Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Билирубин придает желтушность – землистый оттенок кожных покровов, а также оказывает токсическое влияние, что приводит к угнетению рефлекторной деятельности. Брадикардия и гипотония связаны с ваготоническим воздействием желчных кислот, которые свободно циркулируют в крови(холоалемия).

Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца.

Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов.
4. Глюкокортикоиды при бронхиальной астме

Эффект глюкокортикоидов при бронхиальной астме обусловлен двумя факторами: подавлением в бронхах аллергического воспаления и повышением чувствительности бета2-рецепторов бронхов к симпатомиметикам и катехоламинам.

Механизм действия этих препаратов заключается в следующем:

- они подавляют позднюю астматическую реакцию (уменьшают количество комплексов антиген-антитело), что связано с неспецифическим противовоспалительным действием;

- угнетают продукцию антител, предотвращая развитие анафилаксии;

- стабилизируют лизосомальные мембраны, уменьшая тем самым выделение лизосомальных ферментов;

- уменьшают образование свободного гистамина, угнетая его выброс из тучных клеток;

- увеличивают чувствительность и количество b2-адренореп,епторов, чем потенцируют действие симпатомиметиков; ,

- угнетают метаболизм лейкотриенов;

- обладают прямым расслабляющим воздействием на бронхи.

Возник синдром отмены.
Вариант 6

---

1.Имеет место системные изменения в периферической крови: нормохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения. Большое количество бластных клеток указывает на лейкоз, а невозможность их идентификации на недифферинцированный лейкоз. По явному преобладанию незрелых форм можно утверждать о наличии острой формы. По содержанию лейкоцитов в периферической крови — лейкоцитопенический. Анемия и тромбоцитопения свидетельствуют о вытеснении эритроцитарного и тромбоцитарного ростков в красном костном мозге. Данные явления будут характеризоваться слабостью, бледностью, одышкой, головными болями, тахикардией и геморрагическим синдромом (кроизлияниями в коже и слизистых, носовыми кровотечениями) соответственно.

Лейкоцитопенический недифференцированный острый лейкоз.
2.на фоне аллергич. Реакции Отек гортани. Проявления: инспитаторная одышка, стенотическое дыхание (редкое, но по возможности глубокое), гипоксия, синюшность, гиперкапния, газовый ацидоз. Разовьется острая вентиляционная обструктивная дыхательная недостаточность. Механизм заключается в уменьшения просвета гортани, увеличения аэродинамического сопротивления дыхательных путей и, как следствие, гиповентиляции, гипоксии.
3.Антибиотики могут приводить к дисбактериозу, который характеризуется различными диспепсическими явлениями. Механизм развития симптомов:

- урчание — увеличение газообразования в кишечнике в следствии преобладания процессов брожения и гниения на фоне нарушения микрофлоры;

- диаррея — обусловлена гиперкинезом гладкой мускулатуры кишечника в следствии раздражения рецепторов расположенных в кишечнике токсическими продуктами и повышения осмотического давления в просвете кишечника, что способствует поступлению туда жидкости через слизистую;

- боль — спастического характера в следствии интенсивного сокращения гладкой мускулатуры кишок.
4.Геморрагический шок в компенсированной стадии. Возможно внутреннее кровотечение из-за травмы, снижение ОЦК, снижение АД, гипоксия и острая недостаточность кровообращения. Механизм симптомов:

---

- заторможенная и неадекватная реакция обусловлена гипоксией головного мозга;

- бледность — снижением гемоглобина;

- снижение АД и пульс слабого наполнения— снижением ОЦК;

- тахикардия — активация симпато-адреналовой системы;

- поверхностное дыхание — тахипное вследствии циркуляторной гипоксии;

- снижение гематокрита — в следствии выхода внесосудистой тканевой жидкости в просвет сосудов как компенсаторный механизм на фоне кровопотери.
Вариант 7

Эр- 3.2; гемоглобин-60; ЦП- 0.5; ретикулоциты-2%; анизоцитоз (микроцитоз) и пойкилоцитоз

1.Количество Эр и гемоглобина снижено (в Норме: Эр-4-5; ГЕМОГЛОБИН-130-167). Это количественные изменения - Анемия гипохромного характера. ЦП снижен- гипохромия. Регенераторный тип: тяжелая гипохромная железодефицитная анемия.
2. Переохлаждение, цианоз губ, ЧД-28. Чсс- 90.правосторонний экссудативный плеврит.

Нарушение по рестрективному типу – патология плевры. Изменение проницаемости СС и повышение внутрисосудистого давления, снижение барьерной функции висцеральной плевры и резорбтивной функции париетальной- повышение накопления экссудата. Причина- переохлаждение, в следствии чего развиваются патологии легких мб пневмония- одна из глобальных причин выпотного плеврита.
3. Острый панкреатит. Появление в моче диастазы (альфа-амилазы)- маркер острого воспаления в поджелудочной железе. Преждевременная активация ферментов поджелудочного сока в протоках поджелудочной железы. Выход амилазы в кровь затем в мочу- при избытке панкр сока, или при нарушении оттока секрета в 12п кишку. Проявления: боль в подложечной обл или в подреберьях, слабость, тошнота рвота, большой панкреатический стул пенистого характера со зловонным запахом и частицами не переваренной пищи, может развиться паренхиматозная желтуха.
4.Поза Рамберга. Мозжечковая атаксия- координационное нарушение моторики, статико- локомоторного характера с поражением червя мозжечка. Механизм- нарушение всех или одной стадии формирования двигательных реакций, либо обработки информации и нарушению ее передачи. Проявляется асинергией- расщепление движений, и дисмергией- избыточный или недостаточный объем движений.

