Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.11.2023
Просмотров: 2069
Скачиваний: 16
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
У больного наблюдается олигурия. При поражении почечных клубочков рост артериального давления сопровождается повышенным содержанием крови в моче. Порой урина меняет цвет и гематурия видна без дополнительных исследований. Гипертензия становится следствием чрезмерного наполнения кровеносных сосудов, сбоем в процессе выведения из организма воды и солей. Если патогенез оставить неизменным, подобное нарушение может спровоцировать отек легких и сердечную недостаточность.
Острая форма болезни характеризуется умеренным ростом АД. В среднем фиксируют показатель 170/100 мм рт. ст.У пациентов меняются пульсы, диагностируется брадикардия. В случае хронического процесса выявляются серьезные патологии сердечно-сосудистой системы. АД возрастает до 200/120 мм рт. ст. и более. Пульс ускоряется до 100 уд./мин. Нефритическая форма — характеризуется сочетанием воспалительного поражения почек с выраженным нефротическим синдромом (протеинурия, гематурия, гипопротеинемия, отеки). Со временим присоединяются явления почечной недостаточности и артериальная гипертензия.
ПОВЫШЕННАЯ РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТЬ, ПУЧИГЛАЗИЕ, ПУЛЬС 120
4) наблюдается увеличения основного обмена
Причины:эмоциональное возбуждение, стресс;расстройства функций ЦНС,лихорадочные и лихорадоподобные состояния;патология эндокринной системы: сахарный диабет, повышение продукции гормонов: тиреотропного, адренокортико-тропного , соматотропного ,половых; тиреоидных катехоламинов; умеренная активация сердечной деятельности и дыхания . Важным патогенетическим механизмом изменений основного обмена является нарушение нормальной функции органов, регулирующих окислительные процессы и энергетический обмен. Резкие изменения основного обмена могут возникать в результате нарушения нервной регуляции при поражениях ее вегетативных отделов (травма ствола мозга, опухоли мозга, кровоизлияния). Повышение обмена при этом связано в основном с раздражением симпатических центров.
В патогенезе заболевания отводится также роль нарушениям метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах и изменениям ионного состава крови. Так, повышение уровня калия способствует усилению эффекта тироксина, кальция - ослаблению. Повышенное содержание в крови тиреоидных гормонов или гиперчувствительность к ним органов и тканей могут усилить белковый катаболизм. При этом в крови накапливается много остаточного азота и аминокислот, с мочой в повышенных количествах выделяется азот, калий, фосфор, аммиак, креатинин. Возможно торможение перехода углеводов в жиры, нарушение водно-электролитного обмена, проявляющееся повышенной потерей соды, хлорида натрия, кальция и фосфора. Нарушение окислительного фосфорилирования приводит к дефициту аденозинтрифосфата в клетке. Все это способствует повышению температуры тела и слабости мышц. Повышенная чувствительность сердца к катехоламинам обусловливает тахикардию.
Вар 2
ЭР 1.2 HB 56 ЦП 1.4 РЕТИКУЛОЦИТОВ 0.1% АНИЗОЦИТОЗ
1) Нарушение кроветворения при В12-дефицитной анемии характеризуется мегалобластическим типом для всех трех ростков крови: эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного. Отмечается неэффективность красного кроветворения: нарушение дифференцировки эритроидных клеток и появление аномальных клеток типа промегалобластов, мегалобластов (большого размера клеток с базофильной цитоплазмой и ядром, содержащим ядрышки).
В результате дефектного метаболизма фолиевой кислоты (из-за дефицита В12), которая участвует в образовании ДНК, нарушается клеточное деление. Следствием этого является выраженная интрамедуллярная гибель эритроидных элементов и снижение количества эритроцитов на периферии.
Из-за несостоятельности клеточных элементов крови усилен гемолиз, который проявляется гипербилирубинемией, уробилинурией, увеличением стеркобилина в кале. Важно отметить, что при недостатке витамина В12 в костном мозге нарушается образование не только эритроцитов, но и других клеток – лейкоцитов и тромбоцитов. Обычно эти изменения выражены менее значительно, чем дефицит эритроцитов, однако при длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения может развиться панцитопения – клинический синдром, характеризующийся недостатком всех клеточных элементов в крови.
БОЛЬНОЙ 82-Х ЛЕТ АД 195/115
2) Как и при гипертонической болезни, при гипертоническом кризе возникает нарушение баланса между минутным объемом крови, выталкиваемой сердцем в сосудистое русло, и тонусом сосудов. При гипертоническом кризе мелкие сосуды (артериолы) спазмированы, а сердечные сокращения достаточно мощные. Это приводит, с одной стороны, к повышению артериального давления, а с другой – к нарушению доставки кислорода в органы и ткани. Последним фактом объясняется высокая частота развития ишемических осложнений при гипертоническом кризе: ишемических инсультов и инфарктов.
ГОЛОВНЫЕ БОЛИ ПЕРЕНЕСЛА ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ АЗОТ 3,1 КРЕАТИНИН 0,044
3) . В основе развития гипертоничесского синдрома наибольшую роль играют следующие нарушения:активация ренин-ангиотензиновой системы;задержка воды;увеличение ОЦК (объема циркулирующей крови);нарушение продукции простагландинов A и E;задержка натрия. Анемия при заболеваниях почек нормохромная, реже гипохромная. Таким образом, при болезнях почек развивается своеобразный порочный круг: нарушение эритропоэтической функции почек ведет к развитию анемии, а почки очень чувствительны к гипоксии; снижение количества гемоглобина сопровождается нарушением деятельности канальцев, что усугубляет течение основного заболевания.
ЖЕНЩИНА 30-ТИ ЛЕТ 5 КГ ЗА ПОЛ ГОДА АД 170/90
4) Синдром Иценко-Кушинга. В процессе развития синдрома Иценко-Кушинга является гиперпродукция кортизола. Повышенное количество кортизола оказывает разрушительное действие на большинство тканей и структурных единиц организма (внутренние органы, кожу, мышцы, в том числе и миокард), в которых со временем происходят выраженные атрофические и дистрофические изменения. Гиперкортицизм противодействует инсулину, повышая уровень глюкозы в крови, что провоцирует развитие стероидного диабета. Относительно жировой клетчатки, гиперкортицизм осуществляет комплексную тактику поражения, что выражается в избыточном ожирении одних участков и атрофии других, это обусловлено разной толерантностью отдельных жировых отделов к глюкокортикоидам. Симптом Иценко-Кушинга вызывает электролитные расстройства (гипернатриемия, гипокалиемия), причиной которых является воздействие избыточного кортизола на почки. Следствием данных электролитных сдвигов является развитие артериальной гипертензии, а также усугубление изменений миокарда, что приводит к аритмии и развитию сердечной недостаточности. Повышение уровня кортизола пагубно влияет на иммунную систему организма, подавляя ее функции, обуславливает склонность к инфекциям.
Вариант 3
В АНАЛИЗЕ КРОВИ ЛЕЙК 13 Б-0 Э-0 МЦ-О Ю-0 ПЯ-0 СЯ-79 Л-16 М-5
1. У больного наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с эозино- и лимфопенией. Увеличение количества нейтрофилов говорит о протекании заболевания инфекционной или токсической природы, а их дегенеративные изменения – о снижении функциональной активности костного мозга, что может указывать на тяжесть процесса. Лимфопения носит относительный характер, поскольку их процентное содержание в крови уменьшено из-за увеличения доли СЯЛ. Заключение: нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом вправо (гиперсегментация ядер) и дегенеративными изменениями (вакуолизация цитоплазмы). Болезни: сопровождающиеся угнетением гранулопоэза – лучевая болезнь, витаминодефициты, экзогенные интоксикации.
Механизм: действие вышепер-х факторов вызывает угнетение лейкопоэза, что обусловливает уменьшение образования молодых форм нейтрофилов и «старение» (увеличение сегментированности) уже существующих. Признак неблагоприятный, ведет к снижению иммунной резистентности.
БОЛЬНАЯ 65-ТИ ЛЕТ ЖАЛУЕТСЯ НА ОБЩУЮ СЛАБОСТЬ ЧСС 92 АД 140/70 ЭКГ ПРИЗНАКИ ИШЕМИИ И ДИСТРОФИИ МИОКАРДА
2. 1)Острая сердечная недостаточность. 2)Заболевание в данном случае обусловлено атеросклерозом, тромбозом или спазмом венечных артерий сердца. Вследствие перекрытия их просвета миокард недостаточно обеспечивается кислородом, что, в конечном итоге и приводит к ишемии, дистофии и некрозу отдельных его участков. Для сохранения необходимого объема серд. выброса происходит компенсаторное повышение ЧСС, АД, что приводит к гипертрофии неповрежденного миокарда вследствие повышения нагрузок на отдельно взятое волокно. 3)Общая слабость обусловлена уменьшением питания головного мозга. Тахикардия, повышение АД – компенсаторный процесс нормализации гемодинамики. Одышка при умеренной физ. нагрузке – следствие венозного застоя в легких и низкого сердечного выброса. Отеки на ногах: повышается Ргидрост. в венах из-за снижения серд. выброса – жидкость проникает в м/клет пространство.
В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ У ПАЦИЕНТА ГИПЕРХЛОРГИДРИЯ
3. 1) Язв. болезнь ж. 2) Заболевание связано с: а) Повышением секреции НCl париет. клетками (стимуляторы секреции к-ты в ж. – гистамин, гастрин и ацетилхолин) -- Активация рецепторов (Н2 – гист., связанные с системой кальций/протеинкиназа С – гастр., АХ) -- стимуляция (Н+/К+) АТФаз. каналов -- продукция и выделение ионов Н+; б) Пепсином – обр-ся из пепсиногена, вырабат-го глав. клетками; в) Helicobacter pylori –выр-ает уреазу, липополисахариды и цитоксин, которые, в свою очередь, могут привлекать и активировать клетки воспаления; г) Хронический стресс --формирование застойного очага воспаления в коре – растормаживание подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию -- активация ПСНС происходит усиление секреции HCl и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок(дуоденогастральный рефлекс). Активация СНС -- нарушение кровоснабжения стенки желудка вследствие сужения артериол ( эффект катехоламинов) -- ишемическое повреждению стенки желудка( из–за образования активных форм кислорода и липидных перекисей).Глюкокортикоиды , уровень которых в крови повышен в результате стресса -- усиление секреции HCl и пепсина , подавляют регенеративные процессы в слизистой желудка и снижают секрецию биокарбонатов и слизи.
4. Патогенез гипотиреоза связан с недостатком в организме тиреоидных
гормонов, что приводит к снижению основного обмена, накоплению гликогена, снижению интенсивности липолиза и синтеза белков, а также к общему снижению уровня биоэнергетики организма. Изменения синтеза гормонов возникли в период интенсивного роста, что вызвало отставание в росте и задержку полового созревания. Шарообразная форма – накопление гликогена и липидов. Выпадение шерсти, снижение мыш. тонуса – снижение протеосинтеза. Накопление холестерина – снижение липолиза.
Вариант 4
ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ КРОВИ ЛЕЙК 41 Б-0 Э-0 МЦ-6 Ю-30 ПЯ-20 СЯ-27 Л-6 М-11 СОЭ-30
1. Лейкоцитоз, ан
эозинофилия, нейтрофилия, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ. Нейтрофилы: нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом влево (наличие всех форм – миелоциты, метамиелоциты, ПЯЛ, СЯЛ). Моноцитоз – относительный, обусловлен уменьшением числа лимфоцитов, что вызвало увеличение доли МЦ в ЛЦ формуле. Заключение: нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом влево говорит о длительно текущих инфекционных заболеваниях (сепсис), что вызвало крайнюю степень напряжения гемопоэза, что лабораторно проявилось как одновременное нахождение большого количества молодых форм в крови. (НЕ ХМЛ, т.к. нет бластных форм и эозинофильно-базофильной ассоциации).
Острая форма болезни характеризуется умеренным ростом АД. В среднем фиксируют показатель 170/100 мм рт. ст.У пациентов меняются пульсы, диагностируется брадикардия. В случае хронического процесса выявляются серьезные патологии сердечно-сосудистой системы. АД возрастает до 200/120 мм рт. ст. и более. Пульс ускоряется до 100 уд./мин. Нефритическая форма — характеризуется сочетанием воспалительного поражения почек с выраженным нефротическим синдромом (протеинурия, гематурия, гипопротеинемия, отеки). Со временим присоединяются явления почечной недостаточности и артериальная гипертензия.
ПОВЫШЕННАЯ РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТЬ, ПУЧИГЛАЗИЕ, ПУЛЬС 120
4) наблюдается увеличения основного обмена
Причины:эмоциональное возбуждение, стресс;расстройства функций ЦНС,лихорадочные и лихорадоподобные состояния;патология эндокринной системы: сахарный диабет, повышение продукции гормонов: тиреотропного, адренокортико-тропного , соматотропного ,половых; тиреоидных катехоламинов; умеренная активация сердечной деятельности и дыхания . Важным патогенетическим механизмом изменений основного обмена является нарушение нормальной функции органов, регулирующих окислительные процессы и энергетический обмен. Резкие изменения основного обмена могут возникать в результате нарушения нервной регуляции при поражениях ее вегетативных отделов (травма ствола мозга, опухоли мозга, кровоизлияния). Повышение обмена при этом связано в основном с раздражением симпатических центров.
В патогенезе заболевания отводится также роль нарушениям метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах и изменениям ионного состава крови. Так, повышение уровня калия способствует усилению эффекта тироксина, кальция - ослаблению. Повышенное содержание в крови тиреоидных гормонов или гиперчувствительность к ним органов и тканей могут усилить белковый катаболизм. При этом в крови накапливается много остаточного азота и аминокислот, с мочой в повышенных количествах выделяется азот, калий, фосфор, аммиак, креатинин. Возможно торможение перехода углеводов в жиры, нарушение водно-электролитного обмена, проявляющееся повышенной потерей соды, хлорида натрия, кальция и фосфора. Нарушение окислительного фосфорилирования приводит к дефициту аденозинтрифосфата в клетке. Все это способствует повышению температуры тела и слабости мышц. Повышенная чувствительность сердца к катехоламинам обусловливает тахикардию.
Вар 2
ЭР 1.2 HB 56 ЦП 1.4 РЕТИКУЛОЦИТОВ 0.1% АНИЗОЦИТОЗ
1) Нарушение кроветворения при В12-дефицитной анемии характеризуется мегалобластическим типом для всех трех ростков крови: эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного. Отмечается неэффективность красного кроветворения: нарушение дифференцировки эритроидных клеток и появление аномальных клеток типа промегалобластов, мегалобластов (большого размера клеток с базофильной цитоплазмой и ядром, содержащим ядрышки).
В результате дефектного метаболизма фолиевой кислоты (из-за дефицита В12), которая участвует в образовании ДНК, нарушается клеточное деление. Следствием этого является выраженная интрамедуллярная гибель эритроидных элементов и снижение количества эритроцитов на периферии.
Из-за несостоятельности клеточных элементов крови усилен гемолиз, который проявляется гипербилирубинемией, уробилинурией, увеличением стеркобилина в кале. Важно отметить, что при недостатке витамина В12 в костном мозге нарушается образование не только эритроцитов, но и других клеток – лейкоцитов и тромбоцитов. Обычно эти изменения выражены менее значительно, чем дефицит эритроцитов, однако при длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения может развиться панцитопения – клинический синдром, характеризующийся недостатком всех клеточных элементов в крови.
БОЛЬНОЙ 82-Х ЛЕТ АД 195/115
2) Как и при гипертонической болезни, при гипертоническом кризе возникает нарушение баланса между минутным объемом крови, выталкиваемой сердцем в сосудистое русло, и тонусом сосудов. При гипертоническом кризе мелкие сосуды (артериолы) спазмированы, а сердечные сокращения достаточно мощные. Это приводит, с одной стороны, к повышению артериального давления, а с другой – к нарушению доставки кислорода в органы и ткани. Последним фактом объясняется высокая частота развития ишемических осложнений при гипертоническом кризе: ишемических инсультов и инфарктов.
ГОЛОВНЫЕ БОЛИ ПЕРЕНЕСЛА ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ АЗОТ 3,1 КРЕАТИНИН 0,044
3) . В основе развития гипертоничесского синдрома наибольшую роль играют следующие нарушения:активация ренин-ангиотензиновой системы;задержка воды;увеличение ОЦК (объема циркулирующей крови);нарушение продукции простагландинов A и E;задержка натрия. Анемия при заболеваниях почек нормохромная, реже гипохромная. Таким образом, при болезнях почек развивается своеобразный порочный круг: нарушение эритропоэтической функции почек ведет к развитию анемии, а почки очень чувствительны к гипоксии; снижение количества гемоглобина сопровождается нарушением деятельности канальцев, что усугубляет течение основного заболевания.
ЖЕНЩИНА 30-ТИ ЛЕТ 5 КГ ЗА ПОЛ ГОДА АД 170/90
4) Синдром Иценко-Кушинга. В процессе развития синдрома Иценко-Кушинга является гиперпродукция кортизола. Повышенное количество кортизола оказывает разрушительное действие на большинство тканей и структурных единиц организма (внутренние органы, кожу, мышцы, в том числе и миокард), в которых со временем происходят выраженные атрофические и дистрофические изменения. Гиперкортицизм противодействует инсулину, повышая уровень глюкозы в крови, что провоцирует развитие стероидного диабета. Относительно жировой клетчатки, гиперкортицизм осуществляет комплексную тактику поражения, что выражается в избыточном ожирении одних участков и атрофии других, это обусловлено разной толерантностью отдельных жировых отделов к глюкокортикоидам. Симптом Иценко-Кушинга вызывает электролитные расстройства (гипернатриемия, гипокалиемия), причиной которых является воздействие избыточного кортизола на почки. Следствием данных электролитных сдвигов является развитие артериальной гипертензии, а также усугубление изменений миокарда, что приводит к аритмии и развитию сердечной недостаточности. Повышение уровня кортизола пагубно влияет на иммунную систему организма, подавляя ее функции, обуславливает склонность к инфекциям.
Вариант 3
В АНАЛИЗЕ КРОВИ ЛЕЙК 13 Б-0 Э-0 МЦ-О Ю-0 ПЯ-0 СЯ-79 Л-16 М-5
1. У больного наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с эозино- и лимфопенией. Увеличение количества нейтрофилов говорит о протекании заболевания инфекционной или токсической природы, а их дегенеративные изменения – о снижении функциональной активности костного мозга, что может указывать на тяжесть процесса. Лимфопения носит относительный характер, поскольку их процентное содержание в крови уменьшено из-за увеличения доли СЯЛ. Заключение: нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом вправо (гиперсегментация ядер) и дегенеративными изменениями (вакуолизация цитоплазмы). Болезни: сопровождающиеся угнетением гранулопоэза – лучевая болезнь, витаминодефициты, экзогенные интоксикации.
Механизм: действие вышепер-х факторов вызывает угнетение лейкопоэза, что обусловливает уменьшение образования молодых форм нейтрофилов и «старение» (увеличение сегментированности) уже существующих. Признак неблагоприятный, ведет к снижению иммунной резистентности.
БОЛЬНАЯ 65-ТИ ЛЕТ ЖАЛУЕТСЯ НА ОБЩУЮ СЛАБОСТЬ ЧСС 92 АД 140/70 ЭКГ ПРИЗНАКИ ИШЕМИИ И ДИСТРОФИИ МИОКАРДА
2. 1)Острая сердечная недостаточность. 2)Заболевание в данном случае обусловлено атеросклерозом, тромбозом или спазмом венечных артерий сердца. Вследствие перекрытия их просвета миокард недостаточно обеспечивается кислородом, что, в конечном итоге и приводит к ишемии, дистофии и некрозу отдельных его участков. Для сохранения необходимого объема серд. выброса происходит компенсаторное повышение ЧСС, АД, что приводит к гипертрофии неповрежденного миокарда вследствие повышения нагрузок на отдельно взятое волокно. 3)Общая слабость обусловлена уменьшением питания головного мозга. Тахикардия, повышение АД – компенсаторный процесс нормализации гемодинамики. Одышка при умеренной физ. нагрузке – следствие венозного застоя в легких и низкого сердечного выброса. Отеки на ногах: повышается Ргидрост. в венах из-за снижения серд. выброса – жидкость проникает в м/клет пространство.
В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ У ПАЦИЕНТА ГИПЕРХЛОРГИДРИЯ
3. 1) Язв. болезнь ж. 2) Заболевание связано с: а) Повышением секреции НCl париет. клетками (стимуляторы секреции к-ты в ж. – гистамин, гастрин и ацетилхолин) -- Активация рецепторов (Н2 – гист., связанные с системой кальций/протеинкиназа С – гастр., АХ) -- стимуляция (Н+/К+) АТФаз. каналов -- продукция и выделение ионов Н+; б) Пепсином – обр-ся из пепсиногена, вырабат-го глав. клетками; в) Helicobacter pylori –выр-ает уреазу, липополисахариды и цитоксин, которые, в свою очередь, могут привлекать и активировать клетки воспаления; г) Хронический стресс --формирование застойного очага воспаления в коре – растормаживание подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию -- активация ПСНС происходит усиление секреции HCl и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок(дуоденогастральный рефлекс). Активация СНС -- нарушение кровоснабжения стенки желудка вследствие сужения артериол ( эффект катехоламинов) -- ишемическое повреждению стенки желудка( из–за образования активных форм кислорода и липидных перекисей).Глюкокортикоиды , уровень которых в крови повышен в результате стресса -- усиление секреции HCl и пепсина , подавляют регенеративные процессы в слизистой желудка и снижают секрецию биокарбонатов и слизи.
4. Патогенез гипотиреоза связан с недостатком в организме тиреоидных
гормонов, что приводит к снижению основного обмена, накоплению гликогена, снижению интенсивности липолиза и синтеза белков, а также к общему снижению уровня биоэнергетики организма. Изменения синтеза гормонов возникли в период интенсивного роста, что вызвало отставание в росте и задержку полового созревания. Шарообразная форма – накопление гликогена и липидов. Выпадение шерсти, снижение мыш. тонуса – снижение протеосинтеза. Накопление холестерина – снижение липолиза.
Вариант 4
ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ КРОВИ ЛЕЙК 41 Б-0 Э-0 МЦ-6 Ю-30 ПЯ-20 СЯ-27 Л-6 М-11 СОЭ-30
1. Лейкоцитоз, ан
эозинофилия, нейтрофилия, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ. Нейтрофилы: нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом влево (наличие всех форм – миелоциты, метамиелоциты, ПЯЛ, СЯЛ). Моноцитоз – относительный, обусловлен уменьшением числа лимфоцитов, что вызвало увеличение доли МЦ в ЛЦ формуле. Заключение: нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом влево говорит о длительно текущих инфекционных заболеваниях (сепсис), что вызвало крайнюю степень напряжения гемопоэза, что лабораторно проявилось как одновременное нахождение большого количества молодых форм в крови. (НЕ ХМЛ, т.к. нет бластных форм и эозинофильно-базофильной ассоциации).