Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 06.11.2023

Просмотров: 2101

Скачиваний: 16

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм

2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.

Геномные мутации. Виды геномных мутаций.

К так называемым болезням цивилизации относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, диабет.

Виды гипосенсибилизации

Альтерации при воспалении. Виды альтерации

Причины тромбоза

Исход тромбоза

Методы изучения патофизиологии

7. При исследовании крови больного обнаружено: ЭР. – 3,0, Нв – 100 г на л, ЦП – 0,9. Тромбоцитов – 140, лейкоцитов – 30, Б-0, Э-7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8, Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ 40 мм час. Какие патологические изменения в периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением вашего вывода? Какая эта форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствует и чем характеризуется наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.В периферической крови произошли системные изменения. В зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови – лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу – это хронический моноцитарный лейкоз, что подтверждается наличием промежуточных форм клеток в периферической крови. Патогенез анемии и тромбоцитопении: эритробластический и мегакариоцитарный ростки замещаются моноцитарным (метаплазия). Гематологический синдром характеризуется повышенной кровоточивостью, повышенной утомляемостью, гипоксией8. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: Эр – 3,2, Нв – 60, ЦП – 0,5. В мазке ретикулоцитов 2 %, отмечается анизоцитоз ( выраженный микроцитоз), пойкилоцитоз, нормоцитов нет. В лейкоцитарный формуле каких-либо значительных изменений не отмечается. Как изменены число эритроцитов и концентрация гемоглобина и как называется такое состояние? Как изменён цветовой показатель и о чем это свидетельствует? О чем свидетельствует изменение количества ретикулоцитов, какова степень регенерации? Какое изменение крови отмечается у больного и что свидетельствует в пользу вашего заключения?Число эритроцитов, концентрация гемоглобина снижены. Такое состояние называется анемией. Цветовой показатель также ниже нормы, что говорит о плохой насыщаемости железом эритроцитов (гипохромная анемия). Изменение количества ретикулоцитов говорит о том, что регенерация эритроцитов повышена. У больного наблюдается анемия после острой кровопотери ( от нескольких суток до 1-2 недели), о чем свидетельствует низкий ЦП, снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Вариант 4Задача 1При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 41* 10 9/л; Б – 0, Мц-6, Ю-30,Пя-20, Ся-27, Л-6, М-11. СОЭ- 30 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имею место в данном анализе? Как классифицировать изменения в формуле нейтрофилов? Абсолютным или относительным является увеличение числа моноцитов, о чем оно свидетельствует? Дайте заключение о симптоматическом изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите заболевания, при которых может наблюдаться такое явление, объясните механизм возникающих изменений. Лейкоциты очень повышены (норма 4,0-9,0), Ю резко повышены (норма 1-3), Пя повышены (норма 1-6), Ся понижены (норма 47-67), Л понижены (норма 18-40), СОЭ повышены (норма 1-10). В анализе наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличение числа моноцитов является абсолютным, так как увеличивается и количество моноцитов, и общее количество лейкоцитов. Это свидетельствует о наличии в организме инфекции. Исходя из полученных результатов, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ может быть из-за воспаления, опухолевого процесса, некротических процессов в тканях, инфекционных заболеваний. Задача 2Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца ,переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии? Это характерно для миогенной дилатации. Это состояние возникает при первичном поражении миокарда токсическими, инфекционными, метаболическими и другими факторами, которые вызывают динамическую недостаточность миокарда. При данной патологии могут возникнуть такие осложнения, как органная недостаточность, аритмии, в том числе жизнеугрожающие, тромбоэмболии.Задача 3При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, понижением свертывания крови, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных явлений? Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом - желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца. Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов. Кожный зуд вызван раздражением нервных окончаний желчными кислотами.Задача 4Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой являются адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течении нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений? В основе патогенеза недостаточности лежит абсолютный дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаболические сдвиги развиваются вследствие дефицита основного минералокортикоида — альдостерона. Этот дефицит приводит к потере натрия и воды через почки и ЖКТ. В результате развиваются обезвоживание, гипотония и желудочно-кишечные расстройства. В тяжелых случаях, при развитии выраженной гипонатриемии и гипоосмолярности, происходит нарушение трансмембранного гомеостаза с последующим развитием клеточной дегидратации. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны ЦНС и могут включать прогрессирующее нарушение сознания, кому и смерть. Параллельно с потерей натрия и воды происходит задержка калия. В наиболее явной форме гиперкалиемия проявляется нарушением работы сердца — гиперкалиемической миокардиодистрофией. Дефицит приводит к снижению сопротивляемости к различным эндо- и экзогенным стрессорным воздействиям (чаще всего инфекциям), на фоне чего и происходит декомпенсация заболевания. Принципиальное значение имеет выпадение такой функции кортизола, как стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также пермиссивные эффекты кортизола в отношении тиреоидных гормонов и катехоламинов. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах.Вариант 5 Задача 1 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов- 12,6 * 10 9/л; Б-0, Э- 1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М- 26, СОЭ-16 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого- относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? Л повышены (норма 4,0-9,0), Лимфоциты несколько снижены ( норма 18-40), Моноциты повышены ( норма 3-11), СОЭ немного повышена (норма для мужчин 1-10). Повышение моноцитов носит относительный характер. Моноциты - это клетки крови, которые выполняют защитную функцию в организме. Проникая из крови в пораженные ткани и органы, они фагоцитируют чужеродные вещества, бактерии, иммунные комплексы, и обезвреживают их. Повышение содержания моноцитов наблюдается при: хроническом моноцитарном лейкозе, инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, ревматических заболеваниях, болезнях кроветворной системы (остром лейкозе, миеломной болезни, лимфогранулематозе), стадии выздоровления от перенесенных инфекций. Задача 2У 48 – летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае? Возник спазм коронарных сосудов. Стенокардия возникает, если работа сердца и потребность миокарда в кислороде превышают способность коронарных артерий снабжать соответствующие участки миокарда достаточным количеством насыщенной кислородом крови. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α- и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов происходит кратковременное сужение коронарных сосудов, в этом и основан механизм возникновения боли. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов.Задача 3В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит. Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита? Каков механизм изменения синтеза данного фермента? Необходимо произвести исследование на определение активности таких ферментов, как АЛТ и АСТ. Определение активности в крови данных ферментов имеет диагностическое значение по той причине, что данные ферменты обладают органоспецифичностью, а именно: АЛТ преобладает в печени, а АСТ — в миокарде. При разрушении гепатоцитов наблюдается увеличение выхода в кровь внутриклеточных ферментов, так называемых индикаторных – АЛТ (аланинаминотрансаминазы), АСТ (аспартатаминотрансаминазы), что может быть использовано как диагностический признак поражения гепатоцитов. При гепатите активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в

который даёт повышение Артериального Давления. Основным механизмом развития заболевания является заброс инфицированной мочи в лоханку. Развивается воспаление, вовлекающее стенки лоханки, мозговое и корковое вещество почки.
4. «У крыс в результате переохлаждения…»

При гипотермии происходит активация функции надпочечных желёз, о чём говорят следующие гистоморфологические изменения: гипертрофия коркового слоя надпочечников. Секреция тимических гормонов и функция тимуса регулируется глюкокортикоидами — гормонами коры надпочечников.  Глюкокортикоиды угнетают иммунитет, а также многие функции тимуса, и приводят к его атрофии. Гипотермия сопровождается дистрофическими изменениями в клетках ауэрбаховского сплетения и периферических нервных волокнах блуждающего и симпатического нервов  у животных возникают язвы.
Теоретическая часть

1.      У альпиниста 27-ми лет на высоте 5000 м над уровнем моря впервые во время сна изменился характер дыхания: после нескольких глубоких дыхательных движений наступает остановка дыхания, за которой снова возникают глубокие дыхательные движения и т.д. Какова наиболее вероятная причина изменения дыхания? Как называется такой тип дыхания? Каков его механизм?

2.      Врач-исследователь в составе альпинистской экспедиции поднялся на высоту 6000 м. На 3-й день пребывания у него появились следующие признаки: одышка, головная боль, потеря аппетита, общая слабость, цианоз. Какое явление возникло у человека? Какова его главная причина? Каков механизм описанных проявлений?

Гипоксический тип гипоксии. Причины: 1.↓парцион.р кислорода во вдыхаемом воздухе

2.в рез-те затруднения проникновения кислорода в кровь через дых.пути(нарушение вентиляции);

3.вследствие расстройства внешнего дыхания (наруш.диффузии)

Наиболее чувствительна к недостатку кислорода нервная система, особенно ее филогенетически молодые образования - кора головного мозга, мозжечок. Этим объясняется то, что первыми симптомами гипоксии являются нарушения нервной деятельности (сонливость, головная боль, нарушение координации движений, резкое изменение почерка (писчая проба) . Субъективные ощущения начинаются с эйфории, которая сменяется депрессией. Характерна утрата самокритики и способность реально оценивать ситуацию.

