Файл: 1г. Брюшной тиф этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения особенности Тюменской области.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 29.10.2023
Просмотров: 446
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Для нее характерно повышение сосудисто-тканевой проницаемости, фибриноидные изменения стенок сосудов, аллергические васкулиты, что обуславливает геморрагический синдром.Септикопиемия – форма сепсиса с гнойными метастазами, протекающая на фоне нормэргии.Этиология: ведущий Staph и синегнойная палочка. Септический очаг находят почти всегда. В нем выражен гнойный лимфангит и лимфаденит. В венах – гнойный тромбофлебит, который служит источником тромбобактериальной эмболии.Первые метастатические очаги – чаще всего в легких, затем в печени (абсцессы), почках (гнойничковый нефрит), л/у и селезенка – менее увеличены. Костный мозг изменен мало.8г. Затяжной септический эндокардит. Этиология, патогенез; патологические изменения сердца, сосудов, почек, селезенки. Исходы заболевания.Затяжной септический эндокардит (бакэндокардит) – Особая форма сепсиса для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.Реактивность организма – гиперэргия.Септический очаг на клапанах сердца, поражается середчно-сосудистая система в первую очередь.Этиология: белый и золотистый Staph, зеленящий Strept, возросла роль кишечной и синегнойной палочки, грибов.В основе заболевания лежат реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) на циркулирующие иммунные комплексы. Их действием обусловлены генерализованные васкулиты, повышение сосудистой проницаемости, тромбо-эмболический синдром и т.д.Классификация.
Общие изменения:В миокарде – дистрофические изменения, клеточная воспалитьельная реакция, фибриноидный некроз стенок сосудов.В сосудистой системе, особенно в МЦР – выраженный альтеративно-продуктивный васкулит. За счет воспаления может развиться аневризма, при разрыве которой возникает кровоизлияние (головной мозг). Выраженный геморрагический синдром – множественные петехиальные кровоизлияния на коже, кровоизлияния в коньюктиве глаза, на слизистых и серозных оболочках.Селезенка – гиперплазирована, малинового цвета, «септическая», с множественными ишемическими инфарктами разной давности.Почки – дифф. гломерулонефрит.Головной мозг – васкулиты, кровоизлияния.Периферические признаки – 1) Кровоизлияния в коньюктиве глаз (пятна Лукина); 2) узелки на ладонных поверхностях кистей; 3) утолщение ногтевых фаланг в виде барабанных пальцев; 4) кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку; 6) желтуха (цвет кожи – кофе с молоком).Тромбоэмболические осложнения – очень часто по большому кругу кровообращения. Источник тромбоэмболий – клапаны левого сердца. Могут доминировать в клинической картине, давая тромбоэмболический синдром. Нагноение в очагах некрозов отсутствует из-за гиперэргической реакции организма.Патоморфоз. Значительно изменилась картина заболевания благодаря а/б терапии. Смертность меньше. Однако, ликвидация септического очага не устраняет деформацию клапанов. Больные умирают от декомпенсации приобретенных или уже имеющихся пороков сердца. Чаще стал встречаться Staph и грам – отрицательные бактерии, первичный септический эндокардит.Хронические – длительно не заживающий септический очаг и обширные нагноения.Септический очаг – кариозные зубы, миндалины, чаще обширные нагноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада вызывают интоксикацию, амилоидоз.Изменения в органах – атрофического характера, истощение, обезвоживание.9г. Первичный туберкулезный комплекс, его составные части, локализация, исходы. Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы, но чаще легкие.Туберкулез –заболевание, которое очень широко распространено. В России сейчас регистрируется эпидемия туберкулеза. Рост в мире повсеместно. Своеобразие туберкулеза как инфекции 1) двуликостью туберкулеза, который в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии может быть проявлением как инфицированности, так и болезни; 2) полиморфизмом клинико-анатомических проявлений; 3) волнообразностью течения.
Этиология: существует 4 типа микобактерий, из которых для человека патогенны человеческий и бычий. Особенностью микобактерий является то, что они хорошо растут как в тканях с большим, так и низким количеством О2. Очень быстро приобретают устойчивость к лекарственным препаратам.Классификация
2) организация – прорастание в казеозных массах разросшейся соединительной ткани. 3) петрификация – уплотнение казеозных масс, обезвоживание, отложение солей Са+2. 4) оссификация - за счет метаплазии образуются костные балки на месте некроза – очаг Гона. Лимфангит – сосуд склерозируется, в л/у – петрификацияЗаживление ПТК с точки зрения формирования иммунитета.Иммунитет при туберкулезе – нестерильный. Наиболее благоприятный вариант заживления – обызвествление, т.к. микобактерия сохраняется в организме в L-форме. Заболевание не вызывает, иммунитет поддерживает, но может перейти в активную форму при неблагоприятных условиях.2. вариант течения – прогрессирование ПТК. Различают:
3 вариант – хроническое течение. Оно возникает в тех случаях, когда при зажившим первичном аффекте в л/у процесс прогрессирует, захватывая все новые группы л/у. Заболевание приобретает хроническое течение с периодами вспышек и ремиссий.Л/у придается большое значение как резервуару инфекции в плане прогрессирования и развития вторичного туберкулеза.10г. Первичный туберкулезный комплекс с прогрессированием; виды прогрессирования.Образуется ПТК, состоящий из 3-х компонентов:
-
по характеру течения: - острый – 2 нед, - подострый – 3 мес, - затяжной (хронический) – многие мес и годы. -
по наличию или отсутствию фонового заболевания: - вторичный – на измененных клапанах (ревматизм, сифилис, атеросклероз) – 70-80 %, - первичный – на неизмененных клапанах – 20-30 %.
