Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.11.2023
Просмотров: 2040
Скачиваний: 16
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
реагинами, которые обладают цитофильностью — сродством к тучным клеткам и базофилам. Эти клетки несут на поверхности высокоаффинный FcR, связывающий IgE и G4 и использующий их как ко-рецепторный фактор специфического взаимодействия с эпитопом аллергена. Связывание аллергена с рецепторным комплексом вызывает дегрануляцию базофила и тучной клетки — залповый выброс биологически активных соединений (гистамин, гепарин и др.), содержащихся в гранулах, в межклеточное пространство. В результате развиваются бронхоспазм, вазодилатация, отек и прочие симптомы, характерные для анафилаксии. Вырабатываемые цитокины стимулируют клеточное звено иммунитета: образование Т2-хелпера и эозинофилогенез.
Задача 3
После введения ампициллина больная потеряла сознание, АД снизилось до80/40 мм рт.ст., ЧСС - 90/мин, ЧД - 24/мин. Какое состояние возникло у больной ? В какой стадии этого состояния находится пациентка ? Что вызвало такие нарушения?
Анафилактический шок. В патофизиологической стадии. Аллергическая реакция I типа связана с биологическими эффектами IgE и G4, названных реагинами, которые обладают цитофильностью — сродством к тучным клеткам и базофилам. Эти клетки несут на поверхности высокоаффинный FcR, связывающий IgE и G4 и использующий их как ко-рецепторный фактор специфического взаимодействия с эпитопом аллергена. Связывание аллергена с рецепторным комплексом вызывает дегрануляцию базофила и тучной клетки — залповый выброс биологически активных соединений (гистамин, гепарин и др.), содержащихся в гранулах, в межклеточное пространство. В результате развиваются бронхоспазм, вазодилатация, отек и прочие симптомы, характерные для анафилаксии. Вырабатываемые цитокины стимулируют клеточное звено иммунитета: образование Т2-хелпера и эозинофилогенез.
Задача 4
У женщины отмечается пастозность век, губ, шеи, слизистой оболочки языка после того, как она съела апельсин. Ранее на апельсины возникали высыпания на коже, зуд. Какое состояние возникло у пострадавшей ? Какой механизм является ведущим в развитии отека у женщины и почему? Анафилактический шок. Ведущий механизм отека заключается в выделении гистамина, который повышает проницаемость сосудов и выхода жидкости в ткани.
Задача 5
Мужчина закапал в оба глаза капли, которые содержат пенициллин. Через несколько минут появился отек век, губ, щек, кашель. Для какого из перечисленных состояний характерна данная клиническая картина? Объясните механизм возникших нарушений
Анафилактический шок. Аллергическая реакция I типа связана с биологическими эффектами IgE и G4, названных реагинами, которые обладают цитофильностью — сродством к тучным клеткам и базофилам. Эти клетки несут на поверхности высокоаффинный FcR, связывающий IgE и G4 и использующий их как ко-рецепторный фактор специфического взаимодействия с эпитопом аллергена. Связывание аллергена с рецепторным комплексом вызывает дегрануляцию базофила и тучной клетки — залповый выброс биологически активных соединений (гистамин, гепарин и др.), содержащихся в гранулах, в межклеточное пространство. В результате развиваются бронхоспазм, вазодилатация, отек и прочие симптомы, характерные для анафилаксии. Вырабатываемые цитокины стимулируют клеточное звено иммунитета: образование Т2-хелпера и эозинофилогенез.
Задача 15
Мужчина приблизительно 50-ти лет был обнаружен на улице при температуре воздуха – (минус)300С. Объективно: температура тела = 35,20С , больной промерзший, не может самостоятельно двигаться. Температура пальцев ног - 200 С. ЧД – 16/мин., АД – 100/60 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Какое состояние наблюдается у человека? Объясните механизмы возникших нарушений.
У человека наблюдается гипотермия в стадии декомпенсации, вследствие действия холодных температур.
