Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Задача 66. У юноши 20-ти лет спустя 2 недели после перенесенной лакунарной ангины появились жалобы на общую слабость, отеки под глазами.В моче выявлена протеинурия.Охаректеризуйте данные отеки по этиологии и патогенезу

По этиологии-Почечные отеки

По патогенезу - О н к о т и ч е с к и е о т е к и- закономерно развиваются при уменьшении содержания белков (альбуминов) в плазме крови. Это приводит к уменьшению онкотического давления крови и переходу жидкости из капилляров в интерстициальное пространство

90. У больного со спонтанным переломом бедренной кости при анализе крови выявлена гиперкальциемия и гипофосфатемия. Была диагностирована болезнь Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия). Каков механизм возникающих при этом нарушении фосфорно – кальциевого обмена?

Нарушение отложения кальция в костную ткань, что наблюдается при гипофосфатемии в сочетании с гиперкальциемией.

91. У больного туберкулезом обнаружено поражение коры надпочечников. Как при этом изменится энергетический и основной обмен? Каков механизм этих изменений?

связано с недостаточностью гормонов коры надпочечников

Гипофункция – основной обмен уменьшается , как при гипотиреозе

96. У женщины 50-ти лет имеются признаки диабета 2-го типа. Лабораторно обнаружено повышение уровня глюкозы, кетоновых тел в крови на фоне повышенного содержания инсулина. Какова причина возникновения диабета в данном случае и каков механизм возникающих при этом гипергликемии и кетонемии?

механизмы могут лежать в основе гипергликемии

1. Увеличение поступления глюкозы в кровь. Это бывает после приема пищи, (алиментарная гипергликемия), при усилении гликогенолиза и глюконеогенеза в печени (уменьшение содержания инсулина или увеличение концентрации контринсулярных гормонов). 2. Нарушение использования глюкозы периферическими тканями. Так, при уменьшении содержания инсулина нарушается поступление и утилизация глюкозы в инсулинозависимых тканях (мышцах, жировой ткани, печени).

2. причины развития сахарного диабета 2 типа

1. Наследствеююя предрасположеююсть. Она, однако, в отличие от диабета 1 типа, не связана с генами главного комплекса гистосовместимости (МНС).

---

2. Ожирение. Оно отмечается у 80% больных. Поэтому выделяют две формы сахарного диабета 11 типа: а) с ожирением; б) без ожирения.

В отличие от диабета 1 типа факторы внешней среды не имеют особого значения в этиологии диабета 2 типа .

Наследственная предрасположенность (НLА-сцепленная) + Факторы внешней среды (вирусы, химические агенты)

Аутоиммунные реакции Повреждение и гибель /3-клеток

Задача 67. Больной 50-ти лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, потерю аппетита, аритмию сердца. Наблюдается гипотония мышц, вялые параличи,ослабление перистальтики кишечника.Какое нарушение электролитного состава крови может быть причиной указанных симптомов? Объясните механизм его развития.

Нарушение электролитного состава крови – гипокалиемия

Г и п о к ал и ем и я - это уменьшение концентрации ионов калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/ л

При гипокалиемии развивается гиперполяризация мембран секреторных клеток и в связи с этим уменьшается секреция альдостерона корой надпочечников. Это вызывает уменьшение секреции ионов калия клетками почечного эпителия. Патогенетическое значение гипокалиемии состоит в том, что: а) увеличивается порог возбудимости клеток и, как следствие, появляются общая слабость, метеоризм, гипотония скелетных мышц, уменьшается кожная чувствительность; 2) развивается гипокалиемический алкалоз

---

Задача 61. Больной поступил в инфекционное отделение: кожа сухая, тургор кожи снижен, стул в виде рисового отвара. Поставлен диагноз: холера. Какое нарушение водно-электролитного баланса, наиболее вероятно, возникает при данном заболевании? Объясните, почему Вы так считаете?

Развивается Изоосмотическая Гипогидратация - т.к., изоосмол я р н ы м называется обезвоживание, при котором осмотическое давление плазмы крови и межклеточной жидкости не меняется. Оно развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов. Это наблюдается иногда при полиурии, расстройствах деятельности кишок, а также в первое время после острой кровопотери.

Задача 60 У больного 56-ти лет с сердечной недостаточностью наблюдается отек стоп и голеней, кожа в месте отека бледная и холодная. Каково ведущее звено патогенеза отека у данного больного?Приведите этиологическую классификацию отеков.

Ведущее звено патогенеза отека у данного больного- увеличение гидродинамического давления.

Обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения. Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости, например, при сдавлении их рубцами, закупорке паразитами, сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком. Даже у здоровых людей при длительном стоянии вследствие увеличения гидродинамического давления возникают отеки стоп. При увеличении гидродинамического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления.

