Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Гиперхлоргидрия - повышенное содержание соляной кислоты в желудочном соке. Повышается общая кислотность более 60 титр.ед и свободная HCl более 40. Возникает при гиперацидных гастритах, язвенной болезни, гастриноме (опухоль поджелудочной, которая продуцирует гастрин). При опухоли выделяется много гастрина из G-Кл – он связывается со спец. рецепторами в жел – повыш. акт. аденилатциклазы – усил секр соляной к-ты париетальными кл. Если гастрит вызван H. Pylori, то механизм таков, что в желудке всегда присутствует небольшое количество мочевины, которая выводится из крови через желудок и кишечник. Из мочевины при помощи собственного фермента уреазы хеликобактер образует аммиак, который, имея щелочную реакцию, нейтрализует соляную кислоту, создавая благоприятные условия для микроорганизма. Аммиак действует на эндокринные клетки желудка, усиливая продукцию гастрина и снижая продукцию соматостатина, в результате усиливается секреция соляной кислоты.

8. 
   После тиреоидэктомии у крысят отмечалась, по сравнению с интактными, задержка роста и полового созревания. Тело животных приобрело шарообразную форму, их шерсть стала тусклой, ломкой, выпадала клочьями. Со временем развившаяся адинамия, снижение мышечного тонуса, понижение температуры тела, исхудание также характеризовали динамику развития тиреоидной недостаточности. Параллельно наблюдалось снижение основного обмена, минутного и ударного объема сердца. Значительно уменьшилось содержание сахара в крови, увеличилось содержание холестерина, мочевины и мочевой кислоты в крови на фоне уменьшения выделения мочевины с мочой. Каков патогенез возникших после тиреоидэктомии последствий?
   

Замедление синтеза и распада белка, накопление в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, задерживающих воду и вызывающих слизистый отек тканей и органов.

Замедление распада и снижение утилизации липидов  гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия  быстрое развитие и прогрессирование атеросклероза

Уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике, замедление утилизации глюкозы клетками  снижение процессов окислительного фосфорилирования и обмена глюкозы по пути гликолиза.

Изменения электролитного обмена (гипокалиемии, гипернатриемии).

1. Больной 48 лет длительное время принимал салицилаты, индометацин для лечения ревматизма. В последнее время появились боли в эпигастральной области, диспептические расстройства. Во время фиброгастроскопии обнаружен дефект слизистой малой кривизны желудка. Какое состояние возникло у больного? Какой вероятный механизм развития этого заболевания в данном случае? Как при этом изменяется секреция и моторика желудка?

---

У больного возникла язва малой кривизны желудка.

Механизм: индометацин ингибирует циклоксигеназу 1 и 2. ЦОГ 1 эпителиальных клеток желудка участвует в синтезе ПГ цитопротективного действия, которые способствуют сохранению целостности слизистой оболочки. Ингибируя ЦОГ 1, индометацин способствовал изьязвлению.

Секреция при этом состоянии не изменяется, однако агрессивная среда желудка (соляная кислота) из-за отсутствия «защиты» слизистой оболочки начинает ее разьедать с развитием пептической язвы. Также происходит нарушение моторики желудка, из-за чего возникают диспепсические расстройства.

2. У больного с желтухой наблюдается повышение содержание прямого и непрямого билирубина сыворотки крови, а также появление в крови желчных кислот, в моче присутствует билирубин и уробилин, а также стеркобилин в небольшом количестве. Какой вид желтухи наблюдается у больного? Как можно объяснить механизм возникающих при этом описанных изменений?

У больного паренхиматозная желтуха (печеночная). Механизм: судя по анализам у больного печеночно-клеточная желтуха, при которой происходит нарушение всех трех процессов, происходящих в гепатоцитах: захват, коньюгация и экскреция билирубина. Вследствие гибели печеночных клеток образуются сообщения между желчными и кровеносными капиллярами. В результате желчь попадает в кровь (холемия), а вместе с ней и прямой билирубин. В клетках, которые не погибли, но повреждены, нарушается захват непрямого билирубина и экскреции желчи. Она начинает выделяться не только в желчные капилляры, но и в кровь. При этом уменьшается поступление желчи в кишки.

3. Больной ходит, широко расставив ноги, пошатываясь и отклоняясь вправо, в позе Ромберга – тенденция к падению вправо, снижение мышечного тонуса в правых конечностях. Какой синдром описан? С поражением каких структур он связан? Объясните механизм нарушения движений

У больного наблюдается мозжечковый синдром, связанный с поражением вестибулоцеребеллюма правой доли мозжечка. Основными функциями мозжечка являются регуляция позы и мышечного тонуса; коррекция медленных целенаправленных движений и их координация с рефлексами поддержания позы; правильное выполнение быстрых целенаправленных движений по командам коры больших полушарий в структуре общей программы движений. Соответственно, при поражении вестибулоцеребеллюма (самая древняя часть)

---

мозжечка возникает атаксия, асинергия.

