Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.11.2023
Просмотров: 2097
Скачиваний: 16
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Вариант 1
1. СОЭ. Зависит от:
1) От изменения соотношения различных фракций белков крови. При увеличении концентрации мелкодисперсных альбуминов в крови СОЭ уменьшается. Повышенное содержание крупнодисперсных белков (α-глобулины, γ-глобулины, фибриноген) при стрессе, интоксикации, воспалительных, инфекционных, онкологических заболеваниях ведет к увеличению СОЭ — слабозаряженные крупнодисперсные белки, адсорбируясь на отрицательно заряженных эритроцитах, уменьшают их поверхностный заряд и способствуют тем самым сближению, агглютинации и более быстрому оседанию последних.
2) От содержания холестерина, лецитина, желчных кислот и желчных пигментов в крови. Холестерин, адсорбируясь на эритроцитах, ускоряет, а лецитин, желчные кислоты и пигменты, напротив, замедляют СОЭ.
3) От вязкости крови и количества Эр. При снижении вязкости (гидремия) и уменьшении кол-ва Эр (анемии) – ускорение СОЭ. При повышении вязкости (обезвоживание) и увелич. кол-ва Эр (эритремия) – замедление СОЭ.
4) От изменения плотности Эр. При гиперкапнии (асфиксия) Эр вбирает воду, разбухает, снижается его отн.плотность, замедление СОЭ.При алкалозе – ускор, при ацидозе – замедление СОЭ.
2. Частое поверхностное дыхание. Механизм.
Это тахипноэ (полипноэ). В основе – рефлекторная перестройка работы дыхательного центра. М.б. при лихорадке, функц. наруш ЦНС, поражении легких (ателектаз, пневмония). Возникает если, с одной стороны, происходит чрезмерная стимуляция центра вдоха, а с другой стороны – чрезмерная активация факторов, тормозящих вдох. Тахипноэ может наблюдаться при некоторых отравлениях в результате воздействия на дыхательный центр недоокисленных продуктов обмена, при болях в грудной клетке и брюшной полости, ограничивающих дыхательные движения. Тахипноэ наблюдается также при повышении температуры тела.
3. Гиперхлоргидрия, при каких заболеваниях, механизм
Гиперхлоргидрия - повышенное содержание соляной кислоты в желудочном соке. Повышается общая кислотность более 60 титр.ед и свободная HCl более 40. Возникает при гиперацидных гастритах, язвенной болезни, гастриноме (опухоль поджелудочной, которая продуцирует гастрин). При опухоли выделяется много гастрина из G-Кл – он связывается со спец. рецепторами в жел – повыш. акт. аденилатциклазы – усил секр соляной к-ты париетальными кл. Если гастрит вызван H. Pylori, то увеличивается выработка
4. Почему при гипертиреозе гипергликемия и гипохолестеринемия
Механизмы развития гипергликемии при гипертиреозе.
1). Избыток тироксина → увеличение гликогенолиза → гипергликемия.
2). Избыток тироксина → повышение активности гексокиназы → усиление всасывания глюкозы в кишечнике → гипергликемия.
3). Избыток тироксина → увеличение активности инсулиназы в печени → разрушение инсулина → гипергликемия.
4). Избыток тироксина → усиления пентозного пути → повышенное образование НАДФ-Н2 в тканях → увеличенное образование кортикостероидов → гипергликемия.
Тироксин активирует синтез холестерина при низком его исходном уровне и тормозит при высоком. Активируется распад холестерина и выделение его с желчью.
В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к нарушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и кетонурии.
Тироксин повышает активность аминооксидаз – увеличивается дезаминирование некоторых аминокислот – возниает отрицательный азотистый баланс.
