тромбоциты увеличивают риск тромбообразования, вследствие чего возникает венозная гиперемия. Из-за нарушения кровотока возникает гипоксия –
ККМ продуцирует в бОльшем кол-ве эритроциты и гемоглобин.
3) См. пункт 1.
4) Вследствие большого кол-ва тромбоцитов возникает венозная гиперемия в печени (моя догадка)=> до печени возникает артериальная гиперемия.
Тромбоциты могли закупорить коронарный сосуд => ишемия миокарда или
Повышение АД, гипертрофия левого желудочка (сердцу трудно качать кровь)
=> ишемия миокарда
5) Препараты для снижения АД, антикоагулянты.
ЗАДАЧА № 172.
Мужчина Б., 28 лет, поступил в приемное отделение больницы с ножевым ранением средней трети левого бедра. Пострадавшему проведена хирургическая обработка раны.
6 ч спустя Б. стал жаловаться на чувство онемения, похолодания, покалывания в поврежденной конечности. Позже присоединилась боль, интенсивность которой нарастала. Перестала прощупываться пульсация на подколенной артерии и артерии тыла стопы.
1) У больного имеется типовая форма расстройства периферического кровообращения - ишемия. Проявлениями ишемии у данного больного являются: отсутствие пульса на тыльной стороне стопы и подколенной артерии, кожа бледного цвета, холодная на ощупь нога, покалывания.
2) Уменьшается приток крови, это вызывает бледность кожного покрова, покалывания (отсутствие О2 – отсутствие окисления), отсутствие пульса.
3) Возможными последствиями ишемии являются: гипоксия, накопление в тканях избытка метаболитов, БАВ, снижение специфических и неспецифических функций ткани, органа, развитие дистрофий, гипотрофий, атрофий, развитие инфаркта ткани. У данного больного возникло ишемическое поражение конечности с нарушением движений пальцев ног и болью в ноге.
4) См. пункт 2. (?)
ЗАДАЧА № 173
Мужчина П., 43 года, доставлен машиной «скорой помощи» в травматологическое отделение больницы с диагнозом «Оскольчатый перелом правой бедренной кости в средней трети со смещением». П. срочно переведен в операционную, где под эндотрахеальным наркозом проведены репозиция костных отломков и внутрикостный остеосинтез. В момент введения внутрикостного штифта у П. развилась тахикардия (ЧСС 140 уд./мин), АД понизилось до 80/40 мм рт. ст. Несмотря на усилия врачей, состояние П. продолжало прогрессивно ухудшаться. Через 10 мин зрачки его расширились, пульс на сонной артерии перестал определяться, констатирована клиническая смерть.
1)
Ишемия т.к. пульс на сонной артерии перестал определяться, падение АД
2)
Причина нарушения : при переломе кости, могла присутствовать жировая эмбола, которая могла закупорить артерию + это мог сделать костный обломок
3)
Механизм-нейротонический(характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической ), гуморальный(адреналин-стресс )
4)
Тахикардия, расширение зрачков вследствие действия адреналина, пониженное АД и прекращение определения пульса на сонной артерии вследствие кровотечения при оскольчатом переломе.
ЗАДАЧА № 174
Мужчина Л., 57 лет, поступил в отделение сосудистой хирургии с жалобами на боль в икроножной мышце левой ноги, болезненность при опоре на нее. При обследовании: локально пониженная (на ощупь) температура кожи левой голени и стопы, ее цианоз, увеличение окружности левой голени на 2 см, болезненность при глубокой пальпации ее мышц. Коагулограмма: время свертываемости 4 мин (норма 10 мин), время рекальцификации плазмы 60 с
(норма 80–120 с), толерантность плазмы к гепарину 4 мин (норма 7–11 мин), фибриноген 5,24 г/л (норма 2–4 г/л), тромбоциты 350 109/л (норма 250–400 109/л).
1) Это стаз т.к. время свертываемости 4 мин (норма 10 мин), время рекальцификации плазмы 60 с (норма 80–120 с), толерантность плазмы к гепарину 4 мин (норма 7–11 мин), фибриноген 5,24 г/л (норма 2–4 г/л), тромбоциты 350 109/л (норма 250–400 109/л). Скорее всего это вторичный стаз.
2) Вторая причина – венозная гиперемия, т.к. при обследовании: локально пониженная (на ощупь) температура кожи левой голени и стопы, ее цианоз, увеличение окружности левой голени на 2 см( это отек), болезненность при глубокой пальпации ее мышц.
3) Стаз- повышенная свертываемость крови, повышение ФЭК,фибриногена, изменение реологических свойств крови : толерантность плазмы к гепарину. При быстром устранении причины стаза ток крови в микрососудах восстанавливается и каких-либо существенных изменений в тканях не развивается. Длительный стойкий стаз может оказаться необратимым. Это приводит к дистрофическим изменениям в тканях, вызывает некроз окружающих тканей (инфаркт).
Венозная гиперемия(последствия ее): гипотрофия,гипоплазия, некроз, склероз в конечном счете.
4) Антикоагулянты, грелки
ЗАДАЧА № 175
К врачу обратилась женщина Р., 67 лет, с жалобами на незаживающую в течение полугода язву в нижней трети правой голени. Из анамнеза известно, что с 40 лет Р. страдает артериальной гипертензией. При обследовании: избыточная масса тела, АД 150/90 мм рт. ст., значительные отеки нижних конечностей. Кожа правой голени сухая, истонченная, гиперпигментированная. На внутренней поверхности нижней трети правой голени имеется язва диаметром около 3 см с серозно-геморрагическим отделяемым, дно язвы покрыто фибрином, края утолщены. При перкуссии грудной клетки отмечено расширение границ сердца. Биохимический анализ крови: ГПК 11 ммоль/л, общий холестерин 7,7 ммоль/л, глюкозурия, кетонурия.
1) Ишемия (язва с серозно-геморрагическим отделяемым мешает коллатеральному току крови). Сахарный диабет(нарушение углеводного (ГПК
11 ммоль/л, глюкозурия) и белкового обмена). Атеросклероз (общий холестерин 7.7 ммоль/л), кетонурия.
