Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 06.11.2023

Просмотров: 2080

Скачиваний: 16

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм

2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.

Геномные мутации. Виды геномных мутаций.

К так называемым болезням цивилизации относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, диабет.

Виды гипосенсибилизации

Альтерации при воспалении. Виды альтерации

Причины тромбоза

Исход тромбоза

Методы изучения патофизиологии

7. При исследовании крови больного обнаружено: ЭР. – 3,0, Нв – 100 г на л, ЦП – 0,9. Тромбоцитов – 140, лейкоцитов – 30, Б-0, Э-7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8, Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ 40 мм час. Какие патологические изменения в периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением вашего вывода? Какая эта форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствует и чем характеризуется наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.В периферической крови произошли системные изменения. В зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови – лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу – это хронический моноцитарный лейкоз, что подтверждается наличием промежуточных форм клеток в периферической крови. Патогенез анемии и тромбоцитопении: эритробластический и мегакариоцитарный ростки замещаются моноцитарным (метаплазия). Гематологический синдром характеризуется повышенной кровоточивостью, повышенной утомляемостью, гипоксией8. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: Эр – 3,2, Нв – 60, ЦП – 0,5. В мазке ретикулоцитов 2 %, отмечается анизоцитоз ( выраженный микроцитоз), пойкилоцитоз, нормоцитов нет. В лейкоцитарный формуле каких-либо значительных изменений не отмечается. Как изменены число эритроцитов и концентрация гемоглобина и как называется такое состояние? Как изменён цветовой показатель и о чем это свидетельствует? О чем свидетельствует изменение количества ретикулоцитов, какова степень регенерации? Какое изменение крови отмечается у больного и что свидетельствует в пользу вашего заключения?Число эритроцитов, концентрация гемоглобина снижены. Такое состояние называется анемией. Цветовой показатель также ниже нормы, что говорит о плохой насыщаемости железом эритроцитов (гипохромная анемия). Изменение количества ретикулоцитов говорит о том, что регенерация эритроцитов повышена. У больного наблюдается анемия после острой кровопотери ( от нескольких суток до 1-2 недели), о чем свидетельствует низкий ЦП, снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Вариант 4Задача 1При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 41* 10 9/л; Б – 0, Мц-6, Ю-30,Пя-20, Ся-27, Л-6, М-11. СОЭ- 30 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имею место в данном анализе? Как классифицировать изменения в формуле нейтрофилов? Абсолютным или относительным является увеличение числа моноцитов, о чем оно свидетельствует? Дайте заключение о симптоматическом изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите заболевания, при которых может наблюдаться такое явление, объясните механизм возникающих изменений. Лейкоциты очень повышены (норма 4,0-9,0), Ю резко повышены (норма 1-3), Пя повышены (норма 1-6), Ся понижены (норма 47-67), Л понижены (норма 18-40), СОЭ повышены (норма 1-10). В анализе наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличение числа моноцитов является абсолютным, так как увеличивается и количество моноцитов, и общее количество лейкоцитов. Это свидетельствует о наличии в организме инфекции. Исходя из полученных результатов, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ может быть из-за воспаления, опухолевого процесса, некротических процессов в тканях, инфекционных заболеваний. Задача 2Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца ,переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии? Это характерно для миогенной дилатации. Это состояние возникает при первичном поражении миокарда токсическими, инфекционными, метаболическими и другими факторами, которые вызывают динамическую недостаточность миокарда. При данной патологии могут возникнуть такие осложнения, как органная недостаточность, аритмии, в том числе жизнеугрожающие, тромбоэмболии.Задача 3При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, понижением свертывания крови, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных явлений? Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом - желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца. Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов. Кожный зуд вызван раздражением нервных окончаний желчными кислотами.Задача 4Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой являются адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течении нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений? В основе патогенеза недостаточности лежит абсолютный дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаболические сдвиги развиваются вследствие дефицита основного минералокортикоида — альдостерона. Этот дефицит приводит к потере натрия и воды через почки и ЖКТ. В результате развиваются обезвоживание, гипотония и желудочно-кишечные расстройства. В тяжелых случаях, при развитии выраженной гипонатриемии и гипоосмолярности, происходит нарушение трансмембранного гомеостаза с последующим развитием клеточной дегидратации. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны ЦНС и могут включать прогрессирующее нарушение сознания, кому и смерть. Параллельно с потерей натрия и воды происходит задержка калия. В наиболее явной форме гиперкалиемия проявляется нарушением работы сердца — гиперкалиемической миокардиодистрофией. Дефицит приводит к снижению сопротивляемости к различным эндо- и экзогенным стрессорным воздействиям (чаще всего инфекциям), на фоне чего и происходит декомпенсация заболевания. Принципиальное значение имеет выпадение такой функции кортизола, как стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также пермиссивные эффекты кортизола в отношении тиреоидных гормонов и катехоламинов. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах.Вариант 5 Задача 1 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов- 12,6 * 10 9/л; Б-0, Э- 1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М- 26, СОЭ-16 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого- относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? Л повышены (норма 4,0-9,0), Лимфоциты несколько снижены ( норма 18-40), Моноциты повышены ( норма 3-11), СОЭ немного повышена (норма для мужчин 1-10). Повышение моноцитов носит относительный характер. Моноциты - это клетки крови, которые выполняют защитную функцию в организме. Проникая из крови в пораженные ткани и органы, они фагоцитируют чужеродные вещества, бактерии, иммунные комплексы, и обезвреживают их. Повышение содержания моноцитов наблюдается при: хроническом моноцитарном лейкозе, инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, ревматических заболеваниях, болезнях кроветворной системы (остром лейкозе, миеломной болезни, лимфогранулематозе), стадии выздоровления от перенесенных инфекций. Задача 2У 48 – летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае? Возник спазм коронарных сосудов. Стенокардия возникает, если работа сердца и потребность миокарда в кислороде превышают способность коронарных артерий снабжать соответствующие участки миокарда достаточным количеством насыщенной кислородом крови. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α- и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов происходит кратковременное сужение коронарных сосудов, в этом и основан механизм возникновения боли. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов.Задача 3В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит. Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита? Каков механизм изменения синтеза данного фермента? Необходимо произвести исследование на определение активности таких ферментов, как АЛТ и АСТ. Определение активности в крови данных ферментов имеет диагностическое значение по той причине, что данные ферменты обладают органоспецифичностью, а именно: АЛТ преобладает в печени, а АСТ — в миокарде. При разрушении гепатоцитов наблюдается увеличение выхода в кровь внутриклеточных ферментов, так называемых индикаторных – АЛТ (аланинаминотрансаминазы), АСТ (аспартатаминотрансаминазы), что может быть использовано как диагностический признак поражения гепатоцитов. При гепатите активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в