Вариант 2
1.Нейтрофильный лейкоцитоз с дегенеративным ядерным сдвигом влево (нарастание числа п/я нейтрофилов без сопутствующего увеличения юных форм). Показатель угнетения ф-ции КМ при тяжелом течении инфекционных заболеваний и при эндогенной интоксикации. Лейкоцитоз может встречаться при распределении лейкоцитов, увеличения выхода в кровь, увеличения выработки стимуляторов лейкопоэза лио снижения ингибиторов лейкопоэза. Относительная лимфопения – снижения лимфоцитов в лейкоцитарной формуле, а в крови норма. Быстрая гибель лимфоцитов. При инфекционных заболеваниях
2.Был брюшной тиф, поплохело
Инфекционно-токсический коллапс. Микроорганизмы в ответ на д-е иммунной с-мы вырабатывают специфические белки – суперантигены → активируют иммунноактивные клетки →выделение цитокинов → расширение артериовенозных шумов → переход крови из арт русла в венозное → снижение АД и ОПС → гипоксия тканей. Компенсаторно увеличивается УО и ЧСС (в начальной стадии). В связи с развитием СН и дефицитом ОЦК в поздних стадиях снижение УО и МО.
3.Целиакия – глютеновая энтеропатия. При попадании глютена в организм иммунные клетки вырабатывают АТ, которые повреждают ворсинки тонкой кишки (атрофия и нарушение всасывания). Нарушается всасывание белков и углеводов. Гниение белков обуславливает зловонный запах, а углеводов – пенистый стул. Генетически обусловленное заболевание.
4.Адреналэктомия. Это привело к снижению кортизола, что обуславливает слабость – процессы глюконеогенеза не идут в норм кол-ве. Снижение андрогенов, кот обеспечивают анаболические процессы, поэтому снижение массы тела, дисбаланс натрия и калия, что приводит к мышечной слабости, плато ПД кардиомиоцитов не обеспечивается – работают в медленном тмпе. Снижение АД, тк ослаблено вазоконстрикторное д-е катехоламинов, для которых кортикостероиды – пермиссивные факторы
Вариант 3
1.В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Эр. – 2,8*1012/л, Hb – 85 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоц. – 120*109/л. Лейкоц. – 20*109/л; Б – 0, Э – 0, Мц – 0, Ю – 0, Пя – 3; Ся – 8, Л – 20, М – 2, лимфобласты – 67. Ретикулоцитов – 0,8%. СОЭ – 52 мм/час.
- Снижены Эритроциты (норма для М 4-5*1012/л, для Ж 3.7-4.7*1012/л) + снижен Гемоглобин (норма для М 130-160 г/л, для Ж – 120-140 г/л.) = анемия.
- Снижены Тромбоциты (норма 200-400*109/л) = тромбоцитопения.
- Лейкоциты повышены (норма 4-8.8*109/л) = лейкоцитоз.
- СОЭ повышен (норма для М 1-10 мм/час, для Ж 2-15 мм/ час.)
Картина крови в развернутой стадии острого лейкоза весьма характерна. Помимо анемии (нормо или гиперхромной, макроцитарной) и тромбоцитопении, гранулоцитопения, лимфобласты; значительно снижено содержание дифференцированных лимфоцитов — абсолютная лимфопения. Между бластными клетками и зрелыми гранулоцитами почти нет промежуточных форм, что отражает провал в кроветворении - лейкемическое зияние (hiatus leikemicus).
Острый лимфобластный лейкоз. ОЛЛ — опухоль, развивающаяся из клетки-предшественницы лимфопоэза. Заболевают чаще дети с иммунологической недостаточностью, с хромосомными аномалиями.
2. Обнаружено явление гипоксемии и гиперкапнии. Какое нарушение
Альвеолярная Гиповентиляция. Рестриктивный тип.
При рестриктивной гиповентиляции наблюдаются снижение ОЕЛ, ЖЕЛ и МОД, уменьшение ДО и РОвд. Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает нормальные значения. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры, развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния, кривая диссоциации оксигемоглобина. Цианоз объясняется дыхательной и сердечной недостаточностью.
3. В дожелтушном периоде болезни Боткина у больного отмечалось окрашивание мочи (цвета темного пива) за счет уробилина. В разгар болезни это окрашивание исчезло. Объясните
Печеночная желтуха обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена билирубина вследствие изменения структуры клеточной мембраны гепатоцитов, их деструкции, подавления активности ферментов, что способствует нарушению процессов синтеза и секреции желчи в гепатоцитах.
Паренхиматозная желтуха проявляется в виде характерных изменений пигментного обмена.
Уже на ранних стадиях желтухи (І стадия - преджелтушная) в крови и моче появляется уробилиноген в связи с повреждением ферментных механизмов захвата и окисления этого пигмента. Ранним признаком поражения печени при этом является повышение в сыворотке крови индикаторных ферментов – аминотрансфераз (АЛТ и АСТ).
