Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 06.11.2023

Просмотров: 2066

Скачиваний: 16

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм

2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.

Геномные мутации. Виды геномных мутаций.

К так называемым болезням цивилизации относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, диабет.

Виды гипосенсибилизации

Альтерации при воспалении. Виды альтерации

Причины тромбоза

Исход тромбоза

Методы изучения патофизиологии

7. При исследовании крови больного обнаружено: ЭР. – 3,0, Нв – 100 г на л, ЦП – 0,9. Тромбоцитов – 140, лейкоцитов – 30, Б-0, Э-7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8, Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ 40 мм час. Какие патологические изменения в периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением вашего вывода? Какая эта форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствует и чем характеризуется наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.В периферической крови произошли системные изменения. В зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови – лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу – это хронический моноцитарный лейкоз, что подтверждается наличием промежуточных форм клеток в периферической крови. Патогенез анемии и тромбоцитопении: эритробластический и мегакариоцитарный ростки замещаются моноцитарным (метаплазия). Гематологический синдром характеризуется повышенной кровоточивостью, повышенной утомляемостью, гипоксией8. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: Эр – 3,2, Нв – 60, ЦП – 0,5. В мазке ретикулоцитов 2 %, отмечается анизоцитоз ( выраженный микроцитоз), пойкилоцитоз, нормоцитов нет. В лейкоцитарный формуле каких-либо значительных изменений не отмечается. Как изменены число эритроцитов и концентрация гемоглобина и как называется такое состояние? Как изменён цветовой показатель и о чем это свидетельствует? О чем свидетельствует изменение количества ретикулоцитов, какова степень регенерации? Какое изменение крови отмечается у больного и что свидетельствует в пользу вашего заключения?Число эритроцитов, концентрация гемоглобина снижены. Такое состояние называется анемией. Цветовой показатель также ниже нормы, что говорит о плохой насыщаемости железом эритроцитов (гипохромная анемия). Изменение количества ретикулоцитов говорит о том, что регенерация эритроцитов повышена. У больного наблюдается анемия после острой кровопотери ( от нескольких суток до 1-2 недели), о чем свидетельствует низкий ЦП, снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Вариант 4Задача 1При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 41* 10 9/л; Б – 0, Мц-6, Ю-30,Пя-20, Ся-27, Л-6, М-11. СОЭ- 30 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имею место в данном анализе? Как классифицировать изменения в формуле нейтрофилов? Абсолютным или относительным является увеличение числа моноцитов, о чем оно свидетельствует? Дайте заключение о симптоматическом изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите заболевания, при которых может наблюдаться такое явление, объясните механизм возникающих изменений. Лейкоциты очень повышены (норма 4,0-9,0), Ю резко повышены (норма 1-3), Пя повышены (норма 1-6), Ся понижены (норма 47-67), Л понижены (норма 18-40), СОЭ повышены (норма 1-10). В анализе наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличение числа моноцитов является абсолютным, так как увеличивается и количество моноцитов, и общее количество лейкоцитов. Это свидетельствует о наличии в организме инфекции. Исходя из полученных результатов, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ может быть из-за воспаления, опухолевого процесса, некротических процессов в тканях, инфекционных заболеваний. Задача 2Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца ,переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии? Это характерно для миогенной дилатации. Это состояние возникает при первичном поражении миокарда токсическими, инфекционными, метаболическими и другими факторами, которые вызывают динамическую недостаточность миокарда. При данной патологии могут возникнуть такие осложнения, как органная недостаточность, аритмии, в том числе жизнеугрожающие, тромбоэмболии.Задача 3При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, понижением свертывания крови, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных явлений? Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом - желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца. Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов. Кожный зуд вызван раздражением нервных окончаний желчными кислотами.Задача 4Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой являются адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течении нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений? В основе патогенеза недостаточности лежит абсолютный дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаболические сдвиги развиваются вследствие дефицита основного минералокортикоида — альдостерона. Этот дефицит приводит к потере натрия и воды через почки и ЖКТ. В результате развиваются обезвоживание, гипотония и желудочно-кишечные расстройства. В тяжелых случаях, при развитии выраженной гипонатриемии и гипоосмолярности, происходит нарушение трансмембранного гомеостаза с последующим развитием клеточной дегидратации. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны ЦНС и могут включать прогрессирующее нарушение сознания, кому и смерть. Параллельно с потерей натрия и воды происходит задержка калия. В наиболее явной форме гиперкалиемия проявляется нарушением работы сердца — гиперкалиемической миокардиодистрофией. Дефицит приводит к снижению сопротивляемости к различным эндо- и экзогенным стрессорным воздействиям (чаще всего инфекциям), на фоне чего и происходит декомпенсация заболевания. Принципиальное значение имеет выпадение такой функции кортизола, как стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также пермиссивные эффекты кортизола в отношении тиреоидных гормонов и катехоламинов. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах.Вариант 5 Задача 1 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов- 12,6 * 10 9/л; Б-0, Э- 1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М- 26, СОЭ-16 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого- относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? Л повышены (норма 4,0-9,0), Лимфоциты несколько снижены ( норма 18-40), Моноциты повышены ( норма 3-11), СОЭ немного повышена (норма для мужчин 1-10). Повышение моноцитов носит относительный характер. Моноциты - это клетки крови, которые выполняют защитную функцию в организме. Проникая из крови в пораженные ткани и органы, они фагоцитируют чужеродные вещества, бактерии, иммунные комплексы, и обезвреживают их. Повышение содержания моноцитов наблюдается при: хроническом моноцитарном лейкозе, инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, ревматических заболеваниях, болезнях кроветворной системы (остром лейкозе, миеломной болезни, лимфогранулематозе), стадии выздоровления от перенесенных инфекций. Задача 2У 48 – летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае? Возник спазм коронарных сосудов. Стенокардия возникает, если работа сердца и потребность миокарда в кислороде превышают способность коронарных артерий снабжать соответствующие участки миокарда достаточным количеством насыщенной кислородом крови. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α- и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов происходит кратковременное сужение коронарных сосудов, в этом и основан механизм возникновения боли. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов.Задача 3В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит. Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита? Каков механизм изменения синтеза данного фермента? Необходимо произвести исследование на определение активности таких ферментов, как АЛТ и АСТ. Определение активности в крови данных ферментов имеет диагностическое значение по той причине, что данные ферменты обладают органоспецифичностью, а именно: АЛТ преобладает в печени, а АСТ — в миокарде. При разрушении гепатоцитов наблюдается увеличение выхода в кровь внутриклеточных ферментов, так называемых индикаторных – АЛТ (аланинаминотрансаминазы), АСТ (аспартатаминотрансаминазы), что может быть использовано как диагностический признак поражения гепатоцитов. При гепатите активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в




ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ


2. Эти проявления характерны для миогенной дилятации сердца при миокардиальной форме сердечной недостаточности. Механизм: воздействие болезнетворных факторов на миокард (вызывающих миокардит) – дистрофия миокарда – снижение силы СС – снижение объема сердечного выброса— увеличение остаточного объема крови, переполнение вен— декомпенсация в виде дилятации сердца. Осложнения: одышка при физ. нагрузке, аритмии, стенокардии, отеки конечностей, возможность образования тромбов вследствие венозного застоя.
ХОЛЕМИЯ ЖЕЛТУХА КОЖНЫЙ ЗУД БРАДИКАРИЯ ГИПОТОНИЕЙ

3. Данные проявления обусловлены действием желчных кислот. Механизм: Нарушение оттока желчи, наблюдаемое при любой форме холестаза, приводит к появлению в крови компонентов желчи. Наличие желчных кислот в крови (холалемия) обуславливает целую группу симптомов.

1)зуд кожи -- связывают с задержкой желчных кислот в коже и раздражением нервных окончаний

дермы, эпидермиса; 2) брадикардия и понижение артериального давления в результате рефлекторного и гуморального повышения тонуса блуждающего нерва под влиянием желчных кислот. Последние могут также оказывать прямое тормозящее действие на синусно-

предсердный узел сердца, потенцируя брадикардию; 3) Снижение свертываемости крови обусловлено связыванием Са++ желчными кислотами; 4) Снижение активности дыхательного центра и рефлексов обусловлено угнетающим действием на продолговатый мозг.
ДВУХСТОРОННЯЯ АДРЕНАЛЭКТОМИЯ У ЖИВОТНЫХ

4. Данные симптомы обусловлены развитием надпочечниковой недостаточности вследствие удаления обоих надпочечников. Гипогликемия: дефицит глюкозы в миоцитах, что обуславливает недостаточность их энергообеспечения. Причина: недостаточность глюкокортикоидов и их гипергликемических влияний (усиление гликолиза, глюконеогенеза).

Адинамия, гипотония, аритмии

Причиной этому является – гипонатриемия, гиперкалиемия,

гиповолемия, гипогидратация организма вследствие дефицита альдостерона

и его эффектов по регуляции водно-солевого обмена.