Новорожденный ребенок был в контакте с больным корью. Заболеет ли он инфекционным заболеванием? Почему у него будет именно такая реакция?

У непривитого человека, вступившего в контакт с больным корь, вероятность заражения заболеванием более 90%. Корь вызывается вирусом кори (Measles virus), относящемся к семейству Paramyxovirus.

Корь передается от человека к человеку путем распространения вируса в окружающую среду во время кашля, чихания или передается при соприкосновении с выделениями из носа и мокротой больного. Можно заразиться и при нахождении в комнате больного, до двух часов после того, как больной покинул комнату.

Если человек ранее корью не болевший будет контактировать с больным корью – вероятность самому заболеть чрезвычайно высока. Корью можно заболеть в любом возрасте, среди не привитых чаще болеют дети от одного до пяти лет. До года малыши болеют редко вследствие малого количества контактов и наличия пассивного иммунитета, полученного от матери во время беременности. Сохраняется такой иммунитет не больше одного года после рождения. Если мать не болела корью, то ребенок может заболеть и в первые месяцы жизни.

Вирус кори попадает в организм через слизистую оболочку глаз и дыхательных путей, питая особое пристрастие к клеткам дыхательной системы, кишечника и, что важно к клеткам центральной нервной системы. От момента заражения до первых симптомов заболевания проходит обычно 8-12 дней, в некоторых случаях этот период удлиняется до 28 дней.

В начале заболевания появляются симптомы, похожие на простудные: нарастающие общие недомогания, вялость, головная боль, ребенок становится плаксивым, отказывается от еды. Типичен внешний вид заболевшего: одутловатое лицо, покрасневшие, слезящиеся глаза. Больного беспокоят насморк и сухой кашель. Температура повышается до 39-40 градусов и не снижается, несмотря на жаропонижающие мероприятия.

На первый-второй день заболевания на слизистой оболочке щек появляются мелкие белесоватые пятна (именно их обнаружение помогает педиатру диагностировать корь ещё до появления распространённой сыпи на теле ребёнка). А затем с четвертого-пятого дня болезни отмечается поэтапное распространение сыпи: сначала за ушами, на лице, шее, в течение следующих суток сыпь возникает на туловище и руках и на третий день появляется на ногах ребёнка. Сыпь представляет собой мелкие красные пятнышки, они могут сливаться в большие пятна, между которыми видна здоровая кожа. Во время распространения сыпи
температура продолжает сохраняться повышенной, кашель усиливается. В первые дни заболевания у части детей развивается тяжелая коревая пневмония. В последующие 3-5 дней при благоприятном течении симптомы болезни уменьшаются, температура снижается.