Далее (II стадия – желтушная, парахолия) нарушается процесс конъюгации непрямого билирубина с глюкокуроновой кислотой в связи с понижением активности глюкокуронилтрансферазы, в результате чего уменьшается количество образующегося диглюкуронида билирубина. Наряду с этим, в поврежденных гепатоцитах ослабевает процесс секреции желчи из желчной лизосомы в желчный капилляр; при этом происходит пассивная диффузия желчи по градиенту концентрации в кровеносный капилляр, вследствие чего неконьюгированный (прямой) билирубин и желчные кислоты обнаруживаются в крови (холалемия). Следствием этого является уменьшение поступления желчи в кишечник (ахолия) и развитие холемического синдрома, отличать который от наблюдаемого при механической (обтурационной) желтухе следует по увеличению активности трансаминаз крови.
В III стадии (стадии прекомы) страдает способность гепатоцита захватывать и коньюгировать билирубин, в связи с этим в крови нарастает также содержание неконьюгированного (непрямого) билирубина, падает содержание прямого билирубина, исчезает уробилиногенемия и уробилинурия. При массивной гибели гепатоцитов активность аминотрансфераз резко падает, признаки холемического синдрома нарастают. Печеночная желтуха, как правило, характеризуется нарушением различных функций печени вследствие воспалительно - дегенеративных изменений клеток.
4. У собаки в эксперименте удалены надпочечники Какие изменения?
Полное удаление надпочечников довольно быстро вызывает гибель животного (у собак приблизительно через 5 - 8 дней) при резко выраженной адинамии, уменьшении основного обмена, понижении температуры тела, апатии, сильном угнетении рефлекторной деятельности, явлениях слабости, рвоты, падения кровяного давления, повышенного выведения воды. У такого животного наблюдается сгущение крови, объем плазмы с 55% падает до 40% и ниже, количество эритроцитов повышается до 10 млн. в 1 мм3 крови. Нарушен минеральный обмен: уменьшается содержание натрия в крови,
понижаются щелочные резервы, увеличивается содержание калия. Все эти нарушения являются в основном результатом расстройства функции почек, процессов фильтрации и реабсорбции. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах.
Вариант 5
1.Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево. Относительная лимфопения и моноцитопения.
Заболевания для которых характерны данные изменения: гнойно-воспалительные процессы(абсцессы, флегмоны), тяжелое кислородное голодание( острая кровопотеря общая, остроый гемолиз), эндогенная интоксикация( уремия).; раковые метастазы в костный мозг, инфаркт миокарда.
2.Артериальная гипертензия – криз Первичная АГ
Причина повышения АД неясна, не связана с конкретным заболеванием или пат процессом в органах и системах. Этиологическим фактором развития принято считать нарушения процессов ВНД или корковый невроз – иррадиация возбуждения с коры ГМ на подкорку. Способствует ГБ – длительное подавление внешних проявлений отрицательных эмоций. Высокая лабильность сосудистого центра приводит к стойкому повышению тонуса сс.
Вторичная АГ следствие пат процесса в органах и системах. Характерна для заболевания почек, опухолей надпочечников( феохромоцитома), пороки сердца, коарктация аорты, АТС, заболевания НС(бульбарный полиомиелит, энцефалиты, сотрясения ГМ).
3.У больной возникла механическая желтуха из-за сдавления желчевыводящих путей опухолью ПЖЖ.
В результате этого возникает синдром холестаза. Желчь поступает ретроградно из желчных капилляров в гепатоциты, а затем в кровь. Поскольку билирубин в желчи уже связан с глюкуроновой кислотой, увеличение концентрации билирубина в крови происходит за счет прямой его фракции. При данном типе желтухи возникает клинико-лабораторный синдром холестаза. Отмечаются интенсивный, мучительный зуд, наклонность к брадикардии и гипотонии, связанные с ваготоническим воздействием желчных кислот, свободно циркулирующих в крови. Кожные покровы приобретают оливковый, при опухоли головки поджелудочной железы – землистый оттенок. Поступающий в мочу связанный билирубин придает ей оттенок темного пива. Прекращение поступления желчи в кишечник приводит к отсутствию стеркобилина в кале, он становится ахоличным.