Для кислородного голодания также характерно нарушение функций вегетативной нервной системы, о чем свидетельствует тахикардия, одышка, повышение артериального давления. Эти изменения связаны с нарушением регуляторной деятельности ЦНС.


Кислородное голодание приводит к потере аппетита, диспептическим явлениям, угнетению функций всех желез пищеварительного тракта, нарушению моторики, развитию поносов. Нарушается работа почек, снижется диурез.

3.      Кролику в гипоталамическую область вживлены электроды и микроканюля. На протяжении одного года у него определяют функциональную активность гипоталамуса при введении в канюлю лечебных препаратов. Как называется такой эксперимент? Перечислите и охарактеризуйте основные этапы патофизиологического эксперимента.

Хронический эксперимент. Хронический эксперимент позволяет в течение длительного времени изучать функции организма в условиях нормального взаимодействия его с окружающей средой. Хронический эксперимент применяется в виде целенаправленных хирургических операций (наложение фистул, нервнососудистых анастомозов, пересадка разных органов, вживление электродов и др.).Функции органов могут быть изучены не только в целостном организме, но и вне его, при искусственной их изоляции. Объектом исследования могут быть мышечные, нервные и другие клетки. По изменению биоэлектрической активности клетки судят о ее функции.

Хронический эксперимент – длительный, дает возможность изучать динамику развития болезни. Его используют для моделирования хронических болезней, например атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета, язвенной болезни и др.

Этапы проведения патофизиологического эксперимента:

1. Планирование эксперимента.

2. Моделирование патологического процесса.

3. Получение информации об изменениях в организме экспериментальных животных.

4. Анализ и синтез полученных результатов.

Рассмотрим каждый этап проведения патофизиологического эксперимента подробнее.

Планирование эксперимента – этот этап экспериментальных исследований предусматривает:

а) создание рабочей гипотезы;

б) постановку цели и задач исследования;

в) определение объекта эксперимента (вид, возраст, пол животных);

г) составление схемы эксперимента (характер и частота патогенных влияний, доза, продолжительность и т.д.);

д) определение объема исследований (количество опытов, перечень конкретных методик, которые будут использованы).

Существуют различные методы моделирования болезней.

Метод удаления. Удалением печени моделируют печеночную недостаточность, почек – острую почечную недостаточность, поджелудочной железы – сахарный диабет, гипофиза – пангипопитуитризм.



Метод разрушения (повреждения). С этой целью используют хирургические воздействия (перерезание нервов, разрушение нервных центров, повреждение тканей), физические факторы (ионизирующая радиация, температура и др.), химические агенты (яды, ингибиторы), иммунные воздействия (противотканевые сыворотки, антитела).

Метод перегрузок. Вызывая функциональные перегрузки высших центров ЦНС, моделируют неврозы; создавая искусственные пороки сердца, воспроизводят сердечную недостаточность; введением больших количеств холестерина и NaCl моделируют соответственно атеросклероз и артериальную гипертензию.

Метод создания дефицита. Создавая дефицит кислорода в барокамере, моделируют гипоксию; применяя безвитаминные рационы, получают а- и гиповитаминозы, антиоксидантную недостаточность.

Метод нарушения нервной и гормональной регуляции. Широко используют раздражение или повреждение нервных структур, фармакологические вмешательства в обмен нейромедиаторов, введение больших количеств гормонов или их аналогов.

Метод создания преград. Перевязывая кровеносные сосуды, моделируют инфаркт миокарда и артериальную гипертензию, а общий желчный проток – механическую желтуху. Введение в коронарные сосуды эмболов используют для воспроизведения инфаркта миокарда.

Метод экзогенной индукции. Вводят в организм или действуют на него факторами, которые являются специфическими возбудителями болезни. Так моделируют все инфекционные болезни, злокачественные опухоли, аллергию.

Метод трансплантации применяют при изучении злокачественных опухолей, склеротических поражений сосудов.

Метод эксплантации – изучение патологических процессов вне организма: в культурах тканей, на изолированных органах. Используют при изучении опухолевого роста, атеросклероза, аллергических реакций.

