Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 06.11.2023

Просмотров: 2016

Скачиваний: 16

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм

2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.

Геномные мутации. Виды геномных мутаций.

К так называемым болезням цивилизации относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, диабет.

Виды гипосенсибилизации

Альтерации при воспалении. Виды альтерации

Причины тромбоза

Исход тромбоза

Методы изучения патофизиологии

7. При исследовании крови больного обнаружено: ЭР. – 3,0, Нв – 100 г на л, ЦП – 0,9. Тромбоцитов – 140, лейкоцитов – 30, Б-0, Э-7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8, Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ 40 мм час. Какие патологические изменения в периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением вашего вывода? Какая эта форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствует и чем характеризуется наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.В периферической крови произошли системные изменения. В зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови – лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу – это хронический моноцитарный лейкоз, что подтверждается наличием промежуточных форм клеток в периферической крови. Патогенез анемии и тромбоцитопении: эритробластический и мегакариоцитарный ростки замещаются моноцитарным (метаплазия). Гематологический синдром характеризуется повышенной кровоточивостью, повышенной утомляемостью, гипоксией8