1. СОЭ. Зависит от:
1) От изменения соотношения различных фракций белков крови. При увеличении концентрации мелкодисперсных альбуминов в крови СОЭ уменьшается. Повышенное содержание крупнодисперсных белков (α-глобулины, γ-глобулины, фибриноген) при стрессе, интоксикации, воспалительных, инфекционных, онкологических заболеваниях ведет к увеличению СОЭ — слабозаряженные крупнодисперсные белки, адсорбируясь на отрицательно заряженных эритроцитах, уменьшают их поверхностный заряд и способствуют тем самым сближению, агглютинации и более быстрому оседанию последних.
2) От содержания холестерина, лецитина, желчных кислот и желчных пигментов в крови. Холестерин, адсорбируясь на эритроцитах, ускоряет, а лецитин, желчные кислоты и пигменты, напротив, замедляют СОЭ.
3) От вязкости крови и количества Эр. При снижении вязкости (гидремия) и уменьшении кол-ва Эр (анемии) – ускорение СОЭ. При повышении вязкости (обезвоживание) и увелич. кол-ва Эр (эритремия) – замедление СОЭ.
4) От изменения плотности Эр. При гиперкапнии (асфиксия) Эр вбирает воду, разбухает, снижается его отн.плотность, замедление СОЭ.При алкалозе – ускор, при ацидозе – замедление СОЭ.
2. Частое поверхностное дыхание. Механизм.
Это тахипноэ (полипноэ). В основе – рефлекторная перестройка работы дыхательного центра. М.б. при лихорадке, функц. наруш ЦНС, поражении легких (ателектаз, пневмония). Возникает если, с одной стороны, происходит чрезмерная стимуляция центра вдоха, а с другой стороны – чрезмерная активация факторов, тормозящих вдох. Тахипноэ может наблюдаться при некоторых отравлениях в результате воздействия на дыхательный центр недоокисленных продуктов обмена, при болях в грудной клетке и брюшной полости, ограничивающих дыхательные движения. Тахипноэ наблюдается также при повышении температуры тела.
3. Гиперхлоргидрия, при каких заболеваниях, механизм
Гиперхлоргидрия - повышенное содержание соляной кислоты в желудочном соке. Повышается общая кислотность более 60 титр.ед и свободная HCl более 40. Возникает при гиперацидных гастритах, язвенной болезни, гастриноме (опухоль поджелудочной, которая продуцирует гастрин). При опухоли выделяется много гастрина из G-Кл – он связывается со спец. рецепторами в жел – повыш. акт. аденилатциклазы – усил секр соляной к-ты париетальными кл. Если гастрит вызван H. Pylori, то увеличивается выработка
4. Почему при гипертиреозе гипергликемия и гипохолестеринемия
Механизмы развития гипергликемии при гипертиреозе.
1). Избыток тироксина → увеличение гликогенолиза → гипергликемия.
2). Избыток тироксина → повышение активности гексокиназы → усиление всасывания глюкозы в кишечнике → гипергликемия.
3). Избыток тироксина → увеличение активности инсулиназы в печени → разрушение инсулина → гипергликемия.
4). Избыток тироксина → усиления пентозного пути → повышенное образование НАДФ-Н2 в тканях → увеличенное образование кортикостероидов → гипергликемия.
Тироксин активирует синтез холестерина при низком его исходном уровне и тормозит при высоком. Активируется распад холестерина и выделение его с желчью.
В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к нарушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и кетонурии.
Тироксин повышает активность аминооксидаз – увеличивается дезаминирование некоторых аминокислот – возниает отрицательный азотистый баланс.
Вариант 2
1.Нейтрофильный лейкоцитоз с дегенеративным ядерным сдвигом влево (нарастание числа п/я нейтрофилов без сопутствующего увеличения юных форм). Показатель угнетения ф-ции КМ при тяжелом течении инфекционных заболеваний и при эндогенной интоксикации. Лейкоцитоз может встречаться при распределении лейкоцитов, увеличения выхода в кровь, увеличения выработки стимуляторов лейкопоэза лио снижения ингибиторов лейкопоэза. Относительная лимфопения – снижения лимфоцитов в лейкоцитарной формуле, а в крови норма. Быстрая гибель лимфоцитов. При инфекционных заболеваниях
2.Был брюшной тиф, поплохело
Инфекционно-токсический коллапс. Микроорганизмы в ответ на д-е иммунной с-мы вырабатывают специфические белки – суперантигены → активируют иммунноактивные клетки →выделение цитокинов → расширение артериовенозных шумов → переход крови из арт русла в венозное → снижение АД и ОПС → гипоксия тканей. Компенсаторно увеличивается УО и ЧСС (в начальной стадии). В связи с развитием СН и дефицитом ОЦК в поздних стадиях снижение УО и МО.
