Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 06.11.2023

Просмотров: 2049

Скачиваний: 16

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм

2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.

Геномные мутации. Виды геномных мутаций.

К так называемым болезням цивилизации относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, диабет.

Виды гипосенсибилизации

Альтерации при воспалении. Виды альтерации

Причины тромбоза

Исход тромбоза

Методы изучения патофизиологии

7. При исследовании крови больного обнаружено: ЭР. – 3,0, Нв – 100 г на л, ЦП – 0,9. Тромбоцитов – 140, лейкоцитов – 30, Б-0, Э-7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8, Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ 40 мм час. Какие патологические изменения в периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением вашего вывода? Какая эта форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствует и чем характеризуется наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.В периферической крови произошли системные изменения. В зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови – лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу – это хронический моноцитарный лейкоз, что подтверждается наличием промежуточных форм клеток в периферической крови. Патогенез анемии и тромбоцитопении: эритробластический и мегакариоцитарный ростки замещаются моноцитарным (метаплазия). Гематологический синдром характеризуется повышенной кровоточивостью, повышенной утомляемостью, гипоксией8. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: Эр – 3,2, Нв – 60, ЦП – 0,5. В мазке ретикулоцитов 2 %, отмечается анизоцитоз ( выраженный микроцитоз), пойкилоцитоз, нормоцитов нет. В лейкоцитарный формуле каких-либо значительных изменений не отмечается. Как изменены число эритроцитов и концентрация гемоглобина и как называется такое состояние? Как изменён цветовой показатель и о чем это свидетельствует? О чем свидетельствует изменение количества ретикулоцитов, какова степень регенерации? Какое изменение крови отмечается у больного и что свидетельствует в пользу вашего заключения?Число эритроцитов, концентрация гемоглобина снижены. Такое состояние называется анемией. Цветовой показатель также ниже нормы, что говорит о плохой насыщаемости железом эритроцитов (гипохромная анемия). Изменение количества ретикулоцитов говорит о том, что регенерация эритроцитов повышена. У больного наблюдается анемия после острой кровопотери ( от нескольких суток до 1-2 недели), о чем свидетельствует низкий ЦП, снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Вариант 4Задача 1При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 41* 10 9/л; Б – 0, Мц-6, Ю-30,Пя-20, Ся-27, Л-6, М-11. СОЭ- 30 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имею место в данном анализе? Как классифицировать изменения в формуле нейтрофилов? Абсолютным или относительным является увеличение числа моноцитов, о чем оно свидетельствует? Дайте заключение о симптоматическом изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите заболевания, при которых может наблюдаться такое явление, объясните механизм возникающих изменений. Лейкоциты очень повышены (норма 4,0-9,0), Ю резко повышены (норма 1-3), Пя повышены (норма 1-6), Ся понижены (норма 47-67), Л понижены (норма 18-40), СОЭ повышены (норма 1-10). В анализе наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличение числа моноцитов является абсолютным, так как увеличивается и количество моноцитов, и общее количество лейкоцитов. Это свидетельствует о наличии в организме инфекции. Исходя из полученных результатов, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ может быть из-за воспаления, опухолевого процесса, некротических процессов в тканях, инфекционных заболеваний. Задача 2Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца ,переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии? Это характерно для миогенной дилатации. Это состояние возникает при первичном поражении миокарда токсическими, инфекционными, метаболическими и другими факторами, которые вызывают динамическую недостаточность миокарда. При данной патологии могут возникнуть такие осложнения, как органная недостаточность, аритмии, в том числе жизнеугрожающие, тромбоэмболии.Задача 3При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, понижением свертывания крови, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных явлений? Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом - желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца. Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов. Кожный зуд вызван раздражением нервных окончаний желчными кислотами.Задача 4Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой являются адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течении нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений? В основе патогенеза недостаточности лежит абсолютный дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаболические сдвиги развиваются вследствие дефицита основного минералокортикоида — альдостерона. Этот дефицит приводит к потере натрия и воды через почки и ЖКТ. В результате развиваются обезвоживание, гипотония и желудочно-кишечные расстройства. В тяжелых случаях, при развитии выраженной гипонатриемии и гипоосмолярности, происходит нарушение трансмембранного гомеостаза с последующим развитием клеточной дегидратации. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны ЦНС и могут включать прогрессирующее нарушение сознания, кому и смерть. Параллельно с потерей натрия и воды происходит задержка калия. В наиболее явной форме гиперкалиемия проявляется нарушением работы сердца — гиперкалиемической миокардиодистрофией. Дефицит приводит к снижению сопротивляемости к различным эндо- и экзогенным стрессорным воздействиям (чаще всего инфекциям), на фоне чего и происходит декомпенсация заболевания. Принципиальное значение имеет выпадение такой функции кортизола, как стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также пермиссивные эффекты кортизола в отношении тиреоидных гормонов и катехоламинов. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах.Вариант 5 Задача 1 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов- 12,6 * 10 9/л; Б-0, Э- 1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М- 26, СОЭ-16 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого- относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? Л повышены (норма 4,0-9,0), Лимфоциты несколько снижены ( норма 18-40), Моноциты повышены ( норма 3-11), СОЭ немного повышена (норма для мужчин 1-10). Повышение моноцитов носит относительный характер. Моноциты - это клетки крови, которые выполняют защитную функцию в организме. Проникая из крови в пораженные ткани и органы, они фагоцитируют чужеродные вещества, бактерии, иммунные комплексы, и обезвреживают их. Повышение содержания моноцитов наблюдается при: хроническом моноцитарном лейкозе, инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, ревматических заболеваниях, болезнях кроветворной системы (остром лейкозе, миеломной болезни, лимфогранулематозе), стадии выздоровления от перенесенных инфекций. Задача 2У 48 – летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае? Возник спазм коронарных сосудов. Стенокардия возникает, если работа сердца и потребность миокарда в кислороде превышают способность коронарных артерий снабжать соответствующие участки миокарда достаточным количеством насыщенной кислородом крови. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α- и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов происходит кратковременное сужение коронарных сосудов, в этом и основан механизм возникновения боли. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов.Задача 3В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит. Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита? Каков механизм изменения синтеза данного фермента? Необходимо произвести исследование на определение активности таких ферментов, как АЛТ и АСТ. Определение активности в крови данных ферментов имеет диагностическое значение по той причине, что данные ферменты обладают органоспецифичностью, а именно: АЛТ преобладает в печени, а АСТ — в миокарде. При разрушении гепатоцитов наблюдается увеличение выхода в кровь внутриклеточных ферментов, так называемых индикаторных – АЛТ (аланинаминотрансаминазы), АСТ (аспартатаминотрансаминазы), что может быть использовано как диагностический признак поражения гепатоцитов. При гепатите активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в



