Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.11.2023
Просмотров: 2088
Скачиваний: 16
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
нарушение регуляции сосудистого тонуса, сердечной деятельности и дыхания, характерные для ожогового шока.
Ожоговая токсемия является результатом аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися как на месте ожога и всасывающимися в кровь (биологически активные амины, полипептиды, денатурированный белок и т.д.), так и вследствие жизнедеятельности инфекционных агентов (инфицирование ожоговой раны происходит очень легко вследствие потери барьерной функции обожженной кожи). Кроме того, при ожоговой болезни увеличивается проницаемость кишечной стенки, что способствует поступлению в кровь продуктов бактериального разложения пищевых масс.
24. У 19-летнего юноши, который находился в больнице по поводу лечения острого бронхита, появились следующие симптомы: возбуждение, тахикардия, нарушение сна. При опросе больного было выяснено, что на протяжении года он с немедицинской целью принимал трамадол. Как можно охарактеризовать состояние, которое объясняет указанные симптомы? Каковы механизмы описанных явлений? Экзогенные отравления могут быть бытовые (чаще всего пищевые), профессиональные, медикаментозные, боевые. Отравляющее действие химических веществ зависит от их дозы, путей попадания и выведения из организма, а также от реактивности и сопротивляемости организма, возраста, индивидуальных особенностей, функционального состояния регуляторных систем организма.
Различают два основных пути действия ядов: 1) непосредственное действие на месте их приложения и 2) опосредованное (рефлекторное) – вследствие возбуждения чувствительных нервных окончаний.
Понятие «наркомания» характеризует группу психических заболеваний, отличительными проявлениями которых является устойчивая зависимость от употребления наркотических веществ и препаратов. Наркотическими веществами называются химические агенты (в основном опиаты), вызывающие блокаду нервной системы, вследствие чего организм человека становится невосприимчивым к боли и другим раздражителям. По окончании действия активных веществ наркотическая эйфория сменяется тяжелой депрессией и разного рода психическими расстройствами.
25. У пожилого человека отмечена повышенная чувствительность к инфекциям, особенно активизация хронической вирусной инфекции, заболевание сосудов, в частности атеросклеротического типа, пернициозная анемия. К какой группе заболеваний относится это состояние? Изменения в какой системе при этом сопровождаются описанными явлениями?
Повышение с возрастом частоты и тяжести течения инфекционных заболеваний, частоты опухолей и аутоиммунных заболеваний свидетельствует о существенных изменениях иммунной системы организма, которые характеризуются как “старение иммунной системы”. С возрастом снижается неспецифическая и специфическая защита, с чем связано повышение чувствительности стариков к инфекциям и опухолям. Страдает, в основном, Т-клеточное звено иммунной системы в результате возрастной инволюции тимуса.
Наряду с долгоживущими клетками (макрофаги, дендритные клетки, лимфоциты памяти) существуют короткоживущие клетки, длительность жизни которых измеряется днями или часами, и поэтому требуется их постоянное обновление на протяжении жизни (гранулоциты, Т- и В- лимфоциты и др.). С возрастом способность к регенерации тканей и клеток снижается, что отражается на поддержании численности короткоживущих популяций иммунокомпетентных клеток.
В старческом возрасте нарушены функции фагоцитирующих клеток. При инфекциях у стариков слабее выражен лейкоцитоз, ослаблена мобилизация клеток в очаги воспаления и инфекции, снижен ответ на действие медиаторов воспаления, снижена способность убивать захваченных при фагоцитозе бактерий. У гранулоцитов при старении резко повышается чувствительность к апоптозу.
Резко ослаблены все барьерные функции организма. В составе кожи у стариков снижено количество антигенпрезентирующих клеток Лангерганса, с чем связана пониженная способность к аллергизации. Параллельное снижение функций Т- и В лимфоцитов и продукции цитокинов проявляется выраженным снижением адаптивных возможностей иммунной системы кожи. В старческом возрасте снижается секреция слизи, что облегчает бактериям колонизацию слизистых. Пониженная сократимость мочевого пузыря ведет к застою мочи и повышению частоты инфекций мочеполового тракта. У стариков нарушен процесс заживления ран.
О дефектности продукции провоспалительных цитокинов макрофагами косвенно свидетельствует менее выраженный подъем температуры у стариков в ответ на развитие инфекции. Снижение противовирусной и противоопухолевой защиты у стариков связано с количественной и функциональной дефектностью естественных киллеров. У стариков снижено количество циркулирующих естественных киллеров. Эти клетки у стариков отличаются пониженной литической активностью и труднее поддаются активации.