4. У больного из гипертонической болезни появилась головная боль, шум в ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220 на 160. При обследовании выявлено асимметрия лица справа, отсутствие произвольных движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц правой руки и ноги. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла у больного? Где локализуется очаг повреждения? Объясните механизм развития такого нарушения двигательной функции

У больного развился центральный паралич, связанный с расстройством церебрального кровообращения вследствие гипертонического криза. Очаг повреждения может локализоваться на любом уровне пирамидального пути слева, в частности, в прецентральной извилине левого полушария ГМ.

Механизм: спастичность ( повышение тонуса) является результатом повышения рефлекторного тонуса из-за отсутствия торможения нейронов спинного мозга со стороны коры головного мозга; повышение сухожильных рефлексов также является проявлением усиленной, расторможенной и автоматической деятельности спинного мозга.

5. В результате автомобильные аварии пострадавшего имеется перелом 3 – 7 рёбер слева. Какие клинические признаки появятся со стороны внешнего дыхания? Каков их механизм? Возникает ли дыхательная недостаточность и какого типа?

У больного может возникнуть вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа из-за возможного повреждения плевры ребрами. Развивается пневмоторакс, который приводит к ателектазу.

Клинические признаки: боль в грудной клетке, одышка, тахипноэ

Механизм: боль в грудной клетке развивается из-за повреждения плевры; так как накапливается воздух в плевральной полости, который поджимает легкое, развивается одышка и тахипноэ. Далее понижается транспульмональное давление, что ведет к ателектазу легкого.

6. На фоне аллергической реакции у ребёнка развёлся отёк гортани. Какие проявления возникнут при этом со стороны системы дыхания? Какой вид дыхательной недостаточности разовьется в данном случае? Каков ее механизм?

У ребенка разовьётся вентиляционная дыхательная недостаточность обструктивного типа.

Со стороны системы дыхания в первом периоде асфиксии будет увеличение глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха, во втором периоде – частота дыхания уменьшается, но сохраняется максимальная амплитуда дыхательных движений; в третьем периоде будет наблюдаться уменьшение частоты, амплитуды дыхания и его остановка. После кратковременной остановки может возникнуть гаспинг-дыхание (несколько редких судорожных движений) и затем наступает паралич дыхания.

---

---

7. При исследовании крови больного обнаружено: ЭР. – 3,0, Нв – 100 г на л, ЦП – 0,9. Тромбоцитов – 140, лейкоцитов – 30, Б-0, Э-7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8, Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ 40 мм час. Какие патологические изменения в периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением вашего вывода? Какая эта форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствует и чем характеризуется наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.

В периферической крови произошли системные изменения. В зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови – лейкемический лейкоз.

По гистогематическому принципу – это хронический моноцитарный лейкоз, что подтверждается наличием промежуточных форм клеток в периферической крови. Патогенез анемии и тромбоцитопении: эритробластический и мегакариоцитарный ростки замещаются моноцитарным (метаплазия).

Гематологический синдром характеризуется повышенной кровоточивостью, повышенной утомляемостью, гипоксией

8. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: Эр – 3,2, Нв – 60, ЦП – 0,5. В мазке ретикулоцитов 2 %, отмечается анизоцитоз ( выраженный микроцитоз), пойкилоцитоз, нормоцитов нет. В лейкоцитарный формуле каких-либо значительных изменений не отмечается. Как изменены число эритроцитов и концентрация гемоглобина и как называется такое состояние? Как изменён цветовой показатель и о чем это свидетельствует? О чем свидетельствует изменение количества ретикулоцитов, какова степень регенерации? Какое изменение крови отмечается у больного и что свидетельствует в пользу вашего заключения?

Число эритроцитов, концентрация гемоглобина снижены. Такое состояние называется анемией. Цветовой показатель также ниже нормы, что говорит о плохой насыщаемости железом эритроцитов (гипохромная анемия). Изменение количества ретикулоцитов говорит о том, что регенерация эритроцитов повышена.

У больного наблюдается анемия после острой кровопотери ( от нескольких суток до 1-2 недели), о чем свидетельствует низкий ЦП, снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

Вариант 4

Задача 1

При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 41* 10 9/л; Б – 0, Мц-6, Ю-30,Пя-20, Ся-27, Л-6, М-11. СОЭ- 30 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имею место в данном анализе? Как классифицировать изменения в формуле нейтрофилов? Абсолютным или относительным является увеличение числа моноцитов, о чем оно свидетельствует? Дайте заключение о симптоматическом изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите заболевания, при которых может наблюдаться такое явление, объясните механизм возникающих изменений.

