Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.11.2023
Просмотров: 2080
Скачиваний: 16
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Новорожденный ребенок был в контакте с больным корью. Заболеет ли он инфекционным заболеванием? Почему у него будет именно такая реакция?
У непривитого человека, вступившего в контакт с больным корь, вероятность заражения заболеванием более 90%. Корь вызывается вирусом кори (Measles virus), относящемся к семейству Paramyxovirus.
Корь передается от человека к человеку путем распространения вируса в окружающую среду во время кашля, чихания или передается при соприкосновении с выделениями из носа и мокротой больного. Можно заразиться и при нахождении в комнате больного, до двух часов после того, как больной покинул комнату.
Если человек ранее корью не болевший будет контактировать с больным корью – вероятность самому заболеть чрезвычайно высока. Корью можно заболеть в любом возрасте, среди не привитых чаще болеют дети от одного до пяти лет. До года малыши болеют редко вследствие малого количества контактов и наличия пассивного иммунитета, полученного от матери во время беременности. Сохраняется такой иммунитет не больше одного года после рождения. Если мать не болела корью, то ребенок может заболеть и в первые месяцы жизни.
Вирус кори попадает в организм через слизистую оболочку глаз и дыхательных путей, питая особое пристрастие к клеткам дыхательной системы, кишечника и, что важно к клеткам центральной нервной системы. От момента заражения до первых симптомов заболевания проходит обычно 8-12 дней, в некоторых случаях этот период удлиняется до 28 дней.
В начале заболевания появляются симптомы, похожие на простудные: нарастающие общие недомогания, вялость, головная боль, ребенок становится плаксивым, отказывается от еды. Типичен внешний вид заболевшего: одутловатое лицо, покрасневшие, слезящиеся глаза. Больного беспокоят насморк и сухой кашель. Температура повышается до 39-40 градусов и не снижается, несмотря на жаропонижающие мероприятия.
На первый-второй день заболевания на слизистой оболочке щек появляются мелкие белесоватые пятна (именно их обнаружение помогает педиатру диагностировать корь ещё до появления распространённой сыпи на теле ребёнка). А затем с четвертого-пятого дня болезни отмечается поэтапное распространение сыпи: сначала за ушами, на лице, шее, в течение следующих суток сыпь возникает на туловище и руках и на третий день появляется на ногах ребёнка. Сыпь представляет собой мелкие красные пятнышки, они могут сливаться в большие пятна, между которыми видна здоровая кожа. Во время распространения сыпи
температура продолжает сохраняться повышенной, кашель усиливается. В первые дни заболевания у части детей развивается тяжелая коревая пневмония. В последующие 3-5 дней при благоприятном течении симптомы болезни уменьшаются, температура снижается.
После приема алкоголя и наркотиков у человека участились заболевания кожи воспалительного характера. Чем объясняется повышенная заболеваемость этого человека? Каковы причины и механизмы возникновения изменений воспалительного характера?
Повышенная заболеваемость этого человека объясняется повреждением печени на фоне токсического воздействия алкоголя и наркотиков . Нарушается дезинтоксикационные свойства печени, когда она не может выводить токсические компоненты и продукты распада .
Злоупотребление спиртосодержащими напитками приводит к циррозу печени, что обязательно сопровождается кожным зудом.
Причины высыпаний при приеме алкоголя :
1.Аллергия на пищевые красители и консерванты содержащиеся в алкоголе
2. одновременный прием алкоголя и лекарственных препаратов
3 Хронические заболевания печени, пищеварительной и мочевыделительной системы которые начинаются проявляться при приеме алкоголя.
Прием наркотических веществ приводит к появлению на коже воспалительных изменений.Несоблюдение правил асептики, пользование нестерильными шприцами способствует возникновению кожных высыпаний и абсцессов .
103 У пожилого человека отмечена повышенная чувствительность к инфекциям, особенно активизация хронической вирусной инфекции, заболевание сосудов, в частности атеросклеротического типа, пернициозная анемия. К какой группе заболеваний относится это состояние? Изменения в какой системе при этом сопровождаются описанными явлениями?