Пульс и соответственно сердечные сокращения в этот момент отсутствуют. Приступы возникают из-за временного прекращения кровообращения. Прогноз при такой степени атриовентрикулярной блокады серьезный. Больные нетрудоспособны, у них развивается сердечная недостаточность. При приступах Морганьи-Адамса-Стокса иногда приходится делать непрямой массаж сердца и проводить искусственную вентиляцию легких.Возникновение таких приступов или хотя бы начальные их проявления (приступы головокружения, слабости) это абсолютное показание к постоянной электрической стимуляции.

  1. В эксперименте животному ввели гистамин усилилась моторика..

Наблюдаемое состояние гиперкинеза ( повышение перистальтики обусловлено повышение числа импульсов поступающим к мышцам желудка по волокнам бл. Нерва или повышение его возбудимости- ваготонии. Стимуляторы моторики ( гастрин, гистамин,нейротензина, субст Р) наблюдается при : опухолях ГМ, тиреотоксикозе,алкоголь интоксик, энцефалит, психозы, нервозы итд. При введении гистамина повыается секреция и соотв происходит повышение двигательной ф-ции желудка

3.У мальчика 5 лет вторичные половые признаки.. Адреногенитальный синдром (АГС) – наследственная патология, связанная с недостаточной выработкой ферментов корой надпочечников, сопровождающееся избытком половых гормонов и недостатком глюкокортикоидов.

Причина недостаточной секреции нормальных гормонов коры надпочечников у больных с адреногенитальным синдромом - врожденный дефицит активности ключевых ферментов синтеза кортизола, 21-гидроксилазы или 11-бета-гидроксилазы. 

  • Сольтеряющий. Самый тяжелый вариант патологии, проявляющийся в первый год жизни ребенка грубыми нарушениями строения наружных половых органов у девочек и их увеличением у мальчиков. Активность 21-гидроксилазы составляет не более 1%. Значительное нарушение стероидогенеза приводит к выраженным соматическим нарушениям — рвоте, поносу, судорогам, чрезмерной пигментации кожи. Без лечения такие дети умирают в раннем возрасте.

  • Простой вирильный. Течение заболевания менее тяжелое, чем при сольтеряющем варианте. Преобладают проявления неправильного развития гениталий у младенцев женского пола, увеличение их размеров у мальчиков. Признаки надпочечниковой недостаточности отсутствуют. Уровень активности 21-гидроксилазы снижен до 1-5%. С возрастом у пациентов нарастают признаки вирилизации вследствие стимулирующего действия андрогенов.