2) Сахарный диабет. ГПК 11 ммоль на литр, глюкозонурия, отеки нижних конечностей.
3) Атеросклеротические изменения артерий, препятствующие коллатеральному притоку крови, склонность к спазмам артерий в области ишемии. Все это препятствует коллатеральному притоку крови и нормализации микроциркуляции.
4) Много питья т.к. кетонурия, правильный рацион питания т.к. сахарный диабет, атеросклероз.
1 ... 57 58 59 60 61 62 63 64 65
ЗАДАЧА № 176
Пациент М., 55 лет, доставлен машиной «скорой помощи» в реанимационное отделение больницы в бессознательном состоянии. М. находился на работе, когда внезапно потерял сознание. Этому предшествовала одышка, сильная боль за грудиной. При поступлении: кожные покровы бледные, АД 90/40 мм рт. ст., ЧСС 150 уд./мин.
Родственники М. сообщили, что 5 лет назад ему был поставлен диагноз:
«Хронический лимфолейкоз», по поводу которого наблюдался у гематолога.
За неделю до этого М. жаловался на ощущение тяжести и боль в левой голени при ходьбе, субфебрильную температуру тела, но к врачам не обращался.
1) Ишемия и хронический лимфолейкоз
2) Хронический лимфолейкоз, т.к. он затрудняет приток крови по артерияем в области левой голени, отсюда и ишемия
3) Никаких данных в задаче нет, но скорее всего это разросшийся лимфоузел
4) Хронический лимфолейкоз - злокачественное опухолевидное новообразование, которое характеризуется неконтролируемым делением зрелых атипичных лимфоцитов.
5)
Лучевая терапия, цитостатические препараты
Задача 1
B процессе развития сосудистой реакции при воспалении имеет место изменение сосудистого тонуса, скорости и характера кровотока в сосудах и их проницаемости, что является одной из причин экссудации и эмиграции лейкоцитов. Укажите:
1. Какие гуморальные факторы и как оказывают влияние на тонус сосудов?
2. Каким образом и зачем повышают их проницаемость?
НайтиПеревести
Ответ:
1. В целостном организме регуляторные влияния на сосуды всегда представляют собой интеграцию нервных и гуморальных влияний. Одни гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов.
В регуляции тонуса сосудов принимают участие многие гормоны и биологически- активные вещества.
Сосудосуживающее действие оказывают: ренин-ангиотензиновый механизм; вазопрессин; катехоламины; альдостероновый механизм; атриопептин
Сосудосуживающее действие обеспечивают: калликреин-кининовая система; простагландины; медуллолипин; эндотелиальный вазодилатирующий фактор
Сосудосуживающие вещества
Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и прекапилляры.
Адреналин и норадреналин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так, сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина в крови 1 • 10
7
г/мл. Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение АД. К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидроокситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов; физиологическое значение его в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда.
2.Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.
Задача 2
При воспроизведении артериальной гипертензии у собаки через месяц толщина стенки левого желудочка увеличилась в 1,7 раза, объем циркулирующей крови не изменился
сравнительно с исходными данными.
1. Какое состояние возникло у животного?
2. В какой стадии?
3. Каков механизм описанного явления?
Ответ:
1.Гипертрофия левого желудочка
2.Компенсиции вторая субкомпенсаторная стадия
3.В основе гипертрофии лежит активация биосинтеза белков кардиомиоцитов , которая приводит к увеличению массы каждого мышечного волокна и к уменьшению нагрузки на единицу массы
Задача 3
Больной с пневмонией испытывает чувство нехватки воздуха. Объективно дыхание частое и поверхностное.
1. Как называется такое нарушение дыхания?
2. Каков механизм возникающих нарушений?
3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния?
Ответ: 1.Тахипноэ (полипноэ)
2.Частая причина тахипноэ – нарушение функциональных отношений коры с нижележащими отделами центральной нервной системы, с возникновением так называемых неврозов дыхательной системы.
3.Может наблюдаться при некоторых отравлениях в результате воздействия на дыхательный центр недоокисленных продуктов обмена, при болях в грудной клетке и брюшной полости, ограничивающих дыхательные движения, при повышении температуры тела, а также при истерических состояниях.
Задача 4
Пациенту с острой постгеморрагической анемией потребовалось переливание крови.
После процедуры у него появились желтушность кожи и видимых слизистых оболочек. При лабораторном исследовании кала и мочи выявлено повышенное содержание в них стеркобилина.
1. Какой тип желтухи возник у больного?
2. Каков наиболее вероятный механизм указанных нарушений?
Ответ: 1.Гемолитическая
2.кровь: гипербилирубинемия за счет неконьюгированного билирубина моча: цвет «мясных помоев» за счет гемолиза эритроцитов кал: гиперхоличен, темный за счет | стеркобилина
Задача 5
Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижения АД. Ад.
1. Какое явление возникло у больной?
2. Каковы механизмы описанных проявлений?
3. Что из биологически активных веществ играет при этом ведущую роль?
Ответ: 1) развился анафилактический шок
2) у больного развилась аллергическая реакция на введенный пенициллин, в следствии этого развился анафилактический шок.
Анафилактический шок — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.
В иммунологической фазе происходит взаимодействие аллергена с антигеном.
Реакция антигена с антителом происходит в крови. Аллерген соединяется с антителом на поверхности тучных клеток и базофилов.
После наступает патохимическая фаза активации и выброса медиаторов, в том числе медленно реагирующих веществ анафилаксина и анафилатоксина, усилиивающих протеолитические свойства сыворотки.
В патофизиологической фазе освобождающиеся из клеток медиаторы вызывают шоковое состояние и характерные органно-тканевые изменения в результате нарушения функции ЦНС и ПНС.
3) гистамин
Задача 6
Физиологическая артериальная гиперемия заканчивается нормализацией кровообращения в микроциркуляторном русле. При воспалении после артериальной гиперемии нормализации кровообращения не происходит, она сменяется венозной гиперемией.