1. к заболеваниям иммунной системе
2.Иммунной
97. Больной жалуется на периодическое послабление стула, которое связывает с приемом жирной пищи, сопровождающееся уменьшением окраски кала. При этом содержание липидов в сыворотке крови у него нормальное. Какой этап липидного обмена нарушен у больного? Каковы возможные причины этого нарушения? Каковы механизмы описанных проявлений?
1. Всасывания в кишечнике - этап липидного обмена нарушен у больного
2. . 1.Нарушение эмульгирования жиров: а) недостаточное поступление желчи в кишки (механическая ж,елтуха); б) преждевременное разрушение желчных кислот бактериальной флорой при нарушении моторной функций кишок.
2. Нарушение гидролитического расщепления жиров: а) недостаточное поступление панкреатической липазы в 12-цатиперстную кишку; б) нарушение активации этого фермента недостаточной секреции желчи.
3. Нарушение образования липидных мицелл полости тонкой кишки: а) недостаточное поступление желчи в тонкую кишку; б) связывание желчных кислот некоторыми лекарственными препаратами (холестирамин, неомицин и др.); в) образование кальциевых солей жирных кислот при избыточном поступлении кальция с пищей и водой.
4. Нарушение всасывания мицелл: а) быстрая эвакуация содержимого тонкой кишки (поносы); б) повреждение эпителия слизистой оболочки тонкой кишки (энтериты, радиационные поражения).
5. Нарушение ресинтеза триглицеридов и формирования хиломикронов в эпителиальных клетках кишок ' а) уменьшение количества или подавление активности соответствующих ферментов; б) дефицит АТФ.
3. если желчь не поступает в кишечник, кал не окрашивается и становится бесцветным.в каловых массах отсутствуют красящие вещества, которые в норме образуются из конъюгированного билирубина
5 У ребенка, который родился в позднем браке, небольшой рост, отставание в умственном развитии, толстый «географический» язык, узкие глазные щели, плоское лицо с широкими скулами. Как называется это состояние? Какова наиболее вероятная причина развития описанного синдрома? К какой группе заболеваний оно относится?
Синдром Дауна — хромосомная патология, характеризующаяся наличием дополнительных копий генетического материала 21-й хромосомы.Наиболее вероятной причиной возникновения этого синдрома является возраст матери.Этот синдром относится к заболевания трисомия 21.
84 В наркологическом отделении находится пациент по поводу лечения от алкогольной зависимости. У него наблюдаются функциональные нарушения со стороны ЦНС и ССС (нарушение сна, депрессивное расположение духа, головная боль, «перебои в сердце»), трудоспособность не нарушена, абстинентный синдром отсутствует. Какое явление отмечается у больного? Каковы механизмы наблюдаемых явлений?
Сидром отмены
Синдром отмены наркотических веществ развивается после резкого прекращения приёма наркотиков на фоне длительного их применения в повышенных дозах. Патологическое состояние сопровождается значительным ухудшением самочувствия человека, который их принимал.
вещество, поступая в организм, связывается с определенным с опиоидными рецепторам. активность ферментативных систем изменяется, они уже не могут нормально функционировать без поступления очередной дозы наркотика. . организм усиливает выработку дофамина и других катехоламинов, но из-за блокировки ферментных систем он не трансформируется в норадреналин и накапливается в тканях мозга в огромных количествах
83 У 19-летнего юноши, который находился в больнице по поводу лечения острого бронхита, появились следующие симптомы: возбуждение, тахикардия, нарушение сна. При опросе больного было выяснено, что на протяжении года он с немедицинской целью принимал трамадол. Как можно охарактеризовать состояние, которое объясняет указанные симптомы? Каковы механизмы описанных явлений?
У юноши появилось зависимость к трамадолу,его состояние можно описать как наркомания.