3.Целиакия – глютеновая энтеропатия. При попадании глютена в организм иммунные клетки вырабатывают АТ, которые повреждают ворсинки тонкой кишки (атрофия и нарушение всасывания). Нарушается всасывание белков и углеводов. Гниение белков обуславливает зловонный запах, а углеводов – пенистый стул. Генетически обусловленное заболевание.
4.Адреналэктомия. Это привело к снижению кортизола, что обуславливает слабость – процессы глюконеогенеза не идут в норм кол-ве. Снижение андрогенов, кот обеспечивают анаболические процессы, поэтому снижение массы тела, дисбаланс натрия и калия, что приводит к мышечной слабости, плато ПД кардиомиоцитов не обеспечивается – работают в медленном тмпе. Снижение АД, тк ослаблено вазоконстрикторное д-е катехоламинов, для которых кортикостероиды – пермиссивные факторы
Вариант 3
1.В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Эр. – 2,8*1012/л, Hb – 85 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоц. – 120*109/л. Лейкоц. – 20*109/л; Б – 0, Э – 0, Мц – 0, Ю – 0, Пя – 3; Ся – 8, Л – 20, М – 2, лимфобласты – 67. Ретикулоцитов – 0,8%. СОЭ – 52 мм/час.
- Снижены Эритроциты (норма для М 4-5*1012/л, для Ж 3.7-4.7*1012/л) + снижен Гемоглобин (норма для М 130-160 г/л, для Ж – 120-140 г/л.) = анемия.
- Снижены Тромбоциты (норма 200-400*109/л) = тромбоцитопения.
- Лейкоциты повышены (норма 4-8.8*109/л) = лейкоцитоз.
- СОЭ повышен (норма для М 1-10 мм/час, для Ж 2-15 мм/ час.)
Картина крови в развернутой стадии острого лейкоза весьма характерна. Помимо анемии (нормо или гиперхромной, макроцитарной) и тромбоцитопении, гранулоцитопения, лимфобласты; значительно снижено содержание дифференцированных лимфоцитов — абсолютная лимфопения. Между бластными клетками и зрелыми гранулоцитами почти нет промежуточных форм, что отражает провал в кроветворении - лейкемическое зияние (hiatus leikemicus).
Острый лимфобластный лейкоз. ОЛЛ — опухоль, развивающаяся из клетки-предшественницы лимфопоэза. Заболевают чаще дети с иммунологической недостаточностью, с хромосомными аномалиями.
2. Обнаружено явление гипоксемии и гиперкапнии. Какое нарушение
Альвеолярная Гиповентиляция. Рестриктивный тип.
При рестриктивной гиповентиляции наблюдаются снижение ОЕЛ, ЖЕЛ и МОД, уменьшение ДО и РОвд. Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает нормальные значения. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры, развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния, кривая диссоциации оксигемоглобина. Цианоз объясняется дыхательной и сердечной недостаточностью.
3. В дожелтушном периоде болезни Боткина у больного отмечалось окрашивание мочи (цвета темного пива) за счет уробилина. В разгар болезни это окрашивание исчезло. Объясните
Печеночная желтуха обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена билирубина вследствие изменения структуры клеточной мембраны гепатоцитов, их деструкции, подавления активности ферментов, что способствует нарушению процессов синтеза и секреции желчи в гепатоцитах.
Паренхиматозная желтуха проявляется в виде характерных изменений пигментного обмена.
Уже на ранних стадиях желтухи (І стадия - преджелтушная) в крови и моче появляется уробилиноген в связи с повреждением ферментных механизмов захвата и окисления этого пигмента. Ранним признаком поражения печени при этом является повышение в сыворотке крови индикаторных ферментов – аминотрансфераз (АЛТ и АСТ).