Лейкоциты очень повышены (норма 4,0-9,0), Ю резко повышены (норма 1-3), Пя повышены (норма 1-6), Ся понижены (норма 47-67), Л понижены (норма 18-40), СОЭ повышены (норма 1-10). В анализе наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличение числа моноцитов является абсолютным, так как увеличивается и количество моноцитов, и общее количество лейкоцитов. Это свидетельствует о наличии в организме инфекции. Исходя из полученных результатов, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ может быть из-за воспаления, опухолевого процесса, некротических процессов в тканях, инфекционных заболеваний.

Задача 2

Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца ,переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии?

Это характерно для миогенной дилатации. Это состояние возникает при первичном поражении миокарда токсическими, инфекционными, метаболическими и другими факторами, которые вызывают динамическую недостаточность миокарда. При данной патологии могут возникнуть такие осложнения, как органная недостаточность, аритмии, в том числе жизнеугрожающие, тромбоэмболии.

Задача 3

При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, понижением свертывания крови, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных явлений?

Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом - желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца. Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов. Кожный зуд вызван раздражением нервных окончаний желчными кислотами.

Задача 4

Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой являются адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течении нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений?

В основе патогенеза недостаточности лежит абсолютный дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаболические сдвиги развиваются вследствие дефицита основного минералокортикоида — альдостерона. Этот дефицит приводит к потере натрия и воды через почки и ЖКТ. В результате развиваются обезвоживание, гипотония и желудочно-кишечные расстройства. В тяжелых случаях, при развитии выраженной гипонатриемии и гипоосмолярности, происходит нарушение трансмембранного гомеостаза с последующим развитием клеточной дегидратации. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны ЦНС и могут включать прогрессирующее нарушение сознания, кому и смерть. Параллельно с потерей натрия и воды происходит задержка калия. В наиболее явной форме гиперкалиемия проявляется нарушением работы сердца — гиперкалиемической миокардиодистрофией. Дефицит приводит к снижению сопротивляемости к различным эндо- и экзогенным стрессорным воздействиям (чаще всего инфекциям), на фоне чего и происходит декомпенсация заболевания. Принципиальное значение имеет выпадение такой функции кортизола, как стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также пермиссивные эффекты кортизола в отношении тиреоидных гормонов и катехоламинов. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах.

Вариант 5

Задача 1

В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов- 12,6 * 10 9/л; Б-0, Э- 1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М- 26, СОЭ-16 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого- относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений?

Л повышены (норма 4,0-9,0), Лимфоциты несколько снижены ( норма 18-40), Моноциты повышены ( норма 3-11), СОЭ немного повышена (норма для мужчин 1-10). Повышение моноцитов носит относительный характер. Моноциты - это клетки крови, которые выполняют защитную функцию в организме. Проникая из крови в пораженные ткани и органы, они фагоцитируют чужеродные вещества, бактерии, иммунные комплексы, и обезвреживают их. Повышение содержания моноцитов наблюдается при: хроническом моноцитарном лейкозе, инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, ревматических заболеваниях, болезнях кроветворной системы (остром лейкозе, миеломной болезни, лимфогранулематозе), стадии выздоровления от перенесенных инфекций.

Задача 2

У 48 – летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае?

Возник спазм коронарных сосудов. Стенокардия возникает, если работа сердца и потребность миокарда в кислороде превышают способность коронарных артерий снабжать соответствующие участки миокарда достаточным количеством насыщенной кислородом крови. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α- и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов происходит кратковременное сужение коронарных сосудов, в этом и основан механизм возникновения боли. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов.

Задача 3

В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит. Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита? Каков механизм изменения синтеза данного фермента?

Необходимо произвести исследование на определение активности таких ферментов, как АЛТ и АСТ. Определение активности в крови данных ферментов имеет диагностическое значение по той причине, что данные ферменты обладают органоспецифичностью, а именно: АЛТ преобладает в печени, а АСТ — в миокарде. При разрушении гепатоцитов наблюдается увеличение выхода в кровь внутриклеточных ферментов, так называемых индикаторных – АЛТ (аланинаминотрансаминазы), АСТ (аспартатаминотрансаминазы), что может быть использовано как диагностический признак поражения гепатоцитов. При гепатите активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в

8-10 раз, а АСТ — в 2-4 раза по сравнению с нормой. Обычно при остром вирусном гепатите уровень активности АЛТ колеблется от 500 до 3000 МЕ/л.

---