В первый час наблюдения на механическое раздражение желудочная секреция превышает нормальную, во второй час на химическое раздражение она снижена. рН желудочного сока натощак 1,2 - 3,0. Через 25 - 40 минут после пробного завтрака рН = 1,0 и на этом уровне держится 2 - 2,5 часа. Какой тип желудочной секреции имеет место? Как можно объяснить такие проявления секреции? Когда может встречаться такое явление?

1. Астенический тип секреции

---

2. характеризуется повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение и понижением ее на химическое. Этот тип секреции отмечается при повышенной раздражительности и быстрой истощаемости желудочных желез. В первый час наблюдения (механическое раздражение) секреция превышает нормальную, во второй час (химическое раздражение) она снижена. Соответственно изменяется и кислотность желудочного сока. Общее количество его при астеническом типе секреции ниже нормального.

3. Опухолевые заболевания, гипоацидные гастриты

На механический раздражитель возбудимость секреторных клеток понижена, на химический - нормальна или несколько повышена. Общее количество сока повышено. рН = 6,0 - 8,0. После пробного завтрака рН через 40 - 90 минут достигает 10. Какой тип желудочной секреции имеет место? Как можно объяснить такие изменения секреции? Когда может встречаться такое явление?

1. Инертный тип секреции

2. когда эффект стимуляции секреции достигает максимума только через 2 часа, а затем также медленно снижается. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока.

3. Стеноз привратника

При микроскопии мазка экссудата, полученного при асептическом воспалении с добавлением в экссудат птичьих эритроцитов, обнаружены макрофаги, окруженные этими эритроцитами. Какой стадии фагоцитоза соответствует описанное явление? Охарактеризуйте все стадии фагоцитоза.

Стадии фагоцитоза(соотв. 1 стадии)

Выделяют четыре стадии фагоцитоза: хемотаксис, адгезия, эндоцитоз и биодеградация. В русскоязычной передаче эти стадии можно описать как «четыре п»: приближение, прилипание, поглощение и переваривание.

А. Первая стадия фагоцитоза (хемотаксис) – целенаправленное движение фагоцита к объекту фагоцитоза.

1. С одной стороны, миграцию фагоцитов к объекту фагоцитоза усиливают специальные цитокины хемокины (их выделяют макрофаги, моноциты, лимфоциты, клетки эндотелия).

2. С другой стороны этот процесс обуславливают хемотаксические факторы (хемоаттрактанты), выделяемые объектами фагоцитоза: компоненты бактериальной клетки, пептиды и т.п.

Б. Вторая стадия фагоцитоза – адгезия объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита.

Осуществляется эта стадия двумя возможными механизмами.

а. Неммунный механизм осуществляется за счет неспецифической адсорбции объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита. Это так называемый доиммунный, или первичный, фагоцитоз.

---

б. Иммунный механизм осуществляется за счет расположенных на поверхности фагоцита рецепторов к Fc-фрагменту антител (Fc-рецепторы). Адгезия, осуществляемая по этому механизму значительно более эффективная и активная, чем при первичном фагоцитозе. Этими рецепторами фагоцит может «хватать» объект фагоцита, к поверхности которого прикреплены специфические антитела.

В. Третья стадия фагоцитоза – эндоцитоз – осуществляется в четыре последовательных этапа.

Сначала происходит инвагинация мембраны фагоцита в месте прикрепления объекта фагоцитоза. Затем фагоцит обволакивает объект фагоцитоза большими псевдоподиями. Образуется фагосома. Фагосома сливается с лизосомами – образуется фаголизосома.

Г. На четвертой стадии фагоцитоза происходит резкая активация метаболизма фагоцита – активируются механизмы его внутриклеточного киллинга (внутриклеточной цитотоксичности).

Вследствие общего действия на организм высокой температуры у больного наблюдаются покраснение кожных покровов и увеличение потовыделения, температура тела 36,6 0С. Какая стадия гипертермии наблюдается у больного? Объясните изменения в организме, которые развиваются под действием высокой температуры.

У больного наблюдается стадия компенсации. Под действием высокой температуры развиваются защитно-компенсаторные реакции , которые направлены на увеличение теплоотдачи .Происходит расширение периферических сосудов, увеличение потоотделения, реакции направленные на увеличение площади открытой поверхности тела ( изменение позы, поведенческие реакции )

При микроскопии мазка эксудата из брюшной полости крысы с асептическим перитонитом, куда была добавлена суспензия птичьих эритроцитов в физиологическом растворе, наблюдались следующие явления: в поле зрения видные разные формы лейкоцитов (микро- и макрофаги). Вокруг отдельных макрофагов, плотно прилегая к их поверхности, находятся птичьи эритроцити. Какая из стадий фагоцитоза здесь описана? Какие лейкоциты первыми покидают сосудистое русло

1. Стадия прилипания

2. Нейтрофилы обычно первыми и раньше других покидают сосудистое русло. Это происходит благодаря тому , что в первую очередь экспрессируется Е-селектин для нейтрофилов

---