Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

рН артериальной крови = 7.37-7.43

Вариант 10

1. У пострадавшего, который продолжительное время находился под обломками разрушенного взрывом дома, наблюдается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия, моча красного цвета. Как можно охарактеризовать эти изменения? Каков их механизм?

Возникает синдром длительного сдавливания – это патологический процесс, развивающийся у пострадавших в результате длительного раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий и т.п.

Выделяют 3 периода: Ранний( до 3х суток)с преобладанием явлений шока, Промежуточный(3-12 суток)с преобладанием острой почечной недостаточности, Поздний (с 8-12 суток до 1-2 мес) или период выздоровления с преобладанием местных симптомов.

Патогенетические факторы:

1)болевое раздражение

2)травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения

3)плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей.

---

2. В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности и объясните их механизм. Почему воспаление называют типовым патологическим процессом? Какие компоненты воспаления вы знаете? Объясните значение каждого компонента.

Сосудистая реакция при воспалении возникает одновременно с БАВ, образующимися в очаге воспаления.

Вначале наступает кратковременный спазм сосудов, который носит рефлекторный характер и скоро прекращается (до 30 минут).

Вслед за этим наступает артериальная гиперемия.

Затем артериальная гиперемия сменяется венозной. В этой стадии наблюдается замедление тока крови, застой, гипоксия и цианоз воспаленного участка. Меняется характер кровотока -лейкоциты начинают уходить из осевого слоя в пристеночный, изменяются реологические свойства крови - она становится густой и вязкой, эритроциты набухают и образуют агрегаты, которые медленно движутся. Центральным явлением этой стадии является выход жидкой части крови за пределы сосудов (экссудация) и начинающаяся эмиграция форменных элементов.

Престатическая фаза расстройств микроциркуляции характеризуется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах.

Наконец, движение крови прекращается полностью и наступает стаз.

Центральными явлениями расстройств микроциркуляции (сосудистой реакции) при воспалении являются процесс экссудации жидкой части крови, эмиграции форменных элементов и явления фагоцитоза.

Принято выделять первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие фловогенного агента. Реакцию первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины воспаления. Вторичная альтерация возникает под действием факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико-химическими факторами (ацидоз, дисиония и т.д.), а в основном медиаторами воспаления.

Экссудацией называется процесс выхода жидкой части крови из сосудов в окружающую ткань. Вышедшая в воспаленную ткань жидкость называется экссудатом. Экссудат отличается от транссудата (отечной или водяночной жидкости) тем, что в нем содержится большое количество белка (не меньше 3-5%), ферментов, иммуноглобулина, клетки крови,

---

остатки тканевых элементов, снижается показатель рН до 7-6 и меньше; меняется соотношение альбуминов и глобулинов в пользу глобулинов.

Пролиферация – в очаге воспаления размножаются и созревают местные тканевые элементы, преимущественно соединительнотканные с последующим замещением поврежденного участка ткани. Заключительный этап пролиферации — вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры лизируются, удаляются и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительно­го процесса.

3. На второй неделе после гастрэктомии у больного через час после приема натощак большого количества сладкой пищи (манная каша, чай) наступили расстройства, характерные для острого гипогликемического состояния. Какой вид гипогликемического состояния развился у данного больного и каков механизм этого явления?

Гипогликемией принято считать снижение концентрации глюкозы в крови ниже 2,5–2,8 ммоль/л у мужчин и менее 1,9–2,2 ммоль/л у женщин.

Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

• 
  стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
  
• 
  дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.
  

Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато­адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам.

Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. 

4. У новорожденного ребенка с пилоростенозом наблюдается часто повторяющаяся рвота, сопровождающаяся апатией, слабостью, повышением тонуса мышц, иногда судорогами. К какому виду нарушения кислотно-основного состояния это может привести и почему? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния?