---

Вариант 8

1.При исследовании крови больного обнаружен: Эр. – 3,0……….*

– Системные изменения

- Злокачественное иммунопролиферативное заболевание.

- Хроническая, т.к нет провала

- Сублейкемический лейкоз

- Вытеснение ростков патологическими клетками

Хронический монобластный лейкоз
2. * Больная 65-ти лет…..*

- Сердечная недостаточность на фоне ИБС

– Механизм: Инициаторным фактором является относительная перегрузка миокарда (нагрузка нормальная, но уменьшено число функциональных волокон). Механическая гиперфункция приводит к гиперфункции энергообразующей системы, часть энергии идет на обеспечение сократительной функции, а часть на пластические процессы - мышечная масса миокарда увеличивается в объёме. Рост энергоообразующей поверхности митохонрий отстает от роста миофибрилл, и в конечном итоге возникает недообеспеченность.

- Ослабление насосной функции сердца
3. * У больной с жалобами на боли в эпигастральной…..*

Острый панкреатит

- Механизм преждевременная активация ферментов поджелудочного сока в протоках поджелудочной железы вызывает самопереваривание железистой ткани. Под действием трипсина и химотрипсина происх гидролитическое расщепление тканевых белков.

Причины: - много жирной пищи, злоупотребление алкоголем, механическое повреждение, инфекция, интоксикация.

Диастаза в моче: Механизм возникновения такого патологического состояния можно объяснить повышенным выходом амилазы из клеток поджелудочной железы в системный кровоток.
4.*У больного при исследовании обнаружено ожирение…..*

– Иценко-Кушинга

- да, повысилось (из-за задержки натрия)

- гипергликемия (из-за контринсулярных эффектов избытка кортизола).
Вариант 10

1.Всего мало в крови. Что это?

Лучевая болезнь. Третий период костно-мозговой формы. Тромботицитопения, эритроцитопения, лейкоцитопения из-за поражения костного мозга и нарушения созревания клеток крови. Снижается их кол-во и увеличивается распд из-за воздействия ионизирующего облучения.
2.Ревматический эндомиокардит.

Осложнение ревматизма в следствии стрептококковой инфекции. При ревматизме возникают иммунный ответ (р-ции гиперчувствительности и немедленного, замедленного типов) на АГ стрептококка. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое влияние на соединительную ткань и расщепляют комплекса ГАГ с белками в основном веществе соединительной ткани. В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и распада собственных тканей в крови появляются АТ, кот дают предпосылку к аутоиммунному процессу. Увеличивается температура тела из-за аутоиммунного воспаления. Границы расширены, тк гипертрофия миокарда в следствии начинающегося миокардита. Тоны приглушены из-за поражения миокарда, клапанов, створки работают с недостаточной силой, поражаются папиллярные м-цы, может равиться недостаточность клапанов.

---

Тахикардия??
3.Паренхиматозная желтуха. При повреждении печеночных клеток возникают сообщения между желчными путями, кров и лимф сосудами, через кот желчь поступает в кровь, как следствие – желчные кислоты в крови и билирубин в моче. Увеличивается прямой и непрямой блр в крови, как следствие снижения активности глюкоронилтрансферазы в поврежденных гепатоцитов и и нарушается образование глюкоронидов блр-на. В моче уробилин, т.к. поврежденные гепатоциты не захватывают обратно его в печень из тонкого кишечника и большое кол-во попадает в почки, а затем в мочу.
4.Была опухоль надпочечника. Сделали операцию

Во время операции удалили надпочечники. Это привело к снижению кортизола, что обуславливает слабость – процессы глюконеогенеза не идут в норм кол-ве. Снижение андрогенов, кот обеспечивают анаболические процессы, поэтому снижение массы тела, дисбаланс натрия и калия, что приводит к мышечной слабости, плато ПД кардиомиоцитов не обеспечивается – работают в медленном тмпе. Снижение АД, тк ослаблено вазоконстрикторное д-е катехоламинов, для которых кортикостероиды – пермиссивные факторы.
Вариант 11

1. «У больного, длительно принимающего сульфаниламидные препараты…»

Хронический лимфолейкоз. Увеличение кол-ва лейкоцитов и лимфоцитов. Относительный лимфоцитоз.
2. «Во время реанимационных мероприятий…»

У больного развился отёк лёгких. Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отёк.  Внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.
3. «Мужчина жалуется на ноющую боль в поясничной области справа…»

Пиелонефрит (хронический).   В почках в юкстагломерулярый аппарат (ЮГА), при нарушении кровообращения в почке синтезируется ангиотензин

---