Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

1.У больного хроническим гепатитом удалили зуб. Кровотечение, возникшее после этого, не удалось остановить на протяжении 2-х часов. Как возможно изменено содержание факторов свёртывания крови? Какой вид гемостаза нарушен в этом случае? 
Вид гемостаза – коагуляционный . В связи с тем, что у больного хронический гепатит, уменьшено содержание факторов свертывания крови. Печень принимает участие в синтезе или метаболизме всех факторов коагуляции, поэтому при тяжелых заболеваниях печени могут встречаться различные нарушения гемостаза. 
2. У больного после оеративного вмешательства на поджелудочной железе развился ДВС-синдром. Какими фазами характеризуется ДВС-синдром? Как изменяется свёртываемость крови в третьей фазе этого синдрома? Каков механизм этого явления? 
ДВС-синдром характеризуется 4 фазами - гиперкоагуляции, гипокоагуляция, потребления с активацией местного фибринолиза, генерализованный фибринолиз. 3 фаза характеризуется афибриногенемией с выраженной активацией фибринолиза. В ней быстро лизируются рыхлые сгустки крови. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л 
3. Механическая травма, осложнённая шоком, может сопровождаться развитием ДВС-синдрома. Какими фазами характеризуется ДВС-синдром? Как изменяется свёртываемость крови в первой фазе этого синдрома? Каков механизм этого явления? 
ДВС-синдром характеризуется 4 фазами - гиперкоагуляции, гипокоагуляция, потребления с активацией местного фибринолиза, генерализованный фибринолиз. 1 фаза - Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

Задание № 1 
Увеличением СОЭ сопровождаются воспалительные процессы, гидремия, анемии, гиперхолестеринемия, гиперосмия, лейкозы. Укажите, при каких из них в механизме ускорения СОЭ решающую роль играет снижение вязкости крови, связанное с нарушением нормального соотношения ее форменных элементов и плазмы? В каком случае причиной ускорения СОЭ является изменение белкового состава крови? При каких процессах ускорение СОЭ связано с увеличением плотности эритроцитов? С чем связано ускорение СОЭ при гиперхолестеринемии? 

---

ускорение СОЭ из-за:снижения вязкости крови ,связанное с нарушением нормального соотношения ее форменных элементов и плазмы это анемия,гидремия
изменение белкового состава крови-воспалительные процессы
связано с увеличением плотности эритроцитов?=гиперхолестеринемия

1.В результате преждевременной от слойки плаценты в родах у роженицы открылось массивное кровотечение, сопровождавшееся ДВС-синдромом. Какие фазы различают в течении ДВС-синдрома? Объясните их механизм, проявления и принципы патогенетической коррекции? 
Фазы ДВС-синдрома: 
• I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест. 
• II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест. 
• III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка. 
• IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах. 
2. У молодого мужчины наблюдается гемофилия, характеризующаяся тем, что клинически наблюдается кровотечения даже после ничтожных ранений (например, удаления зуба), часто большие мышечные гематомы, рецидивирующие кровоизлияния в суставы, носовые и кишечные кровотечения. Время свёртывания в большинстве случаев удлинено, длительность кровотечения нормальное, тромбоциты морфологически не изменены. К какому виду геморрагических заболеваний относится гемофилия (васкулит, тромбоцитопения, тромбоцитопатия, коагулопатия), наследственная или приобретенная форма патологии? Каков механизм возникающих нарушений процессов свёртывания крови при различных формах гемофилии (А, В, С)?

---

 
Гемофилии – это группа заболеваний, которая относится к наследственным коагулопатиям. 
Гемофилия А: нехватка VIII фактора – антигемофильного глобулина 
гемофилия В (болезнь Кристмаса – дефицит IX фактора – тромбопластина плазмы); 
гемофилия С (очень редкая форма – недостаток компонента XI фактора – предшественника тромбопластина плазмы крови).

Задача

Увеличение осмотической резистентности эритроцитов наблюдается при механической желтухе, атеросклерозе, амилоидозе, раке, острой постгеморрагической анемии. При каких из них это явление обусловлено уменьшением мембранной проницаемости эритроцитов для ионов натрия и воды, а в каком случае это явление обусловлено появлением большого числа молодых форм эритроцитов с малым индексом сферичности? Объясните механизм этих явлений?

При механической желтухе, атеросклерозе, амилоидозе и раке будет снижение проницаемости мембран эритроцитов для воды и натрия под воздействием холестерина и продуктов белкового обмена.

При острой постгеморрагической анемии будет появление большого количества молодых форм эритроцитов. Вследствие гипоксии, вызванной уменьшением гемоглобина, активируется эритропоэз.