---

Негазовый алкалоз. Первичным механизмом сдвига равновесия при негазовом алкалозе является потеря организмом нелетучих кислот или избыточное введение в организм оснований. Причины: прием большого количества щелочных веществ (чаще бикарбоната натрия при изжоге, щелочных минеральных вод). Возникает негазовый алкалоз также при потере большого количества желудочного сока при частой и неукротимой рвоте, например при токсикозе беременных, при кишечной непроходимости, пищевых токсикоинфекциях; при желудочном свище, при многократном повторном отсасывании содержимого желудка. Нередко повторяющаяся рвота у детей бывает при пилоростенозе, при тяжелом коклюше. Причиной метаболического алкалоза может быть уменьшение экскреции и увеличение реабсорбции НСО3- в результате первичного или вторичного гиперальдостеронизма.

Негазовый алкалоз развивается и при длительном лечении стероидными гормонами надпочечников. Компенсация негазового алкалоза достигается благодаря угнетению дыхательного центра в результате снижения концентрации в организме водородных ионов. Однако такая компенсация не может быть длительной, поскольку гиповентиляция приводит к задержке в организме углекислого газа, развитию в результате этого гипервентиляции и нормализации напряжения углекислоты.

Компенсация также происходит за счет выведения и связывания избытка оснований. При негазовом алкалозе с мочой может выделяться избыточное количество аниона бикарбоната, преимущественно в виде бикарбоната натрия. Образования кислых фосфатов и усиления аммониогенеза при этой форме патологии не происходит. Титруемых кислот в моче мало, она имеет щелочную реакцию.Роль в компенсации играет и белковый буфер, который в условиях накопления в организме оснований отдает в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Часть избыточных анионов бикарбоната уходит в эритроциты и обменивается на ионы хлора.

Показателем некомпенсированного негазового алкалоза является повышение рН более 7,45, возрастание величин ВВ, АВ, SВ и, следовательно, возникновение избытка оснований (ВЕ более + 2,5 ммоль/л).

Вар.1

ЭР-3.0. HB-80 ЦП-0.8 РЕТИКУЛОЦИТЫ 18%

1) 1. У данного больного наблюдается гемолитическая анемия. Возможно о приобретенной анемии. О том, что организм старается компенсировать потерю крови регенеративными формами эритроцитов, в костном мозге увеличивается число клеток эритроидного ростка.

---

2. У больного возникло состояние стенокардии. Механизм боли связан с коронарной недостаточностью кровообращения, в результате которого окисленные продукты метаболизма раздражают нервные рецепторы, что и ведет к возникновению боли данного характера.

3. У данного человека наблюдается повышенное состояние кислотообразующей ф-ии. Это может быть связано с неправильным питанием, повышенной активностью блуждающего нерва, желудочная гиперсекреция развивается при дуоденогастральном рефлюксе. Повышенная кислотность желудочного сока наблюдается при хроническом антральном гастрите (гастрит типа В) и рефлюкс-гастрите (вследствие дуоденального рефлюкса), при язвенной болезни, особенно при язве 12перстной кишки, при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово. Гиперхлоргидрия часто сопутствует гиперфункции гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, гипогликемии.

4. Появление указанных расстройств связано с возникновением первичной формы болезни Аддисона. Изменения содержания натрия и калия связаны с недостаточностью альдостерона. Мышечная слабость связана с дисбалансом ионов в биологических жидкостях и мышцах: уменьшение натрия, избыток калия, нарушение транслокации кальция через ЦБ. Гиперпигментация связана с повышением АКТГ и меланоцитстимулирующего гормона. Изменения ССС также связаны с неправильным содержанием ионов в организме.
ДЛИТЕЛЬНО БОЛЕЮЩИЙ ЧЕЛОВЕК БЫСТРО ВСТАЛ С КРОВАТИ
2)Ортостатический коллапс.При резкой перемене положения тела человека с горизонтального в вертикальное или при длительном стоянии на ногах в одном положении венозная кровь под силой собственной тяжести опускается к нижним конечностям и в меньшем объеме поступает к сердечной мышце. Уменьшение объема поступающей в сердце крови приводит к резкому снижению показателей артериального давления и гипоксии головного мозга, что приводит к развитию предобморочного состояния или обморока. Барорецепторы, которые находятся в каротидных синусах и дуге аорты, реагируют на вышеупомянутый процесс и активируют вегетативную нервную систему. В итоге происходит увеличение тонуса сосудов и возврат давления и сердечных сокращений в пределы нормы.

БОЛЬНОЙ 32-х ЛЕТ ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ БЕЛОК-53 КРЕАТИНИН 0.012
3)

---