Билет1
1.У альпиниста 27-ми лет на высоте 5000 м над уровнем моря впервые во время сна изменился характер дыхания: после нескольких глубоких дыхательных движений наступает остановка дыхания, за которой снова возникают глубокие дыхательные движения и т.д. Объясните механизмы регуляции дыхания. Какова наиболее вероятная причина изменения дыхания? Как называется такой тип дыхания? Каков его механизм?
Это дыхание Чейн-Стокса. Из-за гипоксемии (сниж напряжение и содержания О2 в крови) возникает гипоксия, приводящая к перевозбуждению дыхательного центра – гиперпноэ. Из-за частого и быстрого дыхания углекислый газ стремительно уходит, поэтому перестают стимулироваться дыхательные центры. Происходит остановка дыхания – апноэ.
2. У пострадавшего с синдромом длительного раздавливания отмечается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия, моча лаково-красного цвета. Какое явление развилось у больного и каков механизм наблюдающихся проявлений?
Происходит механическое разрушение тканей с образованием большого количества токсичных продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Метаболический ацидоз в сочетании с миоглобином приводит к внутрисосудистому свёртыванию крови, при этом блокируется фильтрационная способность почек - острая почечная недостаточность. Усугубляет токсемию гиперкалиемия (до 7-12 ммоль/л), а также поступающие из повреждённых мышц гистамин, продукты распада белков, креатинин.
3. У больного в состоянии шока, возникшего в результате кровопотери, переливание физраствора не привело к повышению артериального давления. Почему в торпидной фазе шока не всегда эффективно переливание кровезаменителей? Какие мероприятия следует применить для выравнивания артериального давления?
В торпидную стадию падает МОК, снижается ОЦК, но остается повышенным ОПС вследствие продолжающегося нервного возбуждения. Возникает явление патологического депонирования крови, когда на фоне гипертонуса сосудов наблюдается гипотензивное состояние (падение АД и и жидкость застаивается в микроциркуляционном русле и в межклеточном пространстве).
4. Животное находится в состоянии полного голодания. Неподвижно, шерсть взъерошена, дыхание замедленное, корма не берет. Основной обмен снижен. Дыхательный коэффициент равен 0,7. Энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно жира. Азотистый баланс остаётся отрицательным. Сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур за счёт распада других белков. Какой период голодания характеризуется этими изменениями (клинический и биохимический)? Какова его длительность? Как можно объяснить механизм описанных явлений?
Период максимального приспособления (40-50сут). Темпы уменьшения массы тела замедляются и составляют 0,5-1%в сутки. Чувство голода исчезает. Основным источником энергии являются жиры, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,7. Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо — развивается гиперлипацидемия. Она, в свою очередь, является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу. Основной обмен в этот период на 10-20% ниже исходного уровня. Азотистый баланс отрицательный, так как кол-во выделившегося превышает кол-во поступившего белка.
Билет2
1. Человек длительное время проживал в условиях высокогорья. Какие изменения в организме можно отнести к краткосрочным и долговременным механизмам адаптации? Объясните отличие терминов адаптация и компенсация. Какие изменения в системе крови будут наблюдаться у жителей высокогорья? Каковы их механизмы?
Краткосрочные: увели ЧД, ЧСС, Нв, углублен и учащение дыхания, централизация кровообращения, включение анаэроб гликолиза. Долговременные: стойкое повыш диф-й поверхности легочных альвеол, компенсат гипетрофия миокарда, гиперплазия ккм.
Адаптация – приспособление организма и его структур к изменениям условиям внеш среды. Обеспечивает сохранение гомеостаза и предупреждает повреждение в усл дей-я фак-в окруж среды. Компенсация – сост,кот развивается как результат компен реак-й,направл на вос-е нарушен гомеостаза вследствие действия патоген фак-в. Ликвидир послед повреждения. Различие: адаптация – в усл интенсивн дей-я обычных фак-в внеш среды, показатели гомеостаза на крайних границах N. Компенсация – патоген фак-ы, показатели выходят за крайние границы N.
Измен в сист крови жителей высокогорья: общий объем крови увеличен, ее кислородная емкость повышена за счет эритроцитоза и увеличенного содержания в них гемоглобина в связи с усиленным эритропоэзом в длинных костях скелета. Показатель гема-токрита увеличен до 55-65%.
2. После приема алкоголя и наркотиков у человека участилось заболевание гнойничкового характера на коже и слизистых. С чем связана повышенная заболеваемость у этого человека? Каков механизм возникших проявлений?
При приеме алкоголя и наркотиков у человека повышается проницаемость биологич барьеров. Биологические барьеры – это специализированные тканевые структуры, которые осуществляют защиту организма от патогенных влияний окружающей среды и обеспечивают сохранение гомеостаза. В основе
барьерной функции лежат механизмы диализа, ультрафильтрации, осмоса, а также метаболическая активность клеток, входящих в структуру барьера. Повышение проницаемости делает органы более чувствительными к ядам, интоксикации, усиливает опухолевый рост.
