Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

У данного больного олигурия, так как суточный диурез снижен до 400 мл (N=1,2-1,5 литров в сутки). Плотность мочи в пределах нормы (N= 1010-1026). АД повышается вследствие увеличения ОЦК, поскольку нарушен отток мочи (об этом свидетельствует асцит и снижение суточного диуреза) по причине, которая и привела к острому гломерулонефриту.

4. В поликлинику обратилась женщина с жалобами на повышенную раздражительность, потливость, слабость, похудание, дрожание конечностей, сердцебиение. Отмечается умеренное пучеглазие. Пульс – 120 уд/мин. Тремор рук. Утолщение шеи. С чем может быть связано появление этих расстройств? Каков механизм появления вышеуказанных симптомов?

У данной пациентки гипертиреоз. Пучеглазие возникает из-за увеличения объема мышц и жировой ткани в глазнице: свободного места для размещения увеличившихся в объемах участков не хватает, поэтому они давят на орган зрения, вызывая экзофтальм. Снижение веса является результатом ускоренного обмена веществ, что заставляет организм быстрее сжигать энергию. Гормоны щитовидной железы регулируют теплообмен, поэтому повышенное содержание в крови тиреоидных гормонов стимулирует повышенное потоотделение, они так же могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу , что способствует тахикардии, гормоны оказывают возбуждающее действие на центральную нервную систему, что приводит к раздражительности и тремору конечностей. Утолщение шеи объясняется увеличенной в размерах щитовидной железой.

Вариант 10

---

1. Уменьшение осмотической резистентности эритроцитов наблюдается при сердечной недостаточности, гиперкапнии, В 12 – дефицитной анемии, наследственных гемолитических анемиях. В каких случаях это обусловлено первичным изменением свойств самих эритроцитов, а когда связано с изменением химического состава плазмы крови, каков механизм этих явлений?

Уменьшение осмотической резистентности эритроцитов наблюдается при старении ЭЦ (они становятся сфероидной формы, повышается проницаемость их оболочки), ?

2. У больного с хроническим заболеванием органов дыхания на фоне одышки, тахикардии и цианоза при исследовании газового состава крови обнаружено явление гипоксемии и гиперкапнии. Какое нарушение внешнего дыхания возникнет у больного? Каков его механизм? Чем объясняется цианоз и тахикардия у этого больного?


Альвеолярная гиповентиляция. Рестриктивный тип.

При рестриктивной гиповентиляции наблюдаются снижение ОЕЛ, ЖЕЛ и МОД, уменьшение ДО и РОвд. Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает нормальные значения. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры, развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния. Цианоз объясняется дыхательной и сердечной недостаточностью.


3. У больного с жалобами на боли в эпигастральной области, которые обостряются в осенний период, изжогу, иногда рвоты при титровании желудочного сока получены данные: общая кислотность – 85 ТЕ, свободная HCl – 50 ТЕ, связанная HCl – 30 ТЕ, кислые фосфаты и органические кислоты – 5 ТЕ. Каково состояние кислотообразующей функции желудка у человека? С чем это может быть связано? Каков механизм наблюдающихся изменений?

У больного гиперсекреция и гиперацидитас, что может встречаться при синдроме раздраженного желудка. Эти явления вызывают задержку пищевых масс в желудке (спазм привратника), что приводит к брожению, затем отрыжке, изжоге, рвоте.

4. После перелома плечевой кости у пострадавшего снизились трицепсрефлекс и карпорадиальный рефлекс, возникла анестезия тыльной поверхности предплечья и кисти. Какие нервные структуры пострадали? Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла? Объясните механизмы этих расстройств.

---

Монопарез - ослабление произвольной двигательной активности одной конечности. Пострадал лучевой нерв и С7 – Т2 сегментов спинного мозга (трицепсрефлекс), срединный, лучевой, мышечно-кожный нервы, С5-С8, особенно С5-С6 (карпорадиальный рефлекс). Причиной развития являются разного рода повреждения в двигательных системах головного мозга.

1. 
   У больной 56-ти лет обнаружены следующие изменения в крови. Эр. – 1,2*10¹²/л, Hb – 56 г/л, Ц.П. – 1,4. Ретикулоцитов – 0,1%. Анизоцитоз – выраженный макро- и мегалоцитоз. Пойкилоцитоз – выраженный овалоцитоз, встречаются единичные мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота. Осмотически резистентность эритроцитов: max – 0,40%, min – 0,66%. Отмечается нейтропения, тромбоцитопения. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения? Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и качественные изменения состава периферической крови.
   

Мегалобластическая анемия (В12-фолиеводефицитная анемия).

По количественным признакам: уменьшено содержание эритроцитов (норма для Ж 3.5-4.5*1012/л), снижен гемоглобин (норма для Ж – 120-140 г/л.), изменен ЦП (норма 0,85-1). По качественным признакам: дегенеративные формы эритроцитов – макро- и мегалоциты, овалоциты, патологические включения – тельца Жолли и кольца Кебота, клетки патологической регенерации – мегалобласты, мегалоциты. Это свидетельствует о гиперхромной анемии с мегалобластическим типом кроветворения, гипорегенераторная, связана с нарушением эритропоэза, по клиническому течению – хроническая, по этиологии – приобретенная, есть наследственные формы.