4.      В приемное отделение был доставлен пациент, который пострадал во время взрыва в шахте. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. На лице, руках и туловище определяются гиперемированные участки кожи с пузырьками. Преимущественно действие какого фактора взрыва испытал шахтер? Как называется это явление?

Термического фактора.

Ожоги возникают от действия горячих жидкостей, пара, пламени, разогретых твердых тел. Повреждение тканей возникает при увеличении их температуры до 45-50˚С. В зависимости от степени повреждения различают четыре степени ожога: 1) эритема (покраснение); 2) образование пузырей; 3а) некроз, частично захватывающий ростковый слой кожи; 3б) полный некроз кожи во всю ее толщину; 4) некроз, распространяющийся за пределы кожи на различную глубину.


Необширные ожоги вызывают лишь скоро проходящую реакцию организма в виде повышения температуры, головной боли, возникновения лейкоцитоза и т.д.

При более обширных поражениях наблюдаются тяжелые и длительные нарушения общего состояния организма, определяемые как ожоговая болезнь. Различают следующие фазы в течении ожоговой болезни: ожоговый шок (возникает в первые минуты или часы), ожоговая токсемия и инфекция (первые сутки после ожога), обезвоживание и нарушение электролитного обмена, ожоговое истощение (в поздние сроки развития болезни).

Патогенез ожоговой болезни включает нарушения функций ряда систем. Прежде всего, нервная система и ее периферические рецепторы при контакте с термическим фактором реагирует выраженным болевым эффектом и поступлением чрезмерной импульсации в ЦНС, вследствие чего происходит перераздражение и последующее истощение нервных центров и нарушение регуляции сосудистого тонуса, сердечной деятельности и дыхания, характерные для ожогового шока.

Ожоговая токсемия является результатом аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися как на месте ожога и всасывающимися в кровь (биологически активные амины, полипептиды, денатурированный белок и т.д.), так и вследствие жизнедеятельности инфекционных агентов (инфицирование ожоговой раны происходит очень легко вследствие потери барьерной функции обожженной кожи). Кроме того, при ожоговой болезни увеличивается проницаемость кишечной стенки, что способствует поступлению в кровь продуктов бактериального разложения пищевых масс.


5.      У 19-летнего юноши, который находился в больнице по поводу лечения острого бронхита, появились следующие симптомы: возбуждение, тахикардия, нарушение сна. При опросе больного было выяснено, что на протяжении года он с немедицинской целью принимал трамадол. Как можно охарактеризовать состояние, которое объясняет указанные симптомы? Каковы механизмы описанных явлений?

Экзогенные отравления могут быть бытовые (чаще всего пищевые), профессиональные, медикаментозные, боевые. Отравляющее действие химических веществ зависит от их дозы, путей попадания и выведения из организма, а также от реактивности и сопротивляемости организма, возраста, индивидуальных особенностей, функционального состояния регуляторных систем организма.

Различают два основных пути действия ядов: 1) непосредственное действие на месте их приложения и 2) опосредованное (рефлекторное) – вследствие возбуждения чувствительных нервных окончаний.

Понятие «наркомания» характеризует группу психических заболеваний, отличительными проявлениями которых является устойчивая зависимость от употребления наркотических веществ и препаратов. Наркотическими веществами называются химические агенты (в основном опиаты), вызывающие блокаду нервной системы, вследствие чего организм человека становится

невосприимчивым к боли и другим раздражителям. По окончании действия активных веществ наркотическая эйфория сменяется тяжелой депрессией и разного рода психическими расстройствами.
6.      В наркологическом отделении находится  пациент по поводу лечения от алкогольной зависимости. У него наблюдаются функциональные нарушения со стороны ЦНС  и ССС (нарушение сна, депрессивное расположение духа, головная боль, «перебои в сердце»), трудоспособность не нарушена, абстинентный синдром отсутствует. Какое  явление отмечается у больного? Каковы механизмы наблюдаемых явлений?

Этиологическим фактором алкоголизма является алкоголь. Для возникновения этого заболевания недостаточно приема алкоголя, нужны дополнительные факторы, называемые условиями, - социальные, индивидуальнопсихологические и биолого-физиологические.

В механизме развития алкоголизма ведущая роль принадлежит изменению функциональной активности нейромедиаторных систем головного мозга. Преобладают нарушения обмена эндогенных опиатов