Общие изменения:В миокарде – дистрофические изменения, клеточная воспалитьельная реакция, фибриноидный некроз стенок сосудов.В сосудистой системе, особенно в МЦР – выраженный альтеративно-продуктивный васкулит. За счет воспаления может развиться аневризма, при разрыве которой возникает кровоизлияние (головной мозг). Выраженный геморрагический синдром – множественные петехиальные кровоизлияния на коже, кровоизлияния в коньюктиве глаза, на слизистых и серозных оболочках.Селезенка – гиперплазирована, малинового цвета, «септическая», с множественными ишемическими инфарктами разной давности.Почки – дифф. гломерулонефрит.Головной мозг – васкулиты, кровоизлияния.Периферические признаки – 1) Кровоизлияния в коньюктиве глаз (пятна Лукина); 2) узелки на ладонных поверхностях кистей; 3) утолщение ногтевых фаланг в виде барабанных пальцев; 4) кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку; 6) желтуха (цвет кожи – кофе с молоком).Тромбоэмболические осложнения – очень часто по большому кругу кровообращения. Источник тромбоэмболий – клапаны левого сердца. Могут доминировать в клинической картине, давая тромбоэмболический синдром. Нагноение в очагах некрозов отсутствует из-за гиперэргической реакции организма.Патоморфоз. Значительно изменилась картина заболевания благодаря а/б терапии. Смертность меньше. Однако, ликвидация септического очага не устраняет деформацию клапанов. Больные умирают от декомпенсации приобретенных или уже имеющихся пороков сердца. Чаще стал встречаться Staph и грам – отрицательные бактерии, первичный септический эндокардит.Хронические – длительно не заживающий септический очаг и обширные нагноения.Септический очаг – кариозные зубы, миндалины, чаще обширные нагноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада вызывают интоксикацию, амилоидоз.Изменения в органах – атрофического характера, истощение, обезвоживание.9г. Первичный туберкулезный комплекс, его составные части, локализация, исходы. Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы, но чаще легкие.Туберкулез –заболевание, которое очень широко распространено. В России сейчас регистрируется эпидемия туберкулеза. Рост в мире повсеместно. Своеобразие туберкулеза как инфекции 1) двуликостью туберкулеза, который в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии может быть проявлением как инфицированности, так и болезни; 2) полиморфизмом клинико-анатомических проявлений; 3) волнообразностью течения.
Этиология: существует 4 типа микобактерий, из которых для человека патогенны человеческий и бычий. Особенностью микобактерий является то, что они хорошо растут как в тканях с большим, так и низким количеством О2. Очень быстро приобретают устойчивость к лекарственным препаратам.Классификация
-
первичный туберкулез -
гематогенный туберкулез -
вторичный туберкулез
-
первичного аффекта – очаг поражения паренхимы; -
лимфангита – туберкулез отводящих лимфатических сосудов -
лимфаденита – туберкулезное воспаление регионарных л/у
-
заживление ПТК. Рассасывается зона перифокального изменения, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной.
2) организация – прорастание в казеозных массах разросшейся соединительной ткани. 3) петрификация – уплотнение казеозных масс, обезвоживание, отложение солей Са+2. 4) оссификация - за счет метаплазии образуются костные балки на месте некроза – очаг Гона. Лимфангит – сосуд склерозируется, в л/у – петрификацияЗаживление ПТК с точки зрения формирования иммунитета.Иммунитет при туберкулезе – нестерильный. Наиболее благоприятный вариант заживления – обызвествление, т.к. микобактерия сохраняется в организме в L-форме. Заболевание не вызывает, иммунитет поддерживает, но может перейти в активную форму при неблагоприятных условиях.2. вариант течения – прогрессирование ПТК. Различают:
-
гематогенная генерализация -
лимфожелезистая -
рост первичного аффекта -
смешанный
-
милиарный -
крупноочаговый формы гематогенной генерализации. Может развиться туберкулезный лептоменингит, очаги в верхушки легких (очаги Симона), которые через много лет вызывают вторичный туберкулез.
3 вариант – хроническое течение. Оно возникает в тех случаях, когда при зажившим первичном аффекте в л/у процесс прогрессирует, захватывая все новые группы л/у. Заболевание приобретает хроническое течение с периодами вспышек и ремиссий.Л/у придается большое значение как резервуару инфекции в плане прогрессирования и развития вторичного туберкулеза.10г. Первичный туберкулезный комплекс с прогрессированием; виды прогрессирования.Образуется ПТК, состоящий из 3-х компонентов:
-
первичного аффекта – очаг поражения паренхимы; -
лимфангита – туберкулез отводящих лимфатических сосудов -
лимфаденита – туберкулезное воспаление регионарных л/у
-
заживление ПТК. Рассасывается зона перифокального изменения, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной.