Экзогенные мутагены – ионизирующая радиация, бензол, цитостатики некоторые, а/б левомицитин, вирусы (лимфома Беркитта).

Велика роль наследственного фактора (болезнь Дауна) и др.

Общие проявления лейкозов

При лейкозах опухолевая ткань первоначально разрастается в костном мозге и постепенно замещает нормальные клетки кроветворения. Это приводит к развитию различных цитопений – анемии, тромбоцитопении, лимфоцитопении, лейкоцитопении. Это приводит к повышению кровоточивости, кровоизлияниям, подавлению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений.

Метастазирование сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах – печени, селезенке, л/у и др. В органах развиваются инфаркты, язвенно некротические изменения за счет закупорки сосудов опухолевыми эмболиями.

Классификация лейкозов

1. 
   по характеру течения: острые – до 1 года; хронические -  1 года
   
2. 
   по степени дифференцировки клеток: недифференцированные острые (Острые – соответствуют первым 4 классам клеток схемы кроветворения); бластные; цитарные – хронические (Хронические – 5 и 6 класс клеток).
   
3. 
   цитогенетические варианты: Острые- лимфобластный; недифференцированные – миелобластный,
   

- монобластный, - эритромиелобластный, - мегакариобластный; Хронические – миелоцитарный, - лимфоцитарный (лимфолейкоз), - моноцитарный.

4. 
   По числу клеток в периферической крови:
   

• 
  лейкемический вариант  50-80. 10⁹/л – лейкоцитов,
  
• 
  сублейкемический -  50 – 80  10⁹/л  бласты
  
• 
  лейкопенические ( ниже нормы, но есть бласты)
  
• 
  алейкемические ( ниже нормы, бластов нет).
  

Диагноз на основании мазков периферической крови и биоптатов костного мозга.

Острые лейкозы

Общие проявления лейкозов:

• 
  лейкозная инфильтрация костного мозга
  
• 
  в периферической крови и костном мозге феномен лейкемического провала – есть бласты и зрелые клетки, а промежуточных форм нет.
  
• 
  лейкозная инфильтрация л/у и внутренних органов: селезенка, печень.
  
• 
  лейкозная инфильтрация слизистых оболочек – некротический гингивит, тонзилит.
  
• 
  присоединение вторичной инфекции приводит к сепсису и смерти.
  
• 
  гемморагический синдром за счет тромбоцитопении, повреждение печени, стенок сосудов  кровоизлияние в головной мозг, желудочно-кишечные кровотечения.
  

---

Использование цитостатической терапии привело к патоморфозу ост-

рых лейкозов. В их течении различают следующие клиничские стадии заболевания. Первая стадия, ремиссия, рецидив (первый, повторный). Наибольшее значение имеет острый лимфобластный и острый миелобластный лейкозы.

О. лимфобластный лейкоз – самый распространенный в детском возрасте. Наиболее часто болеют дети от 1 года до 6 лет. Поражаются костный мозг, л/у, селезенка, вилочковая железа. Обнаруживаются клетки типа лимфобластов с ШИК-положительными включениями. У детей прогноз лучше, чем у взрослых, составляет 60% и 30% соответственно. Наихудший прогноз при т-лимфобластном лейкозе.

Острый миелобластный лейкоз. Наиболее частая форма у взрослых. Прогноз хороший – у 70-80% наступает ремиссия, у 25% - полная ремиссия. Костный мозг – плоидный вид (инфильтрация опухолевыми клетками); л/у – увеличены незначительно, печень, селезенка – увеличены.

• 
  проявления те же.
  

Хронические лейкозы – характеризуются стадийностью и более дли-

тельным течением.

I стадия – доброкачественная – течет годами, представлена одним

классом клеток.

II стадия – бластный криз, поликлоновость, - злокачественное течение, быстро приводит к смерти.

Хронические лимфоцитарные лейкозы – хронический лимфолейкоз и паратротеинемические лейкозы. Хронический лимфолейкоз – наибольшее значение. Встречается у людей старше 40 лет, чаще в пожилом возрасте, у мужчин.

В клинике преобладает увеличение л/у (они увеличены в виде пакетов), анемия, тромбоцитопения, грануляцитопения, иммунодепрессия, предрасположенность к инфекционным осложнениям. Прогноз относительно хороший, протекает годами. Селезенка резко увеличена, достигая несольких кг. Печень увеличена меньше.

Смерть – от присоединения инфекционных осложнений.

Хронический миелолейкоз – встречается часто, в любом возрасте, чаще у мужчин.

I Хроническая стадия – длится 3-4 года, нередко без клиничских проявлений. У больных гепато-, спленомегалия, анемия. В костном мозге, периферической крови, селезенке, печени, л/у – увеличение клеток миелоидного ростка.

II Промежуточная стадия – усиление интоксикации, слабости, температура – в эту стадию начинается прогрессирование заболевания. Стадия бласт трансформации.

14г. Лимфогранулематоз (клинико-анатомические варианты): патанатомия болезни.
Поражаются л/у. Этиология неизвестна.

---

Классификация.

1. 
   Изолированный вариант – поражение одной группы л/у (шейных, медиастенальных, забрюшинных).
   
2. 
   Генерализованный - несколько групп л/у с вовлечением в процесс селезенки.
   

Макроскопически: л/узлы увеличены в размерах, сливаются между собой. Селезенка увеличена, имеет характерный вид «порфировая селезенка». Гистопатологические варианты:

1. 
   лимфоидное преобладание – опухолевых клеток мало, основную массу л/у составляют лимфоциты. Клетки Березевского-Штернберга – своеобразный маркер лимфогранулематоза единичные. Они представляют из себя многоядерные опухолевые клетки. Прогноз благоприятный – 10-15 лет.
   
2. 
   Нодулярный склероз. Появляются л/у, поля разросшейся соедини-
   

тельной ткани. Лимфоциты вытесняются опухолевыми клетками. Много клеток Березовского-Штернберга. Прогноз 5-10 лет.

3. 
   Смешанно-клеточный. Лимфоцитов очень мало. Основную массу
   

л/у составляют большие и малые клетки Ходжкина (крупное ядро в клетке), клетки Березовского-Штернберга. Прогноз до 5 лет.

4. 
   Лимфоидное истощение – структура лимфоузла полностью нарушена. Лимфоцитов практически нет. Весь л/узел заполнен опухолевой тканью. Прогноз плохой – до 1 года.
   

15г. Болезни, связанные с беременностью. Эклампсия, внематочная беременность, пузырный занос, хорионэпителиома.
Беременность – физиологическое состояние в жизни женщины

Болезни беременности – болезни, патогенетически непосредственно связанные с беременностью, осложняющие ее. Течение, и как правило, исчезающие после ее окончания.

Болезни беременности: токсикозы (гестозы), невынашивание, внематочная беременность, трофобластические болезни.

Гестозы – наиболее частая патология. Сейчас продолжают пользоваться термином токсикоз наряду с термином гестоз (состояние, связанное с беременностью).

Классификация гестозов.

1. 
   Ранние: рвота беременных, чрезмерная рвота, птиолизм.
   

2. Поздние гестозы: водянки, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

Ранние гестозы – в 1-3 мес беременности. Этиология до сих пор неизвестна. Сейчас принято считать, что это возникает за счет перераздражения вегетативных центров импульсами от увеличенной матки и угнетением коры большого мозга. Чрезмерная рвота (до 20 раз в сутки)  приводит к резкому обезвоживанию и истощению, авитаминозу вплоть до гипохлоремической комы. Показано прерывание беременности.

---

Птиолизм – редкая форма. Обильное слюноотделение (до 1 л в сутки)

---

Поздние гестозы

Основное клиническое проявление – отеки, протеинурия, повышение АД. развиваются с 32=34 нед беременности. Чаще у первобеременных, особенно при многоплодной беременности. Патогенез до конца не изучен. Вероятнее всего, они обусловлены патологией почек и плаценты.

В почках развивается гломерулонефрит иммунного происхождения. Появляется протеинурия, гиперплазия, отеки.

Ишемия плаценты – второе звено патогенеза, обусловлена нарушением физиологического процесса адаптации спиральных артерий при беременности.

Они не расширяются, а остаются суженными, поэтому плацента испытывает ишемию, выделяет вещества, способствующие повышению давления у беременной, которое имеет компенсаторный характер.

Преэклампсия. Наряду с протеинурией, гипертензией, отеками появляется головная боль, расстройство зрения. При малейшем раздражении или без него могут начаться судороги клонико-тонические (на яркий свет, шум, боль от инъекций).

В каждом роддоме есть комната специально оборудованная (темные шторы, аппаратом для раушнаркоза). «Эклампсия» - внезапность, может быть до родов, во время родов, после родов.

Патологичекая анатомия эклампсии. ДВС-синдром за счет того, что при ишемии плаценты попадает в кровоток большое количество плацетарного тромбопластика, образуются множественные тромбы в сосудах. За счет коагулопатии потребления развивается геморрагический синдром. В печени – токсическая дистрофия печени, в почках – некротический нефроз.

Кровоизлияния – в головной мозг, особенно в подкорковые узлы, что является причиной смерти.

Невынашеваемые беременности

Аборт (выкидыш) – прерывание беременности в первые 28 недель. Преждевременные роды – самопроизвольное прерывание беременности с 28 до 37 нед., причем ребенок при этом с массой более 1 кг и ростом более 35 см.

Внематочная беременность – плодное яйцо вне полости матки: яичниковая, трубная, ампуллярная, внутрибрюшинная.

Причины: нарушение движения яйцеклетки по трубам 1) последствие воспалительных заболеваний придатков матки (аднексит, сальпингооварит) с развитием спаек и сужением просвета труб, атрофией реснитчатого эпителия.

Врожденные пороки развития маточных труб

Прерывается на 5-6 недели и возможно опасное для жизни внутрибрюшинное кровотечение. Прерывание происходит 2 путями: трубный аборт или разрыв трубы).

---

Смотрите также файлы

• Решение Неопределённость Домножаем на сопряжённое Сопряжённое для числителя .doc

• Мишель де Монтень (15331592) французский писатель эпохи Возрождения, философ, гуманист и просветитель.docx

• Контрольные задания. Вариант 1 а к на основании положений фкз О судебной системе рф.docx

• Краткая характеристика оо, на базе которого проходит стажировка. Полное название образовательного учреждения Частное дошкольное образовательное учреждение Детский сад 236 открытого акционерного общества Российские железные дороги.doc

• 1. Спрос и предложение на табачную продукцию описываются уравнениями.docx