Компенсаторные реакции при действии холода возникают преимущественно рефлекторно. К ним относятся: сужение периферических сосудов, уменьшение потоотделения, замедление дыхания, повышение мышечного тонуса, дрожь (увеличение сократительного термогенеза), повышение потребления кислорода и усиление обмена веществ (увеличение несократительного термогенеза). Все эти реакции способствуют уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции, что в начальной фазе охлаждения способствует сохранению нормальной температуры тела. При дальнейшем действии холода компенсация теплопотери нарушается, температура тела начинает падать, хотя потребление кислорода еще остается повышенным, и только при крайних степенях охлаждения интенсивность обмена понижается параллельно снижению температуры тела, мышечная дрожь прекращается, периферические кровеносные сосуды расширяются. Возникает фаза декомпенсации. В эту фазу функция коры головного мозга тормозится (что соответствует состоянию холодового наркоза), затем угнетаются и нижележащие подкорковые и бульбарные центры. Артериальное давление снижается, дыхание становится редким, иногда периодическим.
Задача 14
Утром в ожоговое отделение поступила женщина с ожогами Ш степени до 45% общей поверхности тела. Несмотря на предпринятые меры, состояние больной продолжало ухудшаться. При осмотре дежурным врачом вечером этого же дня: сознание отсутствует, арефлексия, сердечная аритмия, периодическое дыхание, снижение температуры тела, гипотензия. Какое экстремальное состояние возникло? Объясните механизм возникших нарушений.
Прежде всего, нервная система и ее периферические рецепторы при контакте с термическим фактором реагирует выраженным болевым эффектом и поступлением чрезмерной импульсации в ЦНС, вследствие чего происходит перераздражение и последующее истощение нервных центров и нарушение регуляции сосудистого тонуса, сердечной деятельности и дыхания, характерные для ожогового шока, являющегося стадией ожоговой болезни.
Калий покидает клетку – гиперкалиемия – нарушение сократительной способности сердца – аритмии.
Гипотензия развивается вследствие выхода плазмы через ожоговую поверхность. При обширных ожогах объем циркулирующей плазмы может уменьшаться на 25-40% от нормального, а содержание альбуминов в плазме снижается на 40-50% от исходного за сутки. Вследствие потери большого количества жидкости развивается внеклеточная дегидратация.
Задача 13
После длительного пребывания на солнце у больного отмечается резкое повышение температуры тела до 40оС, резкая гиперемия лица. Возникла общая слабость, заторможенность, появился звон в ушах, тремор пальцев рук, озноб, расширение зрачков. Артериальное давление 80/50 мм рт.ст. Какое состояние возникло у больного? Каковы механизмы возникших изменений?
Гипертермический коллапс
Задача 12
У больного вследствие длительной работы в помещении в условиях жаркого микроклимата значительно повысилась температура тела. К вечеру состояние ухудшилось: температура тела 40оС, ступор, бледность кожных покровов, началось кровотечение из носа. Артериальное давление 80/50 мм рт.ст. Какое экстремальное состояние наблюдается у больного? Объясните механизм возникших нарушений.
Тепловой шок. Механизм: в ответ на стрессирующее воздействие на организм ( в данном случае тепло) клетка отвечает прекращением синтеза клеточных белков и начинает синтезировать строго ограниченный набор белковых молекул- белки теплового шока (БТШ). Этот ответ клетки является неспецифичным.
Задача 11
У мальчика 10-ти лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой развилось общее возбуждение, гиперемия лица, тахикардия, повышение артериального давления и температуры тела до 39
оС. Какая форма нарушения терморегуляции наблюдается у мальчика? Каков механизм возникших нарушений?
Солнечный удар.
Прямые солнечные лучи нагревают голову, в результате развивается гипертермия всех отделов головного мозга. Оболочки мозга отекают, желудочки переполняются ликвором. Артериальное давление повышается. Артерии в головном мозге расширяются, возможны разрывы мелких сосудов. Нарушается работа нервных центров, отвечающих за жизненно важные функции – сосудистого, дыхательного и т. д. Все перечисленное создает условия для возникновения как немедленных, так и отсроченных по времени патологических изменений.