После приема алкоголя и наркотиков у человека участились заболевания кожи воспалительного характера. Чем объясняется повышенная заболеваемость этого человека? Каковы причины и механизмы возникновения изменений воспалительного характера?

Повышенная заболеваемость этого человека объясняется повреждением печени на фоне токсического воздействия алкоголя и наркотиков . Нарушается дезинтоксикационные свойства печени, когда она не может выводить токсические компоненты и продукты распада .

Злоупотребление спиртосодержащими напитками приводит к циррозу печени, что обязательно сопровождается кожным зудом.

Причины высыпаний при приеме алкоголя :

1.Аллергия на пищевые красители и консерванты содержащиеся в алкоголе

2. одновременный прием алкоголя и лекарственных препаратов

3 Хронические заболевания печени, пищеварительной и мочевыделительной системы которые начинаются проявляться при приеме алкоголя.

Прием наркотических веществ приводит к появлению на коже воспалительных изменений.Несоблюдение правил асептики, пользование нестерильными шприцами способствует возникновению кожных высыпаний и абсцессов .

103 У пожилого человека отмечена повышенная чувствительность к инфекциям, особенно активизация хронической вирусной инфекции, заболевание сосудов, в частности атеросклеротического типа, пернициозная анемия. К какой группе заболеваний относится это состояние? Изменения в какой системе при этом сопровождаются описанными явлениями?

1. к заболеваниям иммунной системе

2.Иммунной

97. Больной жалуется на периодическое послабление стула, которое связывает с приемом жирной пищи, сопровождающееся уменьшением окраски кала. При этом содержание липидов в сыворотке крови у него нормальное. Какой этап липидного обмена нарушен у больного? Каковы возможные причины этого нарушения? Каковы механизмы описанных проявлений?

1. Всасывания в кишечнике - этап липидного обмена нарушен у больного



2. . 1.Нарушение эмульгирования жиров: а) недостаточное поступление желчи в кишки (механическая ж,елтуха); б) преждевременное разрушение желчных кислот бактериальной флорой при нарушении моторной функций кишок.

2. Нарушение гидролитического расщепления жиров: а) недостаточное поступление панкреатической липазы в 12-цатиперстную кишку; б) нарушение активации этого фермента недостаточной секреции желчи.

3. Нарушение образования липидных мицелл полости тонкой кишки: а) недостаточное поступление желчи в тонкую кишку; б) связывание желчных кислот некоторыми лекарственными препаратами (холестирамин, неомицин и др.); в) образование кальциевых солей жирных кислот при избыточном поступлении кальция с пищей и водой.

4. Нарушение всасывания мицелл: а) быстрая эвакуация содержимого тонкой кишки (поносы); б) повреждение эпителия слизистой оболочки тонкой кишки (энтериты, радиационные поражения).

5. Нарушение ресинтеза триглицеридов и формирования хиломикронов в эпителиальных клетках кишок ' а) уменьшение количества или подавление активности соответствующих ферментов; б) дефицит АТФ.

3. если желчь не поступает в кишечник, кал не окрашивается и становится бесцветным.в каловых массах отсутствуют красящие вещества, которые в норме образуются из конъюгированного билирубина

5 У ребенка, который родился в позднем браке, небольшой рост, отставание в умственном развитии, толстый «географический» язык, узкие глазные щели, плоское лицо с широкими скулами. Как называется это состояние? Какова наиболее вероятная причина развития описанного синдрома? К какой группе заболеваний оно относится?

Синдром Дауна — хромосомная патология, характеризующаяся наличием дополнительных копий генетического материала 21-й хромосомы.Наиболее вероятной причиной возникновения этого синдрома является возраст матери.Этот синдром относится к заболевания трисомия 21.

84 В наркологическом отделении находится пациент по поводу лечения от алкогольной зависимости. У него наблюдаются функциональные нарушения со стороны ЦНС и ССС (нарушение сна, депрессивное расположение духа, головная боль, «перебои в сердце»), трудоспособность не нарушена, абстинентный синдром отсутствует. Какое явление отмечается у больного? Каковы механизмы наблюдаемых явлений?

Сидром отмены

Синдром отмены наркотических веществ развивается после резкого прекращения приёма наркотиков на фоне длительного их применения в повышенных дозах. Патологическое состояние сопровождается значительным ухудшением самочувствия человека, который их принимал.


