Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

15.  При обследовании женщины 50-ти лет, которая длительное время находилась на растительной диете, обнаружена гипотермия, гипотония, мышечная слабость, отрицательный азотистый баланс. Как называется возникшее состояние? Какой фактор вероятнее всего вызвал такое состояние пациентки? Чем можно объяснить возникшие проявления?

Возникшее состояние называется частичным голоданием, связанным с нехваткой белков в пище (даже отсутствие одной аминокислоты может привести к такому состоянию).

При относительном белковом голодании последствия для организма в значительной степени связаны с тем, в каких количествах поступают белки, каков их аминокислотный состав. Особенно сказывается на состоянии организма человека отсутствие нескольких или отдельных незаменимых аминокислот. При белковой недостаточности распад собственных белков в различных органах происходит неравномерно. Особенно интенсивно расходуются белки печени, относительно меньше — белки мышц, кожи и мозга. Нарушается образование ферментов.

В связи с недостаточностью незаменимых аминокислот у людей появляются большая утомляемость и атрофия мышц. В крови развивается гипопротеинемия и прежде всего уменьшение альбуминовой фракции. Нарушается дезаминирование аминокислот и замедляется синтез белков плазмы Замедляются процессы физиологической регенерации: образование эритроцитов, эпителизация, рост волос, и т.д. При белковой недостаточности ослабевает фагоцитоз, понижается сопротивляемость к инфекциям и интоксикациям, задерживается образование антител.

Гипотермия также является следствием нарушения основного обмена.

Отрицательный азотистый баланс возникает из-за того, что азота выводится из организма больше, чем поступает, что также обьясняется частичным белковым голоданием.
16.  Животное находится в состоянии полного голодания. Основной обмен повышен. Энергетические потребности организма обеспечиваются расходом преимущественно углеводов, дыхательный коэффициент равен 1,0, возникает отрицательный азотистый баланс. В каком клиническом периоде голодания находится животное? За счет чего возникает отрицательный азотистый баланс? Почему повышен основной обмен?

Период неэкономной траты энергии. В связи с возбуждением пищевого центра возникает сильное чувство голода. Основной обмен повышается, так как происходит активация гликогенолиза, полное использование запасов углеводов и стимуляция глюконеогенеза при переброске энергетических эквивалентов из соматического отсека (жировая, соединительная ткань и скелетные мышцы) в висцеральный. Из-за гипогликемии усиливается выделение глюкокортикоидов корой надпочечников, а следствием этого является усиление катаболизма белков в периферических тканях. Развивается отрицательный азотистый баланс. Мозг в этот период использует для энергетических нужд лишь глюкозу или глюкогенные аминокислоты, полученные от усиления глюконеогенеза.

---

---

17.  У больного сахарным диабетом возникла значительная жажда, полиурия, дисфония, дисфагия и нарушение психической деятельности. Какое нарушение и какого обмена возникло у этого больного? Чем можно объяснить возникшие проявления?

Нарушение углеводного обмена, гипергликемия. Возникает глюкозурия, когда концентрация глюкозы в крови превышает 10 ммоль/л. Вследствие появления глюкозы во вторичной моче в ней увеличивается осмотическое давление, что вызывает осмотический диурез и полиурию. Как результат полиурии развивается обезвоживание и жажда.

Причинами дисфонии, дисфагии и нарушения психической деятельности являются нейропатии – специфические поражения нервных проводников при сахарном диабете. В основе их лежат процессы демиелинизации нервов и нарушение аксоплазматического транспорта. Демиелинизация нервов включает в себя разрушение миелиновой оболочки нервных волокон и нарушение образования миелина.

18.  У женщины 50-ти лет имеются признаки диабета 2-го типа. Лабораторно обнаружено повышение уровня глюкозы, кетоновых тел в крови на фоне повышенного содержания инсулина. Какова причина возникновения диабета в данном случае и каков механизм возникающих при этом гипергликемии и кетонемии?

Причинами развития СД 2 типа могут являться наследственная предрасположенность или ожирение. У данной женщины имеется гиперинсулинемия, что свидетельствует о потреблении большого количества пищи. В мышечной ткани уменьшается количество рецепторов, развивается инсулинорезистентность мышечной ткани. Происходит функциональное истощение В-клеток поджелудочной железы. Как следствие , количество секретируемого инсулина падает и развивается его относительная недостаточность. Действие инсулина на жировые клетки сохраняется, а на мышечную ткань уменьшается. Клинически: гипергликемия. Кетонемия?????

19.  Больной жалуется на периодическое послабление стула, которое связывает с приемом жирной пищи, сопровождающееся уменьшением окраски кала. При этом содержание липидов в сыворотке крови у него нормальное. Какой этап липидного обмена нарушен у больного? Каковы возможные причины этого нарушения? Каковы механизмы описанных проявлений?

Нарушен этап переваривания жиров. Могут быть нарушения эмульгирования жиров. Причины: недостаточное поступление желчи в кишечник (механическая желтуха) или преждевременное разрушение желчных кислот бактериальной флорой при нарушении моторной функции кишечника. Возможно так же нарушение гидролитического расщепления жиров из-за недостаточного выделения желчи (не активируется панкреатическая липаза).

---

20.  Через месяц после удаления у больного значительного отрезка тонкой кишки у него исследовали кровь на содержание белка в плазме, который составил 3,5 г/л. Как изменился белковый состав плазмы и каков механизм возникших изменений?