Вариант 5

Задача 1

Лейкоцитов 12.6*109/л,Б-0,Э-1,Мц-0,Ю-0,Пя-1,Ся-56,Л-16,М-26,СОЭ-16мм/час.
Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный , а какого – относительный
характер.
Ответ
Патологический лейкоцитоз
Абсолютное число – лейкоциты 12.6*109
Относительное число – Лимфоциты -16 , ниже нормы ( 19-37 ).

Задача 2
У 48-летнего после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку .Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут .
Ответ
В связи с выбросом адреналина после эмоциональной нагрузки , он привел к спазму коронарных сосудов . по которым обеспечивается кровоток и поставка кислорода, питательных веществ по всему телу. Относительно коронарных сосудов возникает ишемия сердечной ткани или клеток головного мозга. В сердце развивается стенокардия различной эффективности и формы.В голове отмирают клетки, что приводит к нарушению некоторых функций организма и сознания.

Нитроглицерин расширяет коронарные сосуды и увеличивает ОСКК снижает пред и пост нагрузку на сердце.

Задача 3
В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит . Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита ?
Ответ
АлАт,АсАт,Билирубин
Считается, что уровень АлАт в сыворотке крови повышен, если он превосходит значение нормы в десятки и даже сотни раз. Так, показатель увеличивается более чем в 20 раз при развитии острой формы гепатитов А, В и С. Главная функция АлАт — расщепление аминокислот. Для строительства клеток необходим белок, но в чистом виде он не всасывается. Печеночный фермент способствует распаду белков до аминокислот, и уже они в качестве «строительного материала» оказываются в цитоплазме клетки.

При нарушении целостности мембран гепатоцитов (клетки печени), а также некоторых других клеток, АлАт высвобождается. Он попадает в кровь, и по его количеству в сыворотке крови судят о патологиях органов.Важно то, что этот процесс происходит в организме еще до появления внешних симптомов заболеваний.



Задача 4
Больной поступил в больницу с жалобами на слабость , быструю утомляемость , похудание , гиперпигментацию кожных покровов . Заболевание началось после гриппа с последующей пневмонией .Содержания Натрия в плазме крови снижено , калия-повышено .

Ответ
Существует Натрий-Калиевый насос ,энергозависимый , который выносит из клетки 3 молекулы Натрия и вводит в неё 2 молекулы Калия , так вот происходит нарушение его работы и чрезмерное поступления ионов Калия в клетку , Натрий таким образом выходит в межклеточное пространство , а оттуда в кровоток и уже через почки выводится с организма, при этом тянет за собой воду , развивается полуирия и обезвоживания , человек постоянно чувствует жажду , становится раздражительным , из-за большого скопления Калия в клетка развивается гипотензия ( сольтеряющая форма ) .

Вариант 6
Задача 1

Эр.2.8*1012/л,Hb-93г/л,ЦП-1.0,Тромбоц-120*109/л,Л-80,В мазке много теней Боткина-Гумпрехта.
ответ
Изменения системные (ХЛЛ является генетически обусловленной опухолью иммунокомпетентной системы, её периферических органов, относится к лимфомам.).
Хронический лимфолейкоз ( наличие теней Боткина-Гумпрехта )
Патологический лейкоцитоз(лейкоцитов больше чем 9*109)
Угнетается эритроцитарный и тромбоцитарный ростки кроветворения , в связи этим мы можем наблюдать нарушения со стороны дыхания ,будет развиваться гипоксия и возможно компенсаторные механизмы одышка , со стороны гемостаза наблюдаются нарушения , которые проявляются в виде геморрагий .Развивается анемия .

Задача2
У испытуемого в барокамере при снижении атмосферного давления , постепенно нарастает амплитуда дыхания до максимума ( выраженное гиперпноэ ) ,а затем уменьшается вплоть до апноэ .
Ответ
Дыхание Чейн-Стокса
Такой вид дыхания в большинстве случаев является признаком гипоксии .Оно может возникать при недостаточности сердца,заболевания головного мозга , уремии .Его можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте ( особенно во время сна ) , у недоношенных детей , что , по видимому , связанно с несовершенством нервных центров .Патогенез дыхания –клетки коры большого мозга и подкорковых образований в следствии гипоксии угнетается , дыхание останавливается , сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови .Импульсация хеморецепторов ,концентрация углекислого газа , стимуляция с барорецепторов оказывается достаточным , что бы возобновить центр дыхания.

