Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

3. Мужчина 25-ти лет поступил в больницу через час после автокатастрофы с явлениями острого стресса без массивных повреждений. Какие изменения в организме при этом возникнут? Чем обусловлены изменения в крови, в лейкоцитарной формуле, возникающие в этом случае?

Стресс - генерализованная неспецифическая реакция организма , которая возникает под действием факторов необычного характера, силы и / или длительности. Характеризуется стадийными неспецифическими изменениями в организме- активацией защитных процессов и повышением его резистентности с возможным последующим снижением ее и развития патологических процессов.

повышение артериального давления и температуры тела, учащение пульса, дыхания, повышения уровня глюкозы и жирных кислот в крови и их поступления в ткани. В эту стадию происходит развитие «триады Селье»: 1) гипертрофию коры надпочечников и инволюцию (обратное развитие) тимико-лимфатического аппарата; 2) образование язв в желудочно-кишечном тракте; 3) изменения в периферической крови: развитие нейтрофильного лейкоцитоза и уменьшение содержания лимфоцитов и эозинофилов.

4. У животного, находящегося в состоянии полного голодания, рефлексы отсутствуют, животное резко заторможено. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Происходит усиленный распад жизненно важных белков. В моче содержится азот и фосфор. Какой период голодания описан? Сколько он длится? Каковы механизмы описанных изменений?

Период тканевого распада, интоксикации и гибели (2-3 сут). Этот период называют терминальным, потому что он предшествует смерти. Происходит интенсивный распад тканей, развивается интоксикация. Основным источником энергии являются белки, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,8. Увеличивается выделение с мочой азота, калия, фосфатов (признаки деструкции клеток и тканевых белков). Смерть наступает при уменьшении массы тела до 50% от исходной.

Вариант 3

1. Альпинист на протяжении нескольких суток поднимался в гору. На высоте 5000 м стали беспокоить тахипноэ, тахикардия, боль в ушах, головная боль распирающего характера. Какие изменения в организме возникают у человека при поднятии в горы? С чем они связаны? На какой высоте у здорового человека появляются первые изменения? Какое состояние возникло у альпиниста? Какова его главная причина? Каков механизм описанных проявлений?

Изменения: увели ЧД, ЧСС, Нв, углублен и учащение дыхания, централизация кровообращения, включение анаэроб гликолиза. Являются компенсат мех-ми. Первые изменения возникают на высоте 2,5-3 км: симптомов нет, но возникают адаптивные мех-ы.

---

У альпиниста состояние – горная болезнь. Причина: понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе по мере подъема на высоту, физическая нагрузка, пониженная влажность и температура воздуха, сильные ветры, повышенная ультрафиолетовая радиация.

Тахипное возникло из-за гипервентиляции (компенсатор механизм), тахикардия из-за увеличенич ОЦК (опрожн кров депо – попытка компенсации возникшей гипоксии), боль в ушах и голове – из-за изменение тонуса сосудов головного мозга, которые при расширении под действием меняющегося атмосферного давления раздражают веточки тройничного нерва, тем самым провоцируя боль.

2. Больному ввели в мышцу 500 тыс. ед стрептомицина. Через 5 мин он почувствовал тошноту, слабость, боли в животе, сердцебиение, после чего появились кашель, затруднение дыхания. Как называется такое состояние у больного? Почему оно возникло? Каков механизм возникших проявлений?

Анафилактическая реакция (Iтипа-ГЧНТ) – сост снижения устойч к дей-ю АГ сенсибилизированного оргнизма. Действие гистамина на Н1 рецепторы привело к сокращению ГМК бронхов – затруднение дыхания, расширение артериол – повыш АД – тахикардия, раздражение нерв оконч – боль.

3. У больной сахарным диабетом возникла диабетическая кома, которая сопровождалась полной потерей сознания, гипотензией, арефлексией, снижением температуры тела, большим шумным дыханием. Какие существуют виды диабетических ком? Чем они отличаются? Объясните механизм возникших изменений.

1.Диабетическая кетонемическая кома. В основе ее развития лежат ацидоз и интоксикация, обусловленные кетоновыми телами. 2.Гиперосмолярная кома. Развивается вследствие дегидратации головного мозга, обусловленной высокой степенью гипергликемии. 3.Лактацидемическая кома. Обусловлена накоплением молочной кислоты и связанным с этим ацидозом. 4.Гипогликемическая кома. Может развиваться в результате передозировки инсулина при лечении сахарного диабета.

Потеря сознания наступает из-за резкого снижения глюкозы в крови – снижается энергетический обмен ГМ. Остальные почему – не знаю.

4. С целью изучения патогенеза полного голодания в эксперимент взяты гомойотермное животное (половозрелая крыса) и пойкилотермное животное (лягушка). Тестом для оценки состояния берется изменение основного обмена. На каком из указанных животных лучше воспроизвести модель полного голодания и почему?

Гомойотермные животные — теплокровные организмы, температура которых более или менее постоянна и не зависит от температуры окружающей среды. К ним относятся млекопитающие и птицы. Постоянство температуры у этих животных связано с высоким уровнем обмена веществ, а пойкилотермные животные— холоднокровные организмы с непостоянной температурой тела, зависящей от температуры окружающей среды. Они имеют температуру тела всего на 1—2 °C

---

выше температуры окружающей среды, а часто и равную ей. При повышении или понижении температуры среды за пределы оптимальных значений пойкилотермные животные впадают в оцепенение или гибнут. Поэтому лучше для эксперимента взять крысу, что б оценить состояние при полном голодании более достоверно.

Вариант 4

1. У водолаза, проводившего работы на большой глубине, при быстром возвращении его в условия нормального атмосферного давления появились боль в суставах, зуд кожи, нарушение зрения, потеря сознания. Как называется описанное явление? Какова его причина? Каков механизм наблюдаемых явлений?

Кессонная (декомпрессионная) болезнь. Причина: быстрый переход из среды с повышенным атмосферным давление в среду с нормальным давлением: растворившиеся в большом количестве газы не успевают диффундировать из крови в легкое - вследствие чего в крови и тканях образуются пузырьки свободного газа (азот), которые закупоривают (эмболия) или разрывают кровеносные сосуды, что приводит к нарушению кровообращения (потеря сознания), а так же раздражают чувствительные рецепторы, вызывая зуд, боль в суставах.

2. В отделение поступил больной с картиной анафилактического шока. Какие лекарственные вещества необходимо применить с целью неспецифической десенсибилизации? На чем основано их применение?

Неспецифическая десенсибилизация заключается в том, что повышенная чувствительность снимается введением в организм препаратов, ингибирующих протеолитические ферменты, инактивирующих медиаторы аллергии – гистамин, серотонин и др.

Одновременно необходимо вывести больного из состояния острой сердечно-сосудистой недостаточности, асфиксии, снять спазм гладкой мускулатуоы бронхов, снизить экссудацию бронхиальных желез, уменьшить проницаемость сосудистой стенки и предотвратить поздние осложнения — функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, почек и желудочно-кишечного тракта.

Необходимо ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в начальной дозе 0,3—0,5 мл. Как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение антигистаминных препаратов: 1—2 мл 1 % раствора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90—120 мг преднизолона или 8—20 мг дексаметазона внутримышечно или внутривенно.

---

3. В результате травматического повреждения больной в возрасте 36 лет массой 72 кг потерял примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует, пульс 130 ударов в мин., АД – 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря сознания возникла быстро, без признаков возбуждения. Как называется подобное состояние? Какова причина его возникновения? Каков механизм описанных проявлений?

Коллапс – это быстро развивающаяся острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся первичным падением сосудистого тонуса – снижено АД, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови – тахикардия, централизация кровообращения – бледность кожных покровов

В данной ситуации причиной стала острая кровопотеря.