1. Чем можно объяснить обязательный переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении в отличии от физиологической артериальной гиперемии?
Ответ: В основе перехода лежат факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную:
1) внесосудистые (избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов).
2) внутрисосудистые (сгущение крови, набухание эндотелия, пристеночное стояние лейкоцитов, образование микротромбов)
Задача 7
Врачу дали два анализа с заключением об определении рН экссудата. В первом анализе рН экссудата - 5,32, во втором анализе рН - 7,35.
1. В каком случае речь идет о транссудате, а в каком об экссудате?
2. Дайте сравнительную характеристику экссудата с транссудатом.
Ответ: 1 В первом анализе - экссудат, во втором анализе - транссудат
2 Плотность транссудата меньше, он накапливается без воспалительных процессов в тканях и в нем гораздо меньше белка, а также совсем нет ферментов, свойственных плазме, pH - более 7,3. Запаха не имеет, прозрачный или слегка мутноватый.
Экссудат же накапливается при воспалениях, в составе имеет форменные элементы крови и белки крови, плотность больше, pH - менее 7,3. Возможен запах, мутный.
Задача 8
В эксперименте лягушке вводят нитрит натрия.
1. Какой типовой патологический процесс развивается у лягушки в эксперименте?
Назовите его вид согласно классификации.
2. Поясните первичное звено патогенеза в этом случае.
3. Укажите возможные причины возникновения этого вида патологии у человека.
От
Ответ:
1.ГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ
2.ВОЗНИКАЕТ В СВЯЗИ С НАРУШЕНИЕМ В СИСТЕМЕ КРОВИ – ПРИ СНИЖЕНИИ ЕЕ КИСЛОРОДНОЙ
ЕМКОСТИ.
3.ПРИЧИНЫ: АНЕМИИ ИНАКТИВАЦИЯ МОЛЕКУЛ ГЕМОГЛОБИНА (ОТРАВЛЕНИЕ УГАРНЫМ ГАЗОМ,
ОБРАЗОВАНИЕ МЕТГЕМОГЛОБИНА)
Задача 9
Больной в результате дорожно-транспортного происшествия получил закрытую травму бедра. При осмотре в приемном отделении: в области средней трети бедра - деформация, больной заторможен, кожные покровы бледные, пульс 140 в минуту, АД
70/50 мм рт. ст., дыхание частое, поверхностное. Был поставлен диагноз - шок.
1. Какой вид шока по патогенезу наблюдается у больного?
2. В какой стадии шока находится больной?
3. Какими механизмами можно объяснить развитие артериальной гипотензии?
Ответ: 1. Травматический шок
2. Торпидная стадия
3. В торпидную стадию падает МОК, снижается ОЦК, но остается повышенным ОПС вследствие продолжающегося нервного возбуждения. Возникает явление
патологического депонирования крови, когда на фоне гипертонуса сосудов наблюдается гипотензивное состояние (падение АД и и жидкость застаивается в микроциркуляционном русле и в межклеточном пространстве).
Задача 10
В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 85 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов -
120*10°/л. Количество лейкоцитов - 20*10°/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 3; Ся - 8, Л
-
20, М - 2, лимфобласты - 67. Ретикулоцитов - 0,8%. СОЭ - 52 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести даннуюпатологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4.
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
Ответ: 1. системный
2. острый
3. сублейкемическая форма
4. у людей с острым лимфобластным лейкозом из-за неправильной работы иммунитета развиваются инфекции - обычная простуда или герпес и др. заболевания
5. острый лимфобластный лейкоз
Задача 11
Больная 12-ти лет поступила в кардиологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела, боль и отечность коленных и голеностопных суставов, слабость. Объективно: девочка пониженного веса, бледная, пульс в покое - 80 уд/мин, при движении - тахикардия. Границы сердца расширены, тоны приглушены.
Поставлен диагноз - ревматический эндомиокардит.
1. Какое состояние развилось у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как можно объяснить описанные проявления?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
Ответ:
1. Смешанный тип сердечной недостаточности
2. Смешанная форма характеризуется комбинацией миокардиальной и перегрузочной форм: и нагрузка на миокард повышается, и на функционирования выбывает часть кардиальных элементов. Эта форма развивается на злокачественных стадиях гипертонической болезни, при инфаркте папиллярной мышцы, ревматическом панкардите.
3. Из-за перегрузки сердца, увеличивается количество притекающей крови и повышенное сопротивление оттоку крови.
4. Фармакоррекция будет направлена на усиление сократительной функции миокарда и разгрузке обоих кругов кровообращения с помощью выведения излишков жидкости из организма.
Задача 12
Женщина, которая имеет резус-отрицательный фактор крови, родила резус- положительного ребенка. В результате лабораторного исследования у новорожденного обнаружили повышенную концентрацию билирубина в крови.
1. Какая патология развилась у новорожденного?
2. Объясните ее патогенез?
3. Какие изменения в анализе мочи и кала характерны для такого состояния ребенка?
Ответ: 1.Желтуха новорожденных
2. Возникает при проникновении материнских антител в организм плода и их взаимодействии с содержащими антиген эритроцитами. Эритроциты ребёнка из-за такой реакции становятся более чувствительными к разрушающим воздействиям печени и селезёнки, что ведёт к распаду кровяных телец. В результате образуется билирубин, и у ребёнка возникает желтуха.
3. В моче отсутствуют уробилин и желчные пигменты. В кале отмечается повышенный уровень стеркобилина
Задача 13
У ребенка 8-ми лет наблюдаются быстрые, аритмичные, непроизвольные движения конечностей и туловища. Он гримасничает, причмокивает, часто высовывает язык.
Тонус мышц конечностей снижен.
1. Как называется описанный синдром?
2. Какие структуры головного мозга при этом поражены?
Ответ: 1. Хореический гиперкинез, малая хорея
2. Стриатум
Задача 14
Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения
сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок госпитализирован.