Задание № 2 
Замедлением СОЭ сопровождаются эритроцитозы и эритремия, обезвоживание, увеличение количества лецитина в крови, гиперкапния, холалемия. 1. Укажите, при каких их них это явление связано с нарушением соотношения форменных элементов и плазмы крови? 2. При каких процессах в основе этого явления лежит понижение адгезивных свойств эритроцитов? 3. В каком случае замедление СОЭ обусловлено уменьшением относительной плотности эритроцитов и почему? 
Ответ: 1. Связано с нарушением соотношения плазмы и форменных элементов – эритроцитоз и эритремия (грубо говоря, чем больше эритроцитов, тем медленнее СОЭ), обезвоживание (повышаются эритроциты, но уменьшается количество плазмы). 
2. Связано с понижением адгезивных свойств эритроцитов – обезвоживание (увеличение вязкости крови), холалемия, увеличение количества лецитина в крови. 
3. Из данных случаев только при гиперкапнии замедление СОЭ связано с уменьшение относительной плотности эритроцитов ( при гиперкапнии эритроциты вбирают воду, их относительная плотность уменьшается, СОЭ замедляется)

---

Вар.1

ЭР-3.0. HB-80 ЦП-0.8 РЕТИКУЛОЦИТЫ 18%

1) 1. У данного больного наблюдается гемолитическая анемия. Возможно о приобретенной анемии. О том, что организм старается компенсировать потерю крови регенеративными формами эритроцитов, в костном мозге увеличивается число клеток эритроидного ростка.

2. У больного возникло состояние стенокардии. Механизм боли связан с коронарной недостаточностью кровообращения, в результате которого окисленные продукты метаболизма раздражают нервные рецепторы, что и ведет к возникновению боли данного характера.

3. У данного человека наблюдается повышенное состояние кислотообразующей ф-ии. Это может быть связано с неправильным питанием, повышенной активностью блуждающего нерва, желудочная гиперсекреция развивается при дуоденогастральном рефлюксе. Повышенная кислотность желудочного сока наблюдается при хроническом антральном гастрите (гастрит типа В) и рефлюкс-гастрите (вследствие дуоденального рефлюкса), при язвенной болезни, особенно при язве 12перстной кишки, при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово. Гиперхлоргидрия часто сопутствует гиперфункции гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, гипогликемии.

4. Появление указанных расстройств связано с возникновением первичной формы болезни Аддисона. Изменения содержания натрия и калия связаны с недостаточностью альдостерона. Мышечная слабость связана с дисбалансом ионов в биологических жидкостях и мышцах: уменьшение натрия, избыток калия, нарушение транслокации кальция через ЦБ. Гиперпигментация связана с повышением АКТГ и меланоцитстимулирующего гормона. Изменения ССС также связаны с неправильным содержанием ионов в организме.
ДЛИТЕЛЬНО БОЛЕЮЩИЙ ЧЕЛОВЕК БЫСТРО ВСТАЛ С КРОВАТИ
2)Ортостатический коллапс.При резкой перемене положения тела человека с горизонтального в вертикальное или при длительном стоянии на ногах в одном положении венозная кровь под силой собственной тяжести опускается к нижним конечностям и в меньшем объеме поступает к сердечной мышце. Уменьшение объема поступающей в сердце крови приводит к резкому снижению показателей артериального давления и гипоксии головного мозга, что приводит к развитию предобморочного состояния или обморока. Барорецепторы, которые находятся в каротидных синусах и дуге аорты, реагируют на вышеупомянутый процесс и активируют вегетативную нервную систему. В итоге происходит увеличение тонуса сосудов и возврат давления и сердечных сокращений в пределы нормы.

---

БОЛЬНОЙ 32-х ЛЕТ ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ БЕЛОК-53 КРЕАТИНИН 0.012
3) У больного наблюдается олигурия. При поражении почечных клубочков рост артериального давления сопровождается повышенным содержанием крови в моче. Порой урина меняет цвет и гематурия видна без дополнительных исследований. Гипертензия становится следствием чрезмерного наполнения кровеносных сосудов, сбоем в процессе выведения из организма воды и солей. Если патогенез оставить неизменным, подобное нарушение может спровоцировать отек легких и сердечную недостаточность.

Острая форма болезни характеризуется умеренным ростом АД. В среднем фиксируют показатель 170/100 мм рт. ст.У пациентов меняются пульсы, диагностируется брадикардия. В случае хронического процесса выявляются серьезные патологии сердечно-сосудистой системы. АД возрастает до 200/120 мм рт. ст. и более. Пульс ускоряется до 100 уд./мин. Нефритическая форма — характеризуется сочетанием воспалительного поражения почек с выраженным нефротическим синдромом (протеинурия, гематурия, гипопротеинемия, отеки). Со временим присоединяются явления почечной недостаточности и артериальная гипертензия.

ПОВЫШЕННАЯ РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТЬ, ПУЧИГЛАЗИЕ, ПУЛЬС 120

4) наблюдается увеличения основного обмена
Причины:эмоциональное возбуждение, стресс;расстройства функций ЦНС,лихорадочные и лихорадоподобные состояния;патология эндокринной системы: сахарный диабет, повышение продукции гормонов: тиреотропного, адренокортико-тропного , соматотропного ,половых; тиреоидных катехоламинов; умеренная активация сердечной деятельности и дыхания . Важным патогенетическим механизмом изменений основного обмена является нарушение нормальной функции органов, регулирующих окислительные процессы и энергетический обмен. Резкие изменения основного обмена могут возникать в результате нарушения нервной регуляции при поражениях ее вегетативных отделов (травма ствола мозга, опухоли мозга, кровоизлияния). Повышение обмена при этом связано в основном с раздражением симпатических центров.
В патогенезе заболевания отводится также роль нарушениям метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах и изменениям ионного состава крови. Так, повышение уровня калия способствует усилению эффекта тироксина

---