Содержательный модуль 2. Типовые патологические процессы.
(Стр 4-7, стр 14-15)
Задача 1.
При микроскопии препарата брыжейки лягушки найдено, что просвет артериол, капилляров и венул расширен. Во всех сосудах кровь движется быстро, единым потоком и имеет ярко красное окрашивание. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения? Характеризуйте механизмы ее развития.
Сосудистая реакция при воспалении возникает одновременно с БАВ, образующимися в очаге воспаления.
Вначале наступает кратковременный спазм сосудов, который носит рефлекторный характер и скоро прекращается (до 30 минут).
Вслед за этим наступает артериальная гиперемия.
Она является результатом:
1. образования в воспалительном очаге большого количества медиаторов воспаления, вызывающих расслабление мышечных элементов стенки артериол и прекапилляров;
2. доминирования холинэргических влияний на стенку сосуда;
3. ацидоза;
4. гиперкалийионии;
5. разрушения соединительно-тканных муфт вокруг сосудов.
Стадия артериальной гиперемии характеризуется:
1. расширением сосудов;
2. усилением скорости кровотока в них;
3. раскрытием в норме не функционирующих сосудов;
4. повышением в этом участке КД.
Затем артериальная гиперемия сменяется венозной.
Задача 2.
При микроскопии препарата брыжейки лягушки определено, что просвет артериол, капилляров и венул значительно расширен, они переполнены вяло текущей кровью темно-красного цвета. При микроскопии с большим увеличением определено, что в системе капиллярных сосудов на их внутренней поверхности накапливаются и фиксируются лейкоциты. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения? Характеризуйте механизмы ее развития.
Венозная гиперемия – стадия сосудистой реакции при воспалении.
Венозная гиперемия является следствием:
1.микротромбоза вен и лимфатических сосудов вследствие активации фактора Хагемана и уменьшения содержания гепарина;
2. набухания эндотелия;
3. потери венулами эластичности вследствие чего они становятся более податливыми к сдавливающему действию инфильтрата;
4. выхода жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущения крови;
5. сдавление сосудов экссудатом;
6. краевого стояния лейкоцитов;
Задача 3
После введения ампициллина больная потеряла сознание, АД снизилось до80/40 мм рт.ст., ЧСС - 90/мин, ЧД - 24/мин. Какое состояние возникло у больной ? В какой стадии этого состояния находится пациентка ? Что вызвало такие нарушения?
Анафилактический шок. В патофизиологической стадии. Аллергическая реакция I типа связана с биологическими эффектами IgE и G4, названных реагинами, которые обладают цитофильностью — сродством к тучным клеткам и базофилам. Эти клетки несут на поверхности высокоаффинный FcR, связывающий IgE и G4 и использующий их как ко-рецепторный фактор специфического взаимодействия с эпитопом аллергена. Связывание аллергена с рецепторным комплексом вызывает дегрануляцию базофила и тучной клетки — залповый выброс биологически активных соединений (гистамин, гепарин и др.), содержащихся в гранулах, в межклеточное пространство. В результате развиваются бронхоспазм, вазодилатация, отек и прочие симптомы, характерные для анафилаксии. Вырабатываемые цитокины стимулируют клеточное звено иммунитета: образование Т2-хелпера и эозинофилогенез.
Задача 4
У женщины отмечается пастозность век, губ, шеи, слизистой оболочки языка после того, как она съела апельсин. Ранее на апельсины возникали высыпания на коже, зуд. Какое состояние возникло у пострадавшей ? Какой механизм является ведущим в развитии отека у женщины и почему? Анафилактический шок. Ведущий механизм отека заключается в выделении гистамина, который повышает проницаемость сосудов и выхода жидкости в ткани.