1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?
2. К какому типу гиперчувствительности она относится?
3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
Ответ: 1. У ребенка возможна сывороточная болезнь, которая развивается по III типу иммунного повреждения
2.Сывороточная болезнь относится к гинgрчувствительности немедленного типа (к III типу аллергических реакций по Gell & Cooms).
3. За развитие этой аллергической реакции аллергической реакции ответственны антитела, относящиеся к классу IgG, IgM
Задача 15
В зону острого воспаления последовательно эмигрируют нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.
1. Кем впервые была описана подобная закономерность эмиграции лейкоцитов?
2. Объясните механизм и значение эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления.
Ответ: 1.Эмиграция – выход форменных элементов белой крови за пределы сосудистого русла в очаг воспаления. Последовательность выхода лейкоцитов в зону воспаления получила название закона И. И. Мечникова, согласно которому через 1,5-2 часа с момента действия альтерирующего агента интенсивно эмигрируют нейтрофильные лейкоциты, которые выходят через поры между эндотелиальными клетками.
2.Из-за накопления хемокинов в очаге воспаления начинается эмиграция лейкоцитов, т.е. выход форменных элементов белой крови за пределы сосудистого русла в зону альтерации (рис. 5.2). Хемокины — это большая группа цитокинов, стимулирующая двигательную активность лейкоцитов. Они привлекают в очаг воспаления различные типы лейкоцитов, обеспечивая их адгезию с эндотелиальными клетками и транспорт через сосудистую стенку. По И.И. Мечникову, «движущей силой, началом» (primum movens) воспаления является скопление лейкоцитов вокруг флогогенного агента.
Согласно классической концепции, пока лейкоциты находятся внутри сосуда, воспаления нет. Как только начинаются выход из сосудов лейкоцитов, их скопление в месте повреждения, появляются основания говорить собственно о воспалении. Таким образом, внесосудистая миграция лейкоцитов и их скопление в месте повреждения — одно из главных явлений при воспалительном ответе. Без выхода лейкоцитов и их скопления в одном месте в форме инфильтрата нет воспаления.
Задача 16
При ревматоидном артрите возможно длительное повышение температуры тела в субфебрильных пределах.
1. Объясните патогенетические механизмы повышения температуры в данном случае.
2. Можно ли назвать это лихорадкой? Ответ обоснуйте.
Ответ: 1.Температура при ревматоидном артрите — одно из проявлений заболевания опорно-двигательного аппарата, которое отображает уровень воспалительного процесса. Яркость симптома зависит от стадии ревматоидного артрита, тяжести других симптомов, наличия осложнений, количества поражённых суставных тканей.
2. Да, так как при повышении температуры возникает фебрильная лихорадка (температура от 38 до 39 °C)
Задача 17
Летчик 40-а лет поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 минут после
«подъема» на высоту 5 тыс.м стал жаловаться на головную боль, головокружение.
Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось до
130/75 мм рт.ст., пульс 120 в мин., слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали урежаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.
1.
Какой тип гипоксии развился у летчика (ответ аргументируйте)?
2. Как изменяются уровни рО2 и рCО2 при данном виде гипоксии?
3. Объясните патогенез наблюдаемого ухудшения состояния летчика.
Ответ: 1. Гипоксическая гипоксия
2.При гипоксической гипоксии снижается парциальное давление кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе; напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией.
3.В основе патогенеза экзогенной гипоксической гипоксии заключается снижение содержания кислорода в крови и недостаточное насыщение кислородом гемоглобина и тканей, как следствие, нарушение биологического окисления. В результате, в легких уменьшается диффузия кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, снижается парциальное напряжение кислорода (раО2) в артериальной крови, т.е. развивается гипоксемия
Задача 18
После механической травмы руки у больной развилась отечность в зоне поражения.
1. Какой отек по этиологии развился у больного?
2. Поясните патогенез отека в этом случае.
Ответ: 1.Воспалительный отек
2.Воспалительные отеки возникают в результате повреждения клеток, тканей в очаге воспаления. В отличие от других форм отеков их развитие обусловлено повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это обусловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемыми поврежденными клетками.
Задача 19
При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 12*109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 35, Ся - 42, Л - 18, М - 5. Среди нейтрофилов палочкоядерные с выраженным пикнозом ядра. СОЭ - 18 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе?
2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах?
3. Какой характер носит лимфопения (абсолютный или относительный)?
4. Назовите примеры заболеваний либо патологических процессов, при которых могут наблюдаться такие явления, и объясните механизм таких изменений.
Ответ: 1.Лейкоцитоз
2.Количественные изменения лейкоцитов в крови проявляются в виде увеличения
(лейкоцитоз) или уменьшения (лейкопения) количества лейкоцитов в крови по сравнению с нормой (4—9 Г/л или 4—9•10 9
/л)
4
. Качественные изменения лейкоцитов заключаются в повышении содержания в крови незрелых форм лейкоцитов (V класс созревающих клеток) и дегенеративных изменениях лейкоцитов.
3.Относительный
4.Лейкоцитоз – это увеличение содержания в периферической крови лейкоцитов выше 9000 в 1 мкл (9х109/л). Наблюдается при широком спектре нозологий, особенно бактериальных и вирусных инфекциях, системных воспалительных патологиях ревматического характера.
Задача 20
В анализе крови обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов -
1,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 55 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 80*10°/л.
Количество лейкоцитов - 2,3*109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 1, Ю - 1, Пя - 2; Ся - 17, Л - 7, М -
0, бластные клетки - 72. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ - 54 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
Ответ: У пациента острый миелоидный лейкоз.
Об этом свидетельствуют прямые критерии:
1. Наличие бластных клеток
2. Лейкемический провал. косвенные критерии: нормохромная анемия, тромбоцитопения, повышение СОЭ, анизоцитоз и пойкилоцитоз.
Патологические изменения в периф.крови имеют системный характер.