Ожоговая токсемия является результатом аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися как на месте ожога и всасывающимися в кровь (биологически активные амины, полипептиды, денатурированный белок и т.д.), так и вследствие жизнедеятельности инфекционных агентов (инфицирование ожоговой раны происходит очень легко вследствие потери барьерной функции обожженной кожи). Кроме того, при ожоговой болезни увеличивается проницаемость кишечной стенки, что способствует поступлению в кровь продуктов бактериального разложения пищевых масс.
24. У 19-летнего юноши, который находился в больнице по поводу лечения острого бронхита, появились следующие симптомы: возбуждение, тахикардия, нарушение сна. При опросе больного было выяснено, что на протяжении года он с немедицинской целью принимал трамадол. Как можно охарактеризовать состояние, которое объясняет указанные симптомы? Каковы механизмы описанных явлений? Экзогенные отравления могут быть бытовые (чаще всего пищевые), профессиональные, медикаментозные, боевые. Отравляющее действие химических веществ зависит от их дозы, путей попадания и выведения из организма, а также от реактивности и сопротивляемости организма, возраста, индивидуальных особенностей, функционального состояния регуляторных систем организма.
Различают два основных пути действия ядов: 1) непосредственное действие на месте их приложения и 2) опосредованное (рефлекторное) – вследствие возбуждения чувствительных нервных окончаний.
Понятие «наркомания» характеризует группу психических заболеваний, отличительными проявлениями которых является устойчивая зависимость от употребления наркотических веществ и препаратов. Наркотическими веществами называются химические агенты (в основном опиаты), вызывающие блокаду нервной системы, вследствие чего организм человека становится невосприимчивым к боли и другим раздражителям. По окончании действия активных веществ наркотическая эйфория сменяется тяжелой депрессией и разного рода психическими расстройствами.
25. У пожилого человека отмечена повышенная чувствительность к инфекциям, особенно активизация хронической вирусной инфекции, заболевание сосудов, в частности атеросклеротического типа, пернициозная анемия. К какой группе заболеваний относится это состояние? Изменения в какой системе при этом сопровождаются описанными явлениями?
Повышение с возрастом частоты и тяжести течения инфекционных заболеваний, частоты опухолей и аутоиммунных заболеваний свидетельствует о существенных изменениях иммунной системы организма, которые характеризуются как “старение иммунной системы”. С возрастом снижается неспецифическая и специфическая защита, с чем связано повышение чувствительности стариков к инфекциям и опухолям. Страдает, в основном, Т-клеточное звено иммунной системы в результате возрастной инволюции тимуса.
Наряду с долгоживущими клетками (макрофаги, дендритные клетки, лимфоциты памяти) существуют короткоживущие клетки, длительность жизни которых измеряется днями или часами, и поэтому требуется их постоянное обновление на протяжении жизни (гранулоциты, Т- и В- лимфоциты и др.). С возрастом способность к регенерации тканей и клеток снижается, что отражается на поддержании численности короткоживущих популяций иммунокомпетентных клеток.
В старческом возрасте нарушены функции фагоцитирующих клеток. При инфекциях у стариков слабее выражен лейкоцитоз, ослаблена мобилизация клеток в очаги воспаления и инфекции, снижен ответ на действие медиаторов воспаления, снижена способность убивать захваченных при фагоцитозе бактерий. У гранулоцитов при старении резко повышается чувствительность к апоптозу.
Резко ослаблены все барьерные функции организма. В составе кожи у стариков снижено количество антигенпрезентирующих клеток Лангерганса, с чем связана пониженная способность к аллергизации. Параллельное снижение функций Т- и В лимфоцитов и продукции цитокинов проявляется выраженным снижением адаптивных возможностей иммунной системы кожи. В старческом возрасте снижается секреция слизи, что облегчает бактериям колонизацию слизистых. Пониженная сократимость мочевого пузыря ведет к застою мочи и повышению частоты инфекций мочеполового тракта. У стариков нарушен процесс заживления ран.
О дефектности продукции провоспалительных цитокинов макрофагами косвенно свидетельствует менее выраженный подъем температуры у стариков в ответ на развитие инфекции. Снижение противовирусной и противоопухолевой защиты у стариков связано с количественной и функциональной дефектностью естественных киллеров. У стариков снижено количество циркулирующих естественных киллеров. Эти клетки у стариков отличаются пониженной литической активностью и труднее поддаются активации.
Билет1
1.У альпиниста 27-ми лет на высоте 5000 м над уровнем моря впервые во время сна изменился характер дыхания: после нескольких глубоких дыхательных движений наступает остановка дыхания, за которой снова возникают глубокие дыхательные движения и т.д. Объясните механизмы регуляции дыхания. Какова наиболее вероятная причина изменения дыхания? Как называется такой тип дыхания? Каков его механизм?