Далее (II стадия – желтушная, парахолия) нарушается процесс конъюгации непрямого билирубина с глюкокуроновой кислотой в связи с понижением активности глюкокуронилтрансферазы, в результате чего уменьшается количество образующегося диглюкуронида билирубина. Наряду с этим, в поврежденных гепатоцитах ослабевает процесс секреции желчи из желчной лизосомы в желчный капилляр; при этом происходит пассивная диффузия желчи по градиенту концентрации в кровеносный капилляр, вследствие чего неконьюгированный (прямой) билирубин и желчные кислоты обнаруживаются в крови (холалемия). Следствием этого является уменьшение поступления желчи в кишечник (ахолия) и развитие холемического синдрома, отличать который от наблюдаемого при механической (обтурационной) желтухе следует по увеличению активности трансаминаз крови.
В III стадии (стадии прекомы) страдает способность гепатоцита захватывать и коньюгировать билирубин, в связи с этим в крови нарастает также содержание неконьюгированного (непрямого) билирубина, падает содержание прямого билирубина, исчезает уробилиногенемия и уробилинурия. При массивной гибели гепатоцитов активность аминотрансфераз резко падает, признаки холемического синдрома нарастают. Печеночная желтуха, как правило, характеризуется нарушением различных функций печени вследствие воспалительно - дегенеративных изменений клеток.
4. У собаки в эксперименте удалены надпочечники Какие изменения?
Полное удаление надпочечников довольно быстро вызывает гибель животного (у собак приблизительно через 5 - 8 дней) при резко выраженной адинамии, уменьшении основного обмена, понижении температуры тела, апатии, сильном угнетении рефлекторной деятельности, явлениях слабости, рвоты, падения кровяного давления, повышенного выведения воды. У такого животного наблюдается сгущение крови, объем плазмы с 55% падает до 40% и ниже, количество эритроцитов повышается до 10 млн. в 1 мм3 крови. Нарушен минеральный обмен: уменьшается содержание натрия в крови,
понижаются щелочные резервы, увеличивается содержание калия. Все эти нарушения являются в основном результатом расстройства функции почек, процессов фильтрации и реабсорбции. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах.
Вариант 5
1.Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево. Относительная лимфопения и моноцитопения.
Заболевания для которых характерны данные изменения: гнойно-воспалительные процессы(абсцессы, флегмоны), тяжелое кислородное голодание( острая кровопотеря общая, остроый гемолиз), эндогенная интоксикация( уремия).; раковые метастазы в костный мозг, инфаркт миокарда.
2.Артериальная гипертензия – криз Первичная АГ
Причина повышения АД неясна, не связана с конкретным заболеванием или пат процессом в органах и системах. Этиологическим фактором развития принято считать нарушения процессов ВНД или корковый невроз – иррадиация возбуждения с коры ГМ на подкорку. Способствует ГБ – длительное подавление внешних проявлений отрицательных эмоций. Высокая лабильность сосудистого центра приводит к стойкому повышению тонуса сс.
Вторичная АГ следствие пат процесса в органах и системах. Характерна для заболевания почек, опухолей надпочечников( феохромоцитома), пороки сердца, коарктация аорты, АТС, заболевания НС(бульбарный полиомиелит, энцефалиты, сотрясения ГМ).
3.У больной возникла механическая желтуха из-за сдавления желчевыводящих путей опухолью ПЖЖ.
В результате этого возникает синдром холестаза. Желчь поступает ретроградно из желчных капилляров в гепатоциты, а затем в кровь. Поскольку билирубин в желчи уже связан с глюкуроновой кислотой, увеличение концентрации билирубина в крови происходит за счет прямой его фракции. При данном типе желтухи возникает клинико-лабораторный синдром холестаза. Отмечаются интенсивный, мучительный зуд, наклонность к брадикардии и гипотонии, связанные с ваготоническим воздействием желчных кислот, свободно циркулирующих в крови. Кожные покровы приобретают оливковый, при опухоли головки поджелудочной железы – землистый оттенок. Поступающий в мочу связанный билирубин придает ей оттенок темного пива. Прекращение поступления желчи в кишечник приводит к отсутствию стеркобилина в кале, он становится ахоличным.