Лейкопенический лейкоз
Анемия и тромбоцитопения свидетельствуют о том, что злокачественные бласты не имеют потенциал дифференцировки равный нормальному и при поражении миелоидного ростка кроветворения страдают все кластеры дифференцировки этого ростка
Задача 21
Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД -
140/70 мм рт. ст.
1. Какое состояние возникло у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
Ответ: 1. Хроническая сердечная недостаточность
. 2 класс(Нью-Йорская классификация ХСН)
2. В следствие недостаточности аортального клапана(створки полноценно не смыкаются в диастолу) происходит регургитация крови из аорты в полость левого желудочка. Избыточное количество крови в полости ЛЖ приводит к его дилатации, перегрузке объемом. Повышению систолического давления вместе с гипертрофией
ЛЖ.
3. Наблюдаемые изменения объясняются выраженной регургитацией крови в левый желудочек и колебаниями давления крови в артериальном русле.
4. При лечении СН могут быть назначены такие виды ЛВ, как сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов,
Задача 22
У больной сахарным диабетом возникла диабетическая кома, на фоне которой развилось гаспинг-дыхание.
1. Когда возникает такой тип дыхания?
2. Каков механизс его появления
Ответ: 1.
1 ... 57 58 59 60 61 62 63 64 65
Задача 1
B процессе развития сосудистой реакции при воспалении имеет место изменение сосудистого тонуса, скорости и характера кровотока в сосудах и их проницаемости, что является одной из причин экссудации и эмиграции лейкоцитов. Укажите:
1. Какие гуморальные факторы и как оказывают влияние на тонус сосудов?
2. Каким образом и зачем повышают их проницаемость?
НайтиПеревести
Ответ:
1. В целостном организме регуляторные влияния на сосуды всегда представляют собой интеграцию нервных и гуморальных влияний. Одни гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов.
В регуляции тонуса сосудов принимают участие многие гормоны и биологически- активные вещества.
Сосудосуживающее действие оказывают: ренин-ангиотензиновый механизм; вазопрессин; катехоламины; альдостероновый механизм; атриопептин
Сосудосуживающее действие обеспечивают: калликреин-кининовая система; простагландины; медуллолипин; эндотелиальный вазодилатирующий фактор
Сосудосуживающие вещества
Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и прекапилляры.
Адреналин и норадреналин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так, сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина в крови 1 • 10
7
г/мл. Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение АД. К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидроокситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов; физиологическое значение его в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда.
2.Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.
Задача 2
При воспроизведении артериальной гипертензии у собаки через месяц толщина стенки левого желудочка увеличилась в 1,7 раза, объем циркулирующей крови не изменился
1. Какое состояние возникло у животного?
2. В какой стадии?
3. Каков механизм описанного явления?
Ответ:
1.Гипертрофия левого желудочка
2.Компенсиции вторая субкомпенсаторная стадия
3.В основе гипертрофии лежит активация биосинтеза белков кардиомиоцитов , которая приводит к увеличению массы каждого мышечного волокна и к уменьшению нагрузки на единицу массы
Задача 3
Больной с пневмонией испытывает чувство нехватки воздуха. Объективно дыхание частое и поверхностное.
1. Как называется такое нарушение дыхания?
2. Каков механизм возникающих нарушений?
3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния?
Ответ: 1.Тахипноэ (полипноэ)
2.Частая причина тахипноэ – нарушение функциональных отношений коры с нижележащими отделами центральной нервной системы, с возникновением так называемых неврозов дыхательной системы.
3.Может наблюдаться при некоторых отравлениях в результате воздействия на дыхательный центр недоокисленных продуктов обмена, при болях в грудной клетке и брюшной полости, ограничивающих дыхательные движения, при повышении температуры тела, а также при истерических состояниях.
Задача 4
Пациенту с острой постгеморрагической анемией потребовалось переливание крови.
После процедуры у него появились желтушность кожи и видимых слизистых оболочек. При лабораторном исследовании кала и мочи выявлено повышенное содержание в них стеркобилина.
1. Какой тип желтухи возник у больного?
2. Каков наиболее вероятный механизм указанных нарушений?
Ответ: 1.Гемолитическая
2.кровь: гипербилирубинемия за счет неконьюгированного билирубина моча: цвет «мясных помоев» за счет гемолиза эритроцитов кал: гиперхоличен, темный за счет | стеркобилина
Задача 5
Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижения АД. Ад.
1. Какое явление возникло у больной?
2. Каковы механизмы описанных проявлений?
3. Что из биологически активных веществ играет при этом ведущую роль?
Ответ: 1) развился анафилактический шок
2) у больного развилась аллергическая реакция на введенный пенициллин, в следствии этого развился анафилактический шок.
Анафилактический шок — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.
В иммунологической фазе происходит взаимодействие аллергена с антигеном.
Реакция антигена с антителом происходит в крови. Аллерген соединяется с антителом на поверхности тучных клеток и базофилов.
После наступает патохимическая фаза активации и выброса медиаторов, в том числе медленно реагирующих веществ анафилаксина и анафилатоксина, усилиивающих протеолитические свойства сыворотки.
В патофизиологической фазе освобождающиеся из клеток медиаторы вызывают шоковое состояние и характерные органно-тканевые изменения в результате нарушения функции ЦНС и ПНС.
3) гистамин
Задача 6
Физиологическая артериальная гиперемия заканчивается нормализацией кровообращения в микроциркуляторном русле. При воспалении после артериальной гиперемии нормализации кровообращения не происходит, она сменяется венозной гиперемией.
1. Чем можно объяснить обязательный переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении в отличии от физиологической артериальной гиперемии?
Ответ: В основе перехода лежат факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную:
1) внесосудистые (избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов).
2) внутрисосудистые (сгущение крови, набухание эндотелия, пристеночное стояние лейкоцитов, образование микротромбов)
Задача 7
Врачу дали два анализа с заключением об определении рН экссудата. В первом анализе рН экссудата - 5,32, во втором анализе рН - 7,35.
1. В каком случае речь идет о транссудате, а в каком об экссудате?