вещество, поступая в организм, связывается с определенным с опиоидными рецепторам. активность ферментативных систем изменяется, они уже не могут нормально функционировать без поступления очередной дозы наркотика. . организм усиливает выработку дофамина и других катехоламинов, но из-за блокировки ферментных систем он не трансформируется в норадреналин и накапливается в тканях мозга в огромных количествах

83 У 19-летнего юноши, который находился в больнице по поводу лечения острого бронхита, появились следующие симптомы: возбуждение, тахикардия, нарушение сна. При опросе больного было выяснено, что на протяжении года он с немедицинской целью принимал трамадол. Как можно охарактеризовать состояние, которое объясняет указанные симптомы? Каковы механизмы описанных явлений?

У юноши появилось зависимость к трамадолу,его состояние можно описать как наркомания.

Опиоиды взаимодействуют с опиатными рецепторами, имеющимися во всех тканях, в т. ч. в нервной. Естественными лигандами для опиатных рецепторов являются эндогенные опиоидные пептиды: энкефалины, эндорфины, динорфин.

При взаимодействии опиатов с рецепторами центральной нервной системы наблюдается ряд эффектов:

-анальгетический (снижение остроты болевых ощущений; опосредуется нейронами спинного мозга, таламуса и серого вещества в области сильвиевого водопровода);

-седативный (реализуется при участии нейронов ретикулярной формации и полосатого тела);

-эйфорический (развивается в связи с активацией нейронов лимбической системы).

Одновременно с этим наблюдаются выраженные в большей или меньшей степени:

-угнетение дыхания (обусловлено снижением чувствительности нейронов дыхательного центра к pCO2 в крови);

-тошнота и рвота (эффект опосредуется нейронами продолговатого мозга);

-снижение моторной и секреторной функции желудочно-кишечного тракта, сочетающееся с анорексией и запорами.

101 В приемное отделение был доставлен пациент, который пострадал во время взрыва в шахте. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. На лице, руках и туловище определяются гиперемированные участки кожи с пузырьками. Преимущественно действие какого фактора взрыва испытал шахтер? Как называется это явление?

Термического

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген-антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE — Ат.


У больного сахарным диабетом возникла значительная жажда, полиурия, дисфония, дисфагия и нарушение психической деятельности. Какое нарушение и какого обмена возникло у этого больного? Чем можно объяснить возникшие проявления?

Гиперосмотическая гипогидратация- нарушение водно-электролитного обмена

На фоне СД-происходит нарастание потерь воды и солей,что в свою очередь приводит к развитию тяжелой дегидратации. Кроме того, теряется внутриклеточный калий благодаря трансминерализации, которая провоцируется ацидозом и гипоксией тканей. Одновременно в клетки поступает натрий. Ацидотическое угнетение тонуса мелких сосудов в сочетании с гиповолемией приводят к снижению артериального давления, в тяжелых случаях к состоянию шока. Одновременно нарушаются функции ЦНС, вплоть до развития комы в результате дегидратации клеток головного мозга, вызванной гиперосмией плазмы, электролитными сдвигами и гипоксией при снижении артериального давления.

Потеря жидкости и гиперкоагуляция вызывает нарушение микроциркуляции и накопление кислых продуктов, таких как лактат. При наличии ангиопатий это может привести к развитию симптомов гипоперфузии и не¬крозам. Гиперкоагуляция часто обусловливает развитие ДВС-синдрома и тромбозов глубо¬ких вен нижних конечностей.

Гипервентиляция (дыхание Куссмауля — редкое, глу¬бокое, шумное) и фруктовый запах выдыхаемого воздуха являются до¬статочно специфичными симптомами диабетического кетоацидоза.

95. У больного сахарным диабетом возникла значительная жажда, полиурия, дисфония, дисфагия и нарушение психической деятельности. Какое нарушение и какого обмена возникло у этого больного? Чем можно объяснить возникшие проявления?

Полиурия - состояние когда длительное время суточный диурез превышает 2 л.

Дисфагия – нарушение акта глотания, которое вызвано органическим или функциональным препятствием на пути продвижения пищи по пищеводу.

дисфония – это расстройство фонаторной функции при отсутствии анатомических изменений со стороны периферического звена голосового аппарата.

Нарушение дегидратация гиперосмолярная и водно-электролитного баланса

Среди общих нарушений на первый план выходят расстройства функции нейронов ЦНС. Это проявляется развитием невыносимой жажды, помрачением сознания, галлюцинациями, нарушениями ритма дыхания. Повышается температура тела, развивается "солевая лихорадка". Обезвоживание эндотелиальных клеток ведет к увеличению промежутков между ними и, как следствие, к увеличению проницаемости стенки сосудов. Это может быть причиной выхода из капилляров в ткани белков плазмы крови и ее форменных элементов - развиваются геморрагии.