Опиоиды взаимодействуют с опиатными рецепторами, имеющимися во всех тканях, в т. ч. в нервной. Естественными лигандами для опиатных рецепторов являются эндогенные опиоидные пептиды: энкефалины, эндорфины, динорфин.
При взаимодействии опиатов с рецепторами центральной нервной системы наблюдается ряд эффектов:
-анальгетический (снижение остроты болевых ощущений; опосредуется нейронами спинного мозга, таламуса и серого вещества в области сильвиевого водопровода);
-седативный (реализуется при участии нейронов ретикулярной формации и полосатого тела);
-эйфорический (развивается в связи с активацией нейронов лимбической системы).
Одновременно с этим наблюдаются выраженные в большей или меньшей степени:
-угнетение дыхания (обусловлено снижением чувствительности нейронов дыхательного центра к pCO2 в крови);
-тошнота и рвота (эффект опосредуется нейронами продолговатого мозга);
-снижение моторной и секреторной функции желудочно-кишечного тракта, сочетающееся с анорексией и запорами.
101 В приемное отделение был доставлен пациент, который пострадал во время взрыва в шахте. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. На лице, руках и туловище определяются гиперемированные участки кожи с пузырьками. Преимущественно действие какого фактора взрыва испытал шахтер? Как называется это явление?
Термического
Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген-антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE — Ат.
У больного сахарным диабетом возникла значительная жажда, полиурия, дисфония, дисфагия и нарушение психической деятельности. Какое нарушение и какого обмена возникло у этого больного? Чем можно объяснить возникшие проявления?
Гиперосмотическая гипогидратация- нарушение водно-электролитного обмена
На фоне СД-происходит нарастание потерь воды и солей,что в свою очередь приводит к развитию тяжелой дегидратации. Кроме того, теряется внутриклеточный калий благодаря трансминерализации, которая провоцируется ацидозом и гипоксией тканей. Одновременно в клетки поступает натрий. Ацидотическое угнетение тонуса мелких сосудов в сочетании с гиповолемией приводят к снижению артериального давления, в тяжелых случаях к состоянию шока. Одновременно нарушаются функции ЦНС, вплоть до развития комы в результате дегидратации клеток головного мозга, вызванной гиперосмией плазмы, электролитными сдвигами и гипоксией при снижении артериального давления.
Потеря жидкости и гиперкоагуляция вызывает нарушение микроциркуляции и накопление кислых продуктов, таких как лактат. При наличии ангиопатий это может привести к развитию симптомов гипоперфузии и не¬крозам. Гиперкоагуляция часто обусловливает развитие ДВС-синдрома и тромбозов глубо¬ких вен нижних конечностей.
Гипервентиляция (дыхание Куссмауля — редкое, глу¬бокое, шумное) и фруктовый запах выдыхаемого воздуха являются до¬статочно специфичными симптомами диабетического кетоацидоза.
95. У больного сахарным диабетом возникла значительная жажда, полиурия, дисфония, дисфагия и нарушение психической деятельности. Какое нарушение и какого обмена возникло у этого больного? Чем можно объяснить возникшие проявления?
Полиурия - состояние когда длительное время суточный диурез превышает 2 л.
Дисфагия – нарушение акта глотания, которое вызвано органическим или функциональным препятствием на пути продвижения пищи по пищеводу.
дисфония – это расстройство фонаторной функции при отсутствии анатомических изменений со стороны периферического звена голосового аппарата.
Нарушение дегидратация гиперосмолярная и водно-электролитного баланса
Среди общих нарушений на первый план выходят расстройства функции нейронов ЦНС. Это проявляется развитием невыносимой жажды, помрачением сознания, галлюцинациями, нарушениями ритма дыхания. Повышается температура тела, развивается "солевая лихорадка". Обезвоживание эндотелиальных клеток ведет к увеличению промежутков между ними и, как следствие, к увеличению проницаемости стенки сосудов. Это может быть причиной выхода из капилляров в ткани белков плазмы крови и ее форменных элементов - развиваются геморрагии.