  • Неклассический (постпубертатный). Наиболее благоприятная форма АГС, явные признаки которой возникают в период полового созревания и в репродуктивном возрасте. Наружные половые органы имеют нормальное строение, может быть увеличен клитор у женщин и половой член у мужчин. Функциональность 21-гидроксилазы снижена до 20-30%. Заболевание выявляется случайно при обследовании в связи с бесплодием или нарушениями менструальной функции.

Сольтеряющий и простой вирильный виды адреногенитальных расстройств относят к категории антенатальной патологии, формирующейся внутриутробно и проявляющейся с момента рождения. При дефекте строения других генов наблюдаются более редкие варианты заболевания: гипертензивные — классический (врожденный) и неклассический (поздний), гипертермический, липидный, с ведущими проявлениями гирсутизма.

В-10

УМЕНЬШЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ДЕФИЦИТ B12

1. В случае сердечной недостаточности и B-12- первичное изменение эритроцитов, а при гиперкапнии, гемолит. анемиях – химический состав плазмы крови. При СН нарушается нормальная гемодинамика, что может приводить к агрегации эритроцитов. При В-12 анемии- из уридинмонофосфата не образуется тмимдинмонофосфат, входящий в состав ДНК, так же нарушаются процессы деления регенерирующих клеток. При гиперкапнии в крови увеличивается СО2. CO2 присоединяется к концевым аминогруппам гемоглобина, снижая его сродство к кислороду. При приобретенных гемолитических анемиях увеличивается гемолиз эритроцитов, например, если анемия вызвана ядами, токсинами, паразитами.

У БОЛЬНОГО С ХРОНИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

2. У данного больного возник рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции. Механизм обусловлен ограничением расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. Это различные пневмонии, опухоли, туберкулез, патология плевры, травмы грудной клетки, диафрагмальные нарушения и т.д. Цианоз и тахикардия объясняется ограничением способности легких расправляться и увеличением сопротивления легких, что приводит к увеличению работы дых. мускулатуры, повышению энергозатрат на ее работу, с-ма дыхания не справляется со своей работой и СО2 не полностью выводится из организма, а О2 в должном кол-ве не поступает.

БОЛИ В ЭПИГАСТРАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ КИСЛОТНОСТЬ 85 СВОБОДНАЯ HCL-50


3. У данного человека наблюдается повышенное состояние кислотообразующей ф-ии. Это может быть связано с неправильным питанием, повышенной активностью блуждающего нерва, желудочная гиперсекреция развивается при дуоденогастральном рефлюксе. Повышенная кислотность желудочного сока наблюдается при хроническом антральном гастрите (гастрит типа В) и рефлюкс-гастрите (вследствие дуоденального рефлюкса), при язвенной болезни, особенно при язве 12перстной кишки, при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово. Гиперхлоргидрия часто сопутствует гиперфункции гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, гипогликемии.

ПЕРЕЛОМ ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ СНИЗИЛИСЬ ТРИЦЕПЕРЕФЛЕКС И КАРПОРАДИАЛЬНЫЙ РЕФЛЕКС

4. Из-за перелома плечевой кости пострадал лучевой нерв. У пациента возник монопарез. При повреждении любого участка двигательного пути — от нейрона коры до периферического нерва — возбуждение не передаётся на мышцу, при этом возникает слабость в конечности или другом участке тела, который приводила в движение ослабевшая мышца.

В-11

ЭР 3.2 HB 60 Ц.П 0.5 В МАЗКЕ РЕТИКУЛОЦИТОВ - 2%
1. Данные критерии свидетельствуют о железодефицитной анемии. Ретикулоцитов 2% говорит, о регенераторных способностях эритроцитарного ростка. ЦП гипохромный (меньше 0.85). Общеанемический синдром проявляется симптомами, характерными для всех видов анемии: бледность, общая слабость, быстрая утомляемость, обмороки, одышка, тахикардия, систолический шум. Сидеропенический синдром характеризуется рядом трофических нарушений. Отмечаются: сухость и трещины кожи, преждевременные морщины, ломкость ногтей, койлонихия (катлонихия) — ложкообразные ногти
НА ФОНЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ У РЕБЕНКА РАЗВИЛСЯ ОТЕК ГОРТАНИ
2.на фоне аллергич. р-ии отек гортани. Проявления: инспитаторная одышка, стенотическое дыхание (редкое, но по возможности глубокое), гипоксия, синюшность, гиперкапния, газовый ацидоз. Разовьется острая вентиляционная обструктивная дыхательная недостаточность. Механизм заключается в уменьшения просвета гортани, увеличения аэродинамического сопротивления дыхательных путей и, как следствие, гиповентиляции, гипоксии.
БОЛЬНОЙ 48 МИ ЛЕТ ПРИНИМАЛ САЛИЦИЛАТЫ ИНДАМЕТАЦИН ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РЕВМАТИЗМА
3. У больного возникла язва желудка. Механизм: индаметацин относится к НПВС, блокирует ЦОГ-1 и уменьшает синтез ПГЕ
2 , в результате это способствует изъязвлению слизистой желудка (ЦОГ-1 эпителиальных клеток слизистой желудка, образуя ПГ цитопротекторного действия , способствует сохранению ее целостности). Секреция и моторика желудка остается не изменной./
ШИРОКО РАСТАВИВ НОГИ ПОШАТЫВАЯСЬ В ПОЗЕ РОМБЕРГА
4. Мозжечковая атаксия- координационное нарушение моторики, статико- локомоторного характера с поражением червя мозжечка. Механизм- нарушение всех или одной стадии формирования двигательных реакций, либо обработки информации и нарушению ее передачи. Проявляется асинергией- расщепление движений, и дисмергией- избыточный или недостаточный объем движений.
Вариант 12