Белковый состав значительно снизился (норма – 60-80 г/л). Причиной является алиментарная белковая недостаточность – нарушение всасывания белка в тонкой кишке, вследствие удаления её отрезка.

21.  Работника АЭС  доставили в клинику после одноразового облучения с жалобами на головную боль, повышение температуры тела, слабость, рвоту, понос. В анализе крови – лейкоцитоз. Какой период лучевой болезни наблюдается у пациента? Каковы механизмы наблюдаемых проявлений?

22.  После проведения прививки КДС мальчик 11-ти лет погиб при клинической картине скарлатины. При изучении истории развития ребенка установлено, что у него периодически отмечались петехиальные высыпания на коже рук и ног, экзема. Вследствие чего погиб ребенок? Каков механизм описанных явлений?

Комбинированного иммунодефицита

вакцинация — способ профилактики инфекционных заболеваний. Суть прививки заключается во введении в организм человека антигенов вирусов и бактерий (а иногда и живых, но ослабленных возбудителей). Задача иммунной системы – выработать антитела, с их помощью устранить чужеродный компонент из организма и оставить так называемые «клетки памяти», которые при повторной встрече с тем же антигеном по «старой памяти» быстро выработают антитела, необходимые для устранения этих чужеродных антигенов. Именно поэтому привитые люди, даже если и заболевают тем, от чего были привиты, переносят болезнь в сравнительно легких формах: у них есть готовые антитела. Как видно из вышеизложенного, основная ответственность за эффективность вакцин лежит на иммунной системе.

Комбинированные иммунодефициты возникают в результате нарушений превращения стволовой клетки в клетку-предшественницу лимфоцитопоэза или в результате сочетания дефектов В- и Т-линий лимфоцитов.

К ним относятся:

Тяжелый комбинированный иммунодефицит (швейцарский тип).

Заболевание передается как утосомно-рецессивный признак и проявляется в виде лимфоцитопении и гипогаммаглобулинемии (дефицита Т- и В- линий лимфоцитов одновременно), которые обнаруживаются уже в первые недели жизни. При этом вилочковая железа имеет зачаточную форму, кора и мозговое вещество ее не дифференцируется. В периферических лимфоидных органах (селезенке, лимфоузлах) наблюдается резкое уменьшение количества лимфоцитов и плазматических клеток. Трансплантаты тканей не отторгаются, реакция замедленной гиперчувствительности отсутствует. Определяются следы Ig G, отсутствуют Ig М и Ig А. У некоторых больных из-за отсуствия в клетках аденозиндезаминазы накапливается аденозин, который становится токсичным для лимфоцитов. Больные дети редко достигают 2-х летнего возраста.

---

Синдром Луи-Барр (иммунодефицит с телеангиэктазией и атаксией). Наследуется как аутосомно-рецессивное заболевание. Нарушена функция системы Т- и В-лимфоцитов, дифференцировка Т-лимфоцитов на ранних этапах генеза. Вилочковая железа находится в зачаточном состоянии, количество Т-лимфоцитов снижено, отсутствует Ig А, понижен или остается нормальным уровень IgG при нормальном уровне Ig М. Нарушены конечные этапы дифференцировки В- лимфоцитов. Продолжительность жизни больных редко достигает 20-

30 лет.

Синдром Вискота – Олдрича (иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой). Наследование заболевания сцеплено с полом, оно проявляется у мальчиков в возрасте не старше 10 лет. Прогрессивно

82

нарушается функция системы Т-лимфоцитов, опустошаются Т-зоны в лимфатических узлах. Одновременно нарушаются гуморальные иммунные реакции в связи с понижением В-линии: снижается Ig М при нормальном содержании Ig А и Ig G.
23.  В приемное отделение был доставлен пациент, который пострадал во время взрыва в шахте. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. На лице, руках и туловище определяются гиперемированные участки кожи с пузырьками. Преимущественно действие какого фактора взрыва испытал шахтер? Как называется это явление?

ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ТЕРМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Ожоги возникают от действия горячих жидкостей, пара, пламени, разогретых твердых тел. Повреждение тканей возникает при увеличении их температуры до 45-50˚С. В зависимости от степени повреждения различают четыре степени ожога: 1) эритема (покраснение); 2) образование пузырей; 3а) некроз, частично захватывающий ростковый слой кожи; 3б) полный некроз кожи во всю ее толщину; 4) некроз, распространяющийся за пределы кожи на различную глубину.

Необширные ожоги вызывают лишь скоро проходящую реакцию организма в виде повышения температуры, головной боли, возникновения лейкоцитоза и т.д.

37

При более обширных поражениях наблюдаются тяжелые и длительные нарушения общего состояния организма, определяемые как ожоговая болезнь. Различают следующие фазы в течении ожоговой болезни: ожоговый шок (возникает в первые минуты или часы), ожоговая токсемия и инфекция (первые сутки после ожога), обезвоживание и нарушение электролитного обмена, ожоговое истощение (в поздние сроки развития болезни).

Патогенез ожоговой болезни включает нарушения функций ряда систем. Прежде всего, нервная система и ее периферические рецепторы при контакте с термическим фактором реагирует выраженным болевым эффектом и поступлением чрезмерной импульсации в ЦНС, вследствие чего происходит перераздражение и последующее истощение нервных центров и

---