Это дыхание Чейн-Стокса. Из-за гипоксемии (сниж напряжение и содержания О2 в крови) возникает гипоксия, приводящая к перевозбуждению дыхательного центра – гиперпноэ. Из-за частого и быстрого дыхания углекислый газ стремительно уходит, поэтому перестают стимулироваться дыхательные центры. Происходит остановка дыхания – апноэ.
2. У пострадавшего с синдромом длительного раздавливания отмечается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия, моча лаково-красного цвета. Какое явление развилось у больного и каков механизм наблюдающихся проявлений?
Происходит механическое разрушение тканей с образованием большого количества токсичных продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Метаболический ацидоз в сочетании с миоглобином приводит к внутрисосудистому свёртыванию крови, при этом блокируется фильтрационная способность почек - острая почечная недостаточность. Усугубляет токсемию гиперкалиемия (до 7-12 ммоль/л), а также поступающие из повреждённых мышц гистамин, продукты распада белков, креатинин.
3. У больного в состоянии шока, возникшего в результате кровопотери, переливание физраствора не привело к повышению артериального давления. Почему в торпидной фазе шока не всегда эффективно переливание кровезаменителей? Какие мероприятия следует применить для выравнивания артериального давления?
В торпидную стадию падает МОК, снижается ОЦК, но остается повышенным ОПС вследствие продолжающегося нервного возбуждения. Возникает явление патологического депонирования крови, когда на фоне гипертонуса сосудов наблюдается гипотензивное состояние (падение АД и и жидкость застаивается в микроциркуляционном русле и в межклеточном пространстве).
4. Животное находится в состоянии полного голодания. Неподвижно, шерсть взъерошена, дыхание замедленное, корма не берет. Основной обмен снижен. Дыхательный коэффициент равен 0,7. Энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно жира. Азотистый баланс остаётся отрицательным. Сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур за счёт распада других белков. Какой период голодания характеризуется этими изменениями (клинический и биохимический)? Какова его длительность? Как можно объяснить механизм описанных явлений?
Период максимального приспособления (40-50сут). Темпы уменьшения массы тела замедляются и составляют 0,5-1%в сутки. Чувство голода исчезает. Основным источником энергии являются жиры, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,7. Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо — развивается гиперлипацидемия. Она, в свою очередь, является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу. Основной обмен в этот период на 10-20% ниже исходного уровня. Азотистый баланс отрицательный, так как кол-во выделившегося превышает кол-во поступившего белка.
Билет2
1. Человек длительное время проживал в условиях высокогорья. Какие изменения в организме можно отнести к краткосрочным и долговременным механизмам адаптации? Объясните отличие терминов адаптация и компенсация. Какие изменения в системе крови будут наблюдаться у жителей высокогорья? Каковы их механизмы?
Краткосрочные: увели ЧД, ЧСС, Нв, углублен и учащение дыхания, централизация кровообращения, включение анаэроб гликолиза. Долговременные: стойкое повыш диф-й поверхности легочных альвеол, компенсат гипетрофия миокарда, гиперплазия ккм.
Адаптация – приспособление организма и его структур к изменениям условиям внеш среды. Обеспечивает сохранение гомеостаза и предупреждает повреждение в усл дей-я фак-в окруж среды. Компенсация – сост,кот развивается как результат компен реак-й,направл на вос-е нарушен гомеостаза вследствие действия патоген фак-в. Ликвидир послед повреждения. Различие: адаптация – в усл интенсивн дей-я обычных фак-в внеш среды, показатели гомеостаза на крайних границах N. Компенсация – патоген фак-ы, показатели выходят за крайние границы N.
Измен в сист крови жителей высокогорья: общий объем крови увеличен, ее кислородная емкость повышена за счет эритроцитоза и увеличенного содержания в них гемоглобина в связи с усиленным эритропоэзом в длинных костях скелета. Показатель гема-токрита увеличен до 55-65%.
2. После приема алкоголя и наркотиков у человека участилось заболевание гнойничкового характера на коже и слизистых. С чем связана повышенная заболеваемость у этого человека? Каков механизм возникших проявлений?
При приеме алкоголя и наркотиков у человека повышается проницаемость биологич барьеров. Биологические барьеры – это специализированные тканевые структуры, которые осуществляют защиту организма от патогенных влияний окружающей среды и обеспечивают сохранение гомеостаза. В основе
барьерной функции лежат механизмы диализа, ультрафильтрации, осмоса, а также метаболическая активность клеток, входящих в структуру барьера. Повышение проницаемости делает органы более чувствительными к ядам, интоксикации, усиливает опухолевый рост.