2. 
   В кардиологическое отделение поступил больной 82-х лет с уровнем АД – 195/115 мм рт мт. Был диагностирован гипертонический криз. Каков ведущий механизм возникновения гипертензии у этого больного? Какие звенья патогенеза гипертензивного состояния включаются в качестве вторичных?
   

Ведущий механизм – атеросклеротическое поражение сосудов.

Если атеросклеротическая бляшка находится в почечных артериях – стенозирующий атеросклероз, который приводит к ишемии ткани почки, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и как результат к симптоматической (почечной) гипертензии.

3. 
   Больная жалуется на головные боли, резкую слабость, одышку, тошноты, иногда с рвотой, частые носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит. Объективно: кожа сухая, бледная, отеков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная анемия, остаточный азот – 3,1 г/л, креатинин – 0,044 г/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность мочи – 1010, присутствует белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Дайте оценку состояния АД у больной и объясните механизм этого явления. Каков механизм возникшей анемии? Какой вид нарушения функционального состояния почек развился у больной вследствие заболевания?
   

---

У больной артериальная гипертензия как результат гиперволемии, которая приводит к гипертрофии левого желудочка и также с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой почек. Ишемия почки приводит к образованию в юкста-гломерулярном аппарате ренина, вследствие действия которого ангиотензин-1 превращается в ангиотензин-2, что приводит повышению сосудистого тонуса и повышению АД (гипертензии). Кроме этого, ренин усиливает выработку альдостерона, активации ангиотензина-2, отсюда повышению тонуса и гипертензии, при этом снижается активность ангиотензиназы, а также падает депрессорная функция почек.

Анемия как результат гиперволемии, приводящей к гидремии и вторичной анемии, недостаточной продукции эритропоэтина или же угнетение костного мозга азотсодержащими веществами.

Увеличение фильтрации и уменьшение реабсорбции мочи.

4. 
   В поликлинику обратилась женщина 30-ти лет с жалобами на головную боль, слабость. Больная прибавила в весе 5 кг за полгода. Отмечается гиперемия лица. На коже живота – багрово-синие полосы. Конечности тонкие. АД – 170/90 мм рт мт. Что может быть причиной появления отмеченных симптомов? Каков механизм появления этих расстройств?
   

Синдром гиперкортицизма – синдром или болезнь Иценко-Кушинга.

Артериальная гипертензия - сосудистые и другие эффекты кортизола (включая задержку натрия), увеличение выработки альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечника и его уровня в крови (наблюдается при опухолях, гипертрофии и гиперплазии коры надпочечников с поражением клубочковой и пучковой его зон). Тонкие конечности вследствие перераспределения отложения жира. Багрово-синие полосы на коже живота из-за того, что происходит активация катаболизма белков и угнетение протеосинтеза в коже. Это ведѐт к дефициту в коже коллагена, эластина и других белков, формирующих структуры кожи. Багровый или фиолетовый цвет стрий обусловлен застоем венозной крови в микрососудах клетчатки.

5. 
   В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 13*10⁹ г/л; Б – 0, Э – 0, Мц – 0, Ю – 0, Пя – 0, Ся – 79, Л – 16, М – 5. В нейтрофилах гиперсегментация ядер и вакуолизация цитоплазмы. Какие патологические изменения (системные или симптоматические) периферической крови имеют место в данном анализе? Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов? Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющим место в данном анализе, при каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и каков механизм возникающих изменений?
   

---

Имеются симптоматические изменения периферической крови в данном анализе. Данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах свидетельствуют об увеличении количества зрелых форм нейтрофилов и отсутствие юных, т.е. сдвиг лейкоцитарной формулы вправо. Появление гиперсегментации ядра свидетельствует о повышенной фрагментации хроматина дистрофического генеза и наблюдается при нарушениях созревания предшественников нейтрофилов. Снижение числа лимфоцитов носит относительный характер. Имеется лейкоцитоз (норма – 4-9*10⁹/л), базофилы (норма- 0-1%) в норме, эозинофилы (норма – 2-4%) снижены, миелоциты (норма – 0%), палочкоядерные (норма – 3-5%) снижены, сегментоядерные нейтрофилы (норма – 50-70%) повышены – имеются дегенеративные изменения лейкоцитов в виде гиперсегментации ядер и вакуолизации ц/пл, лимфоциты (норма – 20-35%) снижены, моноциты (норма – 2-8%) в пределах нормы. Такие нарушения периферической крови могут встречаться при дефиците витамина В12 – мегалобластных анемиях, дебюте гипопластической анемии лучевой или аутоиммунной природы, интоксикационном угнетении миелопоэза. Механизм?

6. 
   Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС – 92/мин, АД – 140/70 мм рт ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда. Как называется возникшее состояние? Каков его механизм? Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии?
   

Сердечная недостаточность на фоне ИБС.

Механизм: Инициаторным фактором является относительная перегрузка миокарда (нагрузка нормальная, но уменьшено число функциональных волокон). Механическая гиперфункция приводит к гиперфункции энергообразующей системы, часть энергии идет на обеспечение сократительной функции, а часть на пластические процессы - мышечная масса миокарда увеличивается в объёме. Рост энергоообразующей поверхности митохондрий отстает от роста миофибрилл, и в конечном итоге возникает недообеспеченность.

Ослабление насосной функции сердца.

7. 
   При обследовании в гастроэнтерологическом отделении у пациента обнаружена гиперхлоргидрия. Для какого заболевания характерно такое нарушение секреторной функции желудка? Каков механизм возникающих при этом нарушений?
   

---