1) Б-0, Э-7, Мц-0, Ю-3, Пя-8, Ся-30, Лц-16, М-33, монобластов-3. Анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Хронический моноцитарный лейкоз. Анемия и тромбоцитопения указывают на вытеснения их дифференциального ростка. Тут тупо больше не знаю че можно написать.

2) В результате автомобильной аварии у пострадавшего имеется перелом 3-7 ребер слева.

У больного возникнет полипноэ (учащение дыхания) , дыхание будет частым и поверхностным из-за возникающих, на фоне перелома ребер, болевых ощущений. (Это дыхательная недостаточность по рестриктивному типу- ограничение легочной ткани к расправлению и спаданию).

3) У больного с желтухой наблюдается повышение содержания прямого и непрямого билирубина. Стеркобилин в небольшом количестве.

Паренхиматозная желтуха ( что для нее характерно написано в условии) механизм возникновения – повреждение гепатоцитов, лишь часть функционирует, поэтому есть небольшое содержание стеркобилина, другая часть сдохла поэтому есть повышение других фракций)

4) У больного с ГБ появилась, головная боль, шум в ушах, рвота, АД повысилось до 220/160. Ассиметрия лица справа, отсутствие движений в правой половине, повышение сухож. Рефлексов.


У больного возник центральный паралич (правосторонняя гемиплегия), вероятнее из-за кровоизлияния в левую гемисферу, нарушение кровообращения дало данные симптомы (двигательную зону). Центральный т.к есть повышение сухожильных рефлексов.

Вариант 1
1. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: Эр. – 3,0*10(12)/л, Hb – 80 г/л, ЦП – 0,8. Ретикулоц. 18%, анизоцитоз – выраженный микроцитоз. Пойкилоцитоз – выраженный сфероцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов: max – 0,38%, min – 0,68%. В крови положительная реакция на непрямой билирубин. Дайте заключение по данному анализу крови. О какой форме наследственной патологии можно думать при такой картине крови? О чем свидетельствует такое изменение цветового показателя, количество ретикулоцитов, осмотической резистентности эритроцитов, появление дегенеративных форм эритроцитов?

В анализе крови эритроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз, снижение ОРЭ, ретикулоцитоз, снижение ЦП – все это говорит об усиленном гемолизе ЭЦ  с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Такая картина может наблюдаться при микросфероцитарной гемолитической анемии (анемия Минковского-Шаффара). Сущность этого патологического процесса заключается в дефекте структуры мембраны эритроцитов.

2. Утром после сна длительно болеющий человек быстро встал с постели и почувствовал слабость. Головокружение, нарушение равновесия. Через 2-3 минуты эти явления исчезли, хотя некоторое время у него были учащенными дыхание и сердечная деятельность. Как называется это явление? Каков механизм возникших при этом нарушений?

Ортостатический коллапс. При резком изменении положения тела после длительного пребывания в постели венозная кровь под силой собственной тяжести опускается к нижним конечностям и в меньшем объеме поступает к сердечной мышце, что приводит к резкому снижению показателей артериального давления и вследствие - гипоксии головного мозга, которая сопровождается головокружением и нарушением равновесия.


3. Больной 32-х лет поступил с жалобами на слабость, одышку, сердцебиение, отеки лица и конечностей. В анамнезе – острый гломерулонефрит. Объективно: больной бледен, отмечается асцит, гидроторакс. АД – 140/100 мм. рт. ст. В крови: общий белок – 53 г/л, кретинин – 0,012 г/л. Суточный диурез – 400 мл, плотность мочи – 1020, белка – 40 г/л. Какая форма изменения диуреза наблюдается у данного больного? Как изменена плотность мочи? Чем можно объяснить повышение АД?

Смотрите также файлы