4. У больного с пилоростенозом часто повторяющаяся рвота привела к резкому ухудшению общего состояния. Появилась апатия, слабость, повышение тонуса мышц, иногда судороги. Какая форма нарушения кислотно – основного состояния развилась у больного, механизм ее возникновения? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов происходит компенсация этого состояния?

Метаболический (негазовый) алкалоз встречается довольно редко и может формироваться при потере нелетучих кислот и при избыточной секреции калия, что одновременно сочетается с усиленной секрецией ионов водорода (Н+). Основное действие их заключается в снижении реабсорбции натрия в почечных канальцах. 1 ммоль натрия удерживает в организме 7 мл воды. Поэтому с удалением натрия выделяется и вода. При этом хлориды теряются в большем количестве, чем натрий, потому количество бикарбоната натрия возрастает. Потеря нелетучих кислот имеет место при неукротимой рвоте, стенозе привратника.

Белковый буфер в щелочной среде диссоциирует, как кислота. Происходит обмен электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Ионы водорода выходят из клеток взамен ионов натрия и калия. Они соединяются с бикарбонатом (НСОЗ- ), увеличивая концентрацию угольной кислоты. Снижение частоты дыхания уменьшает выделение СО2 и формирует дыхательную гипоксию, а это способствует накоплению кислых продуктов, особенно молочной и пировиноградной кислот. В почках усиленно секретируются ионы НСОЗ-, натрия, калия и тормозится секреция ионов водорода (Н+). Избыток НСОЗ- в плазме и межклеточной жидкости вытесняет из хлористого натрия (NaCI) ионы хлора (CI-), которые выделяются с мочой.

---

Вариант 5

1. У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху. Какие классификации реакций гиперчувствительности существуют? К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай? Каков механизм описанных явлений?

По характеру аллергена, месту взаимодействия его с эффекторами иммунной системы и иммунному механизму, вовлеченному в повреждение ткани (классификация Кумбса и Джелла): I тип – анафилактические реакции; II тип – цитотоксические реакции; III тип – иммунокомплексные реакции; IV тип – гиперчувствительность замедленного типа

По патогенезу аллергические реакции различают: аллергические реакции гуморального типа (I, II и III типы реакций по Кумбсу и Джеллу); аллергические реакции клеточного типа (IV тип реакций по Кумбсу и Джеллу).

Анафилактическая реакция (Iтипа-ГЧНТ) – сост снижения устойч к дей-ю АГ сенсибилизированного оргнизма. Действие гистамина на Н1 рецепторы привело к сокращению ГМК бронхов – затруднение дыхания.

2. Ряд патологических процессов (воспаление, механическая травма, некроз тканей, атеросклероз) сопровождаются тромбообразованием. Какие патогенетические факторы играют ведущую роль в механизме тромбообразования при этих процессах?

Тромбоз - это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови – тромбов. Образованию тромбов способствуют три условия (триада Вирхова): повреждение сосудистой стенки, нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови , замедление кровотока.

3. Пострадавший получил производственную травму. Сознание сохранено, реакция на внешние раздражители ослаблена, неадекватная. Отмечается бледность. Пульс слабого наполнения, частый. Дыхание поверхностное. АД – 80/50 мм рт. ст. Гематокрит – 25 %. Какое состояние возникло у больного и какая стадия описана? Каков механизм возникновения этого состояния? Чем можно объяснить описанные проявления?

Травматический шок. Торпидная стадия. Механизм травматического шока включает в себя: 1) нарушение нейроэндокринной регуляции - нервная фаза, дающая старт развивающемуся патологическому процессу; 2) нарушение процессов кровообращения на разных его уровнях – сосудистая фаза ; 3) нарушение метаболизма и возникновение травматического токсикоза – метаболическая фаза.

---