2. Дайте сравнительную характеристику экссудата с транссудатом.
Ответ: 1 В первом анализе - экссудат, во втором анализе - транссудат
2 Плотность транссудата меньше, он накапливается без воспалительных процессов в тканях и в нем гораздо меньше белка, а также совсем нет ферментов, свойственных плазме, pH - более 7,3. Запаха не имеет, прозрачный или слегка мутноватый.
Экссудат же накапливается при воспалениях, в составе имеет форменные элементы крови и белки крови, плотность больше, pH - менее 7,3. Возможен запах, мутный.
Задача 8
В эксперименте лягушке вводят нитрит натрия.
1. Какой типовой патологический процесс развивается у лягушки в эксперименте?
Назовите его вид согласно классификации.
2. Поясните первичное звено патогенеза в этом случае.
3. Укажите возможные причины возникновения этого вида патологии у человека.
От
Ответ:
1.ГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ
2.ВОЗНИКАЕТ В СВЯЗИ С НАРУШЕНИЕМ В СИСТЕМЕ КРОВИ – ПРИ СНИЖЕНИИ ЕЕ КИСЛОРОДНОЙ
ЕМКОСТИ.
3.ПРИЧИНЫ: АНЕМИИ ИНАКТИВАЦИЯ МОЛЕКУЛ ГЕМОГЛОБИНА (ОТРАВЛЕНИЕ УГАРНЫМ ГАЗОМ,
ОБРАЗОВАНИЕ МЕТГЕМОГЛОБИНА)
Задача 9
Больной в результате дорожно-транспортного происшествия получил закрытую травму бедра. При осмотре в приемном отделении: в области средней трети бедра - деформация, больной заторможен, кожные покровы бледные, пульс 140 в минуту, АД
70/50 мм рт. ст., дыхание частое, поверхностное. Был поставлен диагноз - шок.
1. Какой вид шока по патогенезу наблюдается у больного?
2. В какой стадии шока находится больной?
3. Какими механизмами можно объяснить развитие артериальной гипотензии?
Ответ: 1. Травматический шок
2. Торпидная стадия
3. В торпидную стадию падает МОК, снижается ОЦК, но остается повышенным ОПС вследствие продолжающегося нервного возбуждения. Возникает явление
Задача 10
В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 85 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов -
120*10°/л. Количество лейкоцитов - 20*10°/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 3; Ся - 8, Л
-
20, М - 2, лимфобласты - 67. Ретикулоцитов - 0,8%. СОЭ - 52 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести даннуюпатологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4.
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
Ответ: 1. системный
2. острый
3. сублейкемическая форма
4. у людей с острым лимфобластным лейкозом из-за неправильной работы иммунитета развиваются инфекции - обычная простуда или герпес и др. заболевания
5. острый лимфобластный лейкоз
Задача 11
Больная 12-ти лет поступила в кардиологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела, боль и отечность коленных и голеностопных суставов, слабость. Объективно: девочка пониженного веса, бледная, пульс в покое - 80 уд/мин, при движении - тахикардия. Границы сердца расширены, тоны приглушены.
Поставлен диагноз - ревматический эндомиокардит.
1. Какое состояние развилось у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как можно объяснить описанные проявления?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
Ответ:
1. Смешанный тип сердечной недостаточности
2. Смешанная форма характеризуется комбинацией миокардиальной и перегрузочной форм: и нагрузка на миокард повышается, и на функционирования выбывает часть кардиальных элементов. Эта форма развивается на злокачественных стадиях гипертонической болезни, при инфаркте папиллярной мышцы, ревматическом панкардите.
3. Из-за перегрузки сердца, увеличивается количество притекающей крови и повышенное сопротивление оттоку крови.
4. Фармакоррекция будет направлена на усиление сократительной функции миокарда и разгрузке обоих кругов кровообращения с помощью выведения излишков жидкости из организма.
Задача 12
Женщина, которая имеет резус-отрицательный фактор крови, родила резус- положительного ребенка. В результате лабораторного исследования у новорожденного обнаружили повышенную концентрацию билирубина в крови.
1. Какая патология развилась у новорожденного?
2. Объясните ее патогенез?
3. Какие изменения в анализе мочи и кала характерны для такого состояния ребенка?
Ответ: 1.Желтуха новорожденных
2. Возникает при проникновении материнских антител в организм плода и их взаимодействии с содержащими антиген эритроцитами. Эритроциты ребёнка из-за такой реакции становятся более чувствительными к разрушающим воздействиям печени и селезёнки, что ведёт к распаду кровяных телец. В результате образуется билирубин, и у ребёнка возникает желтуха.
3. В моче отсутствуют уробилин и желчные пигменты. В кале отмечается повышенный уровень стеркобилина
Задача 13
У ребенка 8-ми лет наблюдаются быстрые, аритмичные, непроизвольные движения конечностей и туловища. Он гримасничает, причмокивает, часто высовывает язык.
Тонус мышц конечностей снижен.
1. Как называется описанный синдром?
2. Какие структуры головного мозга при этом поражены?
Ответ: 1. Хореический гиперкинез, малая хорея
2. Стриатум
Задача 14
Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения
1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?
2. К какому типу гиперчувствительности она относится?
3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
Ответ: 1. У ребенка возможна сывороточная болезнь, которая развивается по III типу иммунного повреждения
2.Сывороточная болезнь относится к гинgрчувствительности немедленного типа (к III типу аллергических реакций по Gell & Cooms).
3. За развитие этой аллергической реакции аллергической реакции ответственны антитела, относящиеся к классу IgG, IgM
Задача 15
В зону острого воспаления последовательно эмигрируют нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.
1. Кем впервые была описана подобная закономерность эмиграции лейкоцитов?
2. Объясните механизм и значение эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления.
Ответ: 1.Эмиграция – выход форменных элементов белой крови за пределы сосудистого русла в очаг воспаления. Последовательность выхода лейкоцитов в зону воспаления получила название закона И. И. Мечникова, согласно которому через 1,5-2 часа с момента действия альтерирующего агента интенсивно эмигрируют нейтрофильные лейкоциты, которые выходят через поры между эндотелиальными клетками.