Задача 5
Мужчина закапал в оба глаза капли, которые содержат пенициллин. Через несколько минут появился отек век, губ, щек, кашель. Для какого из перечисленных состояний характерна данная клиническая картина? Объясните механизм возникших нарушений
Анафилактический шок. Аллергическая реакция I типа связана с биологическими эффектами IgE и G4, названных реагинами, которые обладают цитофильностью — сродством к тучным клеткам и базофилам. Эти клетки несут на поверхности высокоаффинный FcR, связывающий IgE и G4 и использующий их как ко-рецепторный фактор специфического взаимодействия с эпитопом аллергена. Связывание аллергена с рецепторным комплексом вызывает дегрануляцию базофила и тучной клетки — залповый выброс биологически активных соединений (гистамин, гепарин и др.), содержащихся в гранулах, в межклеточное пространство. В результате развиваются бронхоспазм, вазодилатация, отек и прочие симптомы, характерные для анафилаксии. Вырабатываемые цитокины стимулируют клеточное звено иммунитета: образование Т2-хелпера и эозинофилогенез.
Задача 15
Мужчина приблизительно 50-ти лет был обнаружен на улице при температуре воздуха – (минус)300С. Объективно: температура тела = 35,20С , больной промерзший, не может самостоятельно двигаться. Температура пальцев ног - 200 С. ЧД – 16/мин., АД – 100/60 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Какое состояние наблюдается у человека? Объясните механизмы возникших нарушений.
У человека наблюдается гипотермия в стадии декомпенсации, вследствие действия холодных температур.
Компенсаторные реакции при действии холода возникают преимущественно рефлекторно. К ним относятся: сужение периферических сосудов, уменьшение потоотделения, замедление дыхания, повышение мышечного тонуса, дрожь (увеличение сократительного термогенеза), повышение потребления кислорода и усиление обмена веществ (увеличение несократительного термогенеза). Все эти реакции способствуют уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции, что в начальной фазе охлаждения способствует сохранению нормальной температуры тела. При дальнейшем действии холода компенсация теплопотери нарушается, температура тела начинает падать, хотя потребление кислорода еще остается повышенным, и только при крайних степенях охлаждения интенсивность обмена понижается параллельно снижению температуры тела, мышечная дрожь прекращается, периферические кровеносные сосуды расширяются. Возникает фаза декомпенсации. В эту фазу функция коры головного мозга тормозится (что соответствует состоянию холодового наркоза), затем угнетаются и нижележащие подкорковые и бульбарные центры. Артериальное давление снижается, дыхание становится редким, иногда периодическим.
Задача 14
Утром в ожоговое отделение поступила женщина с ожогами Ш степени до 45% общей поверхности тела. Несмотря на предпринятые меры, состояние больной продолжало ухудшаться. При осмотре дежурным врачом вечером этого же дня: сознание отсутствует, арефлексия, сердечная аритмия, периодическое дыхание, снижение температуры тела, гипотензия. Какое экстремальное состояние возникло? Объясните механизм возникших нарушений.
Прежде всего, нервная система и ее периферические рецепторы при контакте с термическим фактором реагирует выраженным болевым эффектом и поступлением чрезмерной импульсации в ЦНС, вследствие чего происходит перераздражение и последующее истощение нервных центров и нарушение регуляции сосудистого тонуса, сердечной деятельности и дыхания, характерные для ожогового шока, являющегося стадией ожоговой болезни.
Калий покидает клетку – гиперкалиемия – нарушение сократительной способности сердца – аритмии.
Гипотензия развивается вследствие выхода плазмы через ожоговую поверхность. При обширных ожогах объем циркулирующей плазмы может уменьшаться на 25-40% от нормального, а содержание альбуминов в плазме снижается на 40-50% от исходного за сутки. Вследствие потери большого количества жидкости развивается внеклеточная дегидратация.