Задача 3
Женщина 58 , с опухоль поджел.жел.
Ответ- В результате этого возникает синдром холестаза . Желчь поступает ретроградно из желчных капилляров в гепатоциты , а затем в кровь . Поскольку билирубин в желчи уже связан с глюкуроновой кислотой , увеличивается концентрация билирубина в крови ( происходит за счет прямой его фракции ) . При данном типе желтухи возникает клинико-лаб. Синдром холестаза . Отмечается интенсивный мучительный зуд , наклонность к брадикардии и гипотонии , связанные с ваготомическим воздействием желчных кислот , свободно циркулируют в крови .Кожные покрови приобретают оливковый цвет при опухоли головки поджелудочной железы – землистый оттенок . Поступающий в мочу связанный билирубин придает ей оттенок темного пива , прекращение поступление желчи в кишечник приводит к отсутствию стеркобилина в кале , он становится ахоличный . билирубин придает желтушность- землистый оттенок кожных покровов, а также оказывает токсическое влияние , что приводит к угнетению рефлекторной деятельности .Брадикардия и гипотония связаны с ваготоническим воздействием желчных кислот , которые свободно циркулируют в крови ( холалемия ). АГ обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца , а также понижения базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки . Под влиянием желчных кислот , проникающих через гематоэнцефалический барьер , повыш. Тонус бульбарных ядер блужд.нерва , что потенцирует гипотонию и брадикардию .Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца .


Задача 4
Половозрелым нелинейным белым крысам на протяжении 2 недель скармливали высушенную щитовидную железу , как добавку к пищевому рациону .
Ответ
Так как крысе давали слишком много щитовидной железы в пищу , у неё увеличилась концентрация гормонов Т3 и Т4 , а они уже оказывают существенное влияние на углеводный , жировой и белковый обмен .Они повышают потребность тканей в глюкозе(при этом стоит отметить , что они являются контринсулярными гормонами ) , активируют гликолиз, усиливают процессы липолиза и высвобождают свободные жирные кислоты из митохондриальных мембран. Синтез кетоновых тел в печени. При низком соотношении инсулин/глюкагон в крови в жировой ткани активируется распад жиров. Жирные кислоты поступают в печень в большем количестве, чем в норме, поэтому увеличивается скорость β-окисления . Ацетил-КоА накапливается в митохондриях печени и используется для синтеза кетоновых тел. Синтез кетоновых тел происходит только в митохондриях печени.

Гиперхолестеролемией называют превышение нормальной концентрации холестерола в крови. Норма 200±50 мг/дл (5,2±1,2 ммоль/л) и, как правило, увеличивается с возрастом.
Гиперхолестеролемия часто развивается вследствие избыточного поступления холестерола с пищей, а также углеводов и жиров

Вариант 7

Задача 1
1) Б-2, Э-8, Мц-5, Ю-16, Пя-20, Ся-30, Л-10, М-0, промиелоцитов-5, миелобластов-4.
Системные изменения?(изменения белой крови). Хронический миелоидный лейкоз, на это указывает базофильно-эозинофильная ассоциация, хроническая форма. Анемия и тромбоцитопения указывают на вытеснения их дифференциального ростка.

2) правосторонний экссудативный плеврит.
Нарушение дыхания по рестриктивному типу, так как в следствии образования экссудата нарушаются дыхательные движения, происходит их ограничение. Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности рёберного каркаса, кифосколиозе и т. д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

3) Больной перенес пневмонию. Лечение цефалоспорином. Срет 6 раз в сутки. Вероятнее всего в следствии применения антибиотиков (цитостатиков) у больного возникли нарушения(подавление) естественной микрофлоры кишечника ДИСБАКТЕРИОЗ, из-за чего возникли нарушения пищеварения (всасывания пит в-в.)

4) У больной был тиреотоксикоз, струмэктомия. После операции приступы судорог. Вероятнее всего при выполнении струмэктомии по ошибки были удалены и паращитовидные железы. (резкое снижение паратгормона – нарушение всасывания кальция(снижение его в крови) = возникновение судорог)

Вариант 8

  1. Эр.- 8,4, Нв – 209, ЦП 0,7 , троиб. 664, лекоцит. 12, б-1,э-3,мц- 0, ю-2,пя-9,ся-75, л-7, м- 3, ретикулоциты 0,28, соэ

Патохимические изменения состава крови: абсолютный наследственный эритроцитоз, тромбоцитоз, гипергемоглобинэмия

У пациента болезнь Вакеза ( истинная полицитэмия, эритрэмия)- генетически обусловленный дефект глобина в молекуле гемоглобина или дефицит 2,3- дифосфоглиерола, который явл регулятором оксигенации гемоглобина и его дезоксигенации, при этом повышается сродство гемоглобина к эритроциту и понижается отдача тканями ( кривая диссоциации оксигемоглобина сдвинута влево) при этом развивается гипоксия, что я является стимулятором к выработки эритрорпоэтина,