2.Из-за накопления хемокинов в очаге воспаления начинается эмиграция лейкоцитов, т.е. выход форменных элементов белой крови за пределы сосудистого русла в зону альтерации (рис. 5.2). Хемокины — это большая группа цитокинов, стимулирующая двигательную активность лейкоцитов. Они привлекают в очаг воспаления различные типы лейкоцитов, обеспечивая их адгезию с эндотелиальными клетками и транспорт через сосудистую стенку. По И.И. Мечникову, «движущей силой, началом» (primum movens) воспаления является скопление лейкоцитов вокруг флогогенного агента.
Согласно классической концепции, пока лейкоциты находятся внутри сосуда, воспаления нет. Как только начинаются выход из сосудов лейкоцитов, их скопление в месте повреждения, появляются основания говорить собственно о воспалении. Таким образом, внесосудистая миграция лейкоцитов и их скопление в месте повреждения — одно из главных явлений при воспалительном ответе. Без выхода лейкоцитов и их скопления в одном месте в форме инфильтрата нет воспаления.
Задача 16
При ревматоидном артрите возможно длительное повышение температуры тела в субфебрильных пределах.
1. Объясните патогенетические механизмы повышения температуры в данном случае.
2. Можно ли назвать это лихорадкой? Ответ обоснуйте.
Ответ: 1.Температура при ревматоидном артрите — одно из проявлений заболевания опорно-двигательного аппарата, которое отображает уровень воспалительного процесса. Яркость симптома зависит от стадии ревматоидного артрита, тяжести других симптомов, наличия осложнений, количества поражённых суставных тканей.
2. Да, так как при повышении температуры возникает фебрильная лихорадка (температура от 38 до 39 °C)
Задача 17
Летчик 40-а лет поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 минут после
«подъема» на высоту 5 тыс.м стал жаловаться на головную боль, головокружение.
Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось до
130/75 мм рт.ст., пульс 120 в мин., слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали урежаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.
1.
Какой тип гипоксии развился у летчика (ответ аргументируйте)?
2. Как изменяются уровни рО2 и рCО2 при данном виде гипоксии?
3. Объясните патогенез наблюдаемого ухудшения состояния летчика.
Ответ: 1. Гипоксическая гипоксия
2.При гипоксической гипоксии снижается парциальное давление кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе; напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией.
3.В основе патогенеза экзогенной гипоксической гипоксии заключается снижение содержания кислорода в крови и недостаточное насыщение кислородом гемоглобина и тканей, как следствие, нарушение биологического окисления. В результате, в легких уменьшается диффузия кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, снижается парциальное напряжение кислорода (раО2) в артериальной крови, т.е. развивается гипоксемия
Задача 18
После механической травмы руки у больной развилась отечность в зоне поражения.
1. Какой отек по этиологии развился у больного?
2. Поясните патогенез отека в этом случае.
Ответ: 1.Воспалительный отек
2.Воспалительные отеки возникают в результате повреждения клеток, тканей в очаге воспаления. В отличие от других форм отеков их развитие обусловлено повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это обусловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемыми поврежденными клетками.
Задача 19
При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 12*109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 35, Ся - 42, Л - 18, М - 5. Среди нейтрофилов палочкоядерные с выраженным пикнозом ядра. СОЭ - 18 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе?
2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах?
3. Какой характер носит лимфопения (абсолютный или относительный)?
4. Назовите примеры заболеваний либо патологических процессов, при которых могут наблюдаться такие явления, и объясните механизм таких изменений.
Ответ: 1.Лейкоцитоз
2.Количественные изменения лейкоцитов в крови проявляются в виде увеличения
(лейкоцитоз) или уменьшения (лейкопения) количества лейкоцитов в крови по сравнению с нормой (4—9 Г/л или 4—9•10 9
/л)
4
. Качественные изменения лейкоцитов заключаются в повышении содержания в крови незрелых форм лейкоцитов (V класс созревающих клеток) и дегенеративных изменениях лейкоцитов.
3.Относительный
4.Лейкоцитоз – это увеличение содержания в периферической крови лейкоцитов выше 9000 в 1 мкл (9х109/л). Наблюдается при широком спектре нозологий, особенно бактериальных и вирусных инфекциях, системных воспалительных патологиях ревматического характера.
Задача 20
В анализе крови обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов -
1,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 55 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 80*10°/л.
Количество лейкоцитов - 2,3*109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 1, Ю - 1, Пя - 2; Ся - 17, Л - 7, М -
0, бластные клетки - 72. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ - 54 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
Ответ: У пациента острый миелоидный лейкоз.
Об этом свидетельствуют прямые критерии:
1. Наличие бластных клеток
2. Лейкемический провал. косвенные критерии: нормохромная анемия, тромбоцитопения, повышение СОЭ, анизоцитоз и пойкилоцитоз.
Патологические изменения в периф.крови имеют системный характер.
Лейкопенический лейкоз
Анемия и тромбоцитопения свидетельствуют о том, что злокачественные бласты не имеют потенциал дифференцировки равный нормальному и при поражении миелоидного ростка кроветворения страдают все кластеры дифференцировки этого ростка
Задача 21
Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД -
140/70 мм рт. ст.
1. Какое состояние возникло у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
Ответ: 1. Хроническая сердечная недостаточность
. 2 класс(Нью-Йорская классификация ХСН)
2. В следствие недостаточности аортального клапана(створки полноценно не смыкаются в диастолу) происходит регургитация крови из аорты в полость левого желудочка. Избыточное количество крови в полости ЛЖ приводит к его дилатации, перегрузке объемом. Повышению систолического давления вместе с гипертрофией
ЛЖ.
3. Наблюдаемые изменения объясняются выраженной регургитацией крови в левый желудочек и колебаниями давления крови в артериальном русле.
4. При лечении СН могут быть назначены такие виды ЛВ, как сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов,
Задача 22
У больной сахарным диабетом возникла диабетическая кома, на фоне которой развилось гаспинг-дыхание.
1. Когда возникает такой тип дыхания?
2. Каков механизс его появления
Ответ: 1.
1 ... 57 58 59 60 61 62 63 64 65
Гаспинг-дыхание — единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вдохи
(рисунок 13). Источником импульсов при данном виде дыхательных движений
являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного ДЦ. Проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям (Р
а
СО
2
, сигналам с хеморецепторов рефлексогенных зон и механорецепторов дыхательного аппарата и др.
2.Характеризуется редкими, резкими, глубокими, короткими, судорожными шумными вдохами (как например, при вздохе). Этот тип дыхания наблюдается при агонии
(агональное дыхание).
Задача 23
В эксперименте на животном моделируют язву желудка путем введения больших доз катехоламинов.
1. Назовите какой вид язвы желудка моделируют в данном случае?
2. Какие еще существуют способы моделирования таких язв в эксперименте?
Ответ:
1.Гормональная экспериментальная язва(экзогенная)
2.Гормональные язвы можно вызвать путем парентерального введения стероидных гормонов в суточной дозе 3-5 мг на протяжении 3-4 дней.
Задача 24
У пациентки, страдающей желчнокаменной болезнью, кожные покровы и слизистые имеют желтушную окраску. В крови повышен уровень общего билирубина.
1. Какой печеночный синдром наблюдается в данном случае?
2. Поясните его патогенез.
3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в этом случае в крови и моче?
Ответ: 1.Перенхиматозная желтуха
2. Состояние, развивающееся из-за повреждения гепатоцитов и холангиол. Распознать его можно по покраснению кожных покровов, слизистых оболочек, склер, потемнению мочи и обесцвечиванию кала. Также пациенты могут жаловаться на резкие боли в области правого подреберья.
3.Развитие заболевания придает желтую окраску дерме, слизистым оболочкам и склерам. Это объясняется увеличением показателя в крови билирубина. Дисбаланс его обмена внутри печени становится причиной заболевания.
Задача 25
У пациентки 50-ти лет выявлена базофильная аденома гипофиза. У нее круглое багрово- красное лицо, гипертрихоз, отложения жира в верхней части туловища, на коже живота, плеч, бедер, «полосы растяжения», пигментация.
1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
а
СО
2
, сигналам с хеморецепторов рефлексогенных зон и механорецепторов дыхательного аппарата и др.
2.Характеризуется редкими, резкими, глубокими, короткими, судорожными шумными вдохами (как например, при вздохе). Этот тип дыхания наблюдается при агонии
(агональное дыхание).
Задача 23
В эксперименте на животном моделируют язву желудка путем введения больших доз катехоламинов.
1. Назовите какой вид язвы желудка моделируют в данном случае?
2. Какие еще существуют способы моделирования таких язв в эксперименте?
Ответ:
1.Гормональная экспериментальная язва(экзогенная)
2.Гормональные язвы можно вызвать путем парентерального введения стероидных гормонов в суточной дозе 3-5 мг на протяжении 3-4 дней.
Задача 24
У пациентки, страдающей желчнокаменной болезнью, кожные покровы и слизистые имеют желтушную окраску. В крови повышен уровень общего билирубина.
1. Какой печеночный синдром наблюдается в данном случае?
2. Поясните его патогенез.
3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в этом случае в крови и моче?
Ответ: 1.Перенхиматозная желтуха
2. Состояние, развивающееся из-за повреждения гепатоцитов и холангиол. Распознать его можно по покраснению кожных покровов, слизистых оболочек, склер, потемнению мочи и обесцвечиванию кала. Также пациенты могут жаловаться на резкие боли в области правого подреберья.
3.Развитие заболевания придает желтую окраску дерме, слизистым оболочкам и склерам. Это объясняется увеличением показателя в крови билирубина. Дисбаланс его обмена внутри печени становится причиной заболевания.
Задача 25
У пациентки 50-ти лет выявлена базофильная аденома гипофиза. У нее круглое багрово- красное лицо, гипертрихоз, отложения жира в верхней части туловища, на коже живота, плеч, бедер, «полосы растяжения», пигментация.
1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
2. Поясните патогенез этой стадии возникшего у больной заболевания.
Ответ: 1.Синдром Иценко-Кушинга
2. Легкая степень - сочетание 3-4 и более характерных для гиперкортицизма синдромов
-повышение секреции кортизола;
-снижение секреции АКТГ (по принципу обратной связи);
Задача 26
Девочка 10-ти лет обратилась к врачу с жалобами на постоянное непроизвольное подергивание века правого глаза.
1. Какой вид патологии отмечается у ребенка?
2. Каковы возможные механизмы ее происхождения?
НайтиПеревести
Ответ: 1.Нейромиотония. Постоянное подергивание разных мышц, включая мускулатуру верхних век, является основным признаком патологии.
2.Это форма повышенной возбудимости периферических нервов, которая вызывает спонтанную мышечную активность в результате повторяющихся потенциалов действия двигательных единиц периферическое происхождение. Отмечаются усиление мышечного напряжения, продолжительные тонические сокращения, постуральная неустойчивость, вегетативные расстройства.
Задача 27
Пациент с ожогами кистей жалуется на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: кисти гиперемированы, кожа их отёчна, обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло жёлтой жидкостью, температург тела 38,3 С.
1. Объясните механизм развития пузырьков.
2. Какие медиаторы этому способствовали?
Ответ: 1. Происходит заполнение пораженной ткани серозной жидкостью, вследствие эксудации жидкой части крови в воспалённые ткани, экссудация происходит, благодаря, как минимум 3-м механизмам:
- повышение проницаемости сосудистой стенки
-увеличение гидростатического давления в сосудах
-увеличение осмотического и онкотического давления в ткани происходит накопление ионов, набухание коллоидов, увеличение дисперсности белков, т.е. увеличение КОД в воспаленной ткани,что способствует процессу экссудации.