Задача 13
После длительного пребывания на солнце у больного отмечается резкое повышение температуры тела до 40оС, резкая гиперемия лица. Возникла общая слабость, заторможенность, появился звон в ушах, тремор пальцев рук, озноб, расширение зрачков. Артериальное давление 80/50 мм рт.ст. Какое состояние возникло у больного? Каковы механизмы возникших изменений?
Гипертермический коллапс
Задача 12
У больного вследствие длительной работы в помещении в условиях жаркого микроклимата значительно повысилась температура тела. К вечеру состояние ухудшилось: температура тела 40оС, ступор, бледность кожных покровов, началось кровотечение из носа. Артериальное давление 80/50 мм рт.ст. Какое экстремальное состояние наблюдается у больного? Объясните механизм возникших нарушений.
Тепловой шок. Механизм: в ответ на стрессирующее воздействие на организм ( в данном случае тепло) клетка отвечает прекращением синтеза клеточных белков и начинает синтезировать строго ограниченный набор белковых молекул- белки теплового шока (БТШ). Этот ответ клетки является неспецифичным.
Задача 11
У мальчика 10-ти лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой развилось общее возбуждение, гиперемия лица, тахикардия, повышение артериального давления и температуры тела до 39
оС. Какая форма нарушения терморегуляции наблюдается у мальчика? Каков механизм возникших нарушений?
Солнечный удар.
Прямые солнечные лучи нагревают голову, в результате развивается гипертермия всех отделов головного мозга. Оболочки мозга отекают, желудочки переполняются ликвором. Артериальное давление повышается. Артерии в головном мозге расширяются, возможны разрывы мелких сосудов. Нарушается работа нервных центров, отвечающих за жизненно важные функции – сосудистого, дыхательного и т. д. Все перечисленное создает условия для возникновения как немедленных, так и отсроченных по времени патологических изменений.
Содержательный модуль 2. Типовые патологические процессы.
(Стр 4-7, стр 14-15)
Задача 1.
При микроскопии препарата брыжейки лягушки найдено, что просвет артериол, капилляров и венул расширен. Во всех сосудах кровь движется быстро, единым потоком и имеет ярко красное окрашивание. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения? Характеризуйте механизмы ее развития.
Сосудистая реакция при воспалении возникает одновременно с БАВ, образующимися в очаге воспаления.
Вначале наступает кратковременный спазм сосудов, который носит рефлекторный характер и скоро прекращается (до 30 минут).
Вслед за этим наступает артериальная гиперемия.
Она является результатом:
1. образования в воспалительном очаге большого количества медиаторов воспаления, вызывающих расслабление мышечных элементов стенки артериол и прекапилляров;
2. доминирования холинэргических влияний на стенку сосуда;
3. ацидоза;
4. гиперкалийионии;
5. разрушения соединительно-тканных муфт вокруг сосудов.
Стадия артериальной гиперемии характеризуется:
1. расширением сосудов;
2. усилением скорости кровотока в них;
3. раскрытием в норме не функционирующих сосудов;
4. повышением в этом участке КД.
Затем артериальная гиперемия сменяется венозной.
Задача 2.
При микроскопии препарата брыжейки лягушки определено, что просвет артериол, капилляров и венул значительно расширен, они переполнены вяло текущей кровью темно-красного цвета. При микроскопии с большим увеличением определено, что в системе капиллярных сосудов на их внутренней поверхности накапливаются и фиксируются лейкоциты. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения? Характеризуйте механизмы ее развития.
Венозная гиперемия – стадия сосудистой реакции при воспалении.
Венозная гиперемия является следствием:
1.микротромбоза вен и лимфатических сосудов вследствие активации фактора Хагемана и уменьшения содержания гепарина;
2. набухания эндотелия;
3. потери венулами эластичности вследствие чего они становятся более податливыми к сдавливающему действию инфильтрата;
4. выхода жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущения крови;
5. сдавление сосудов экссудатом;
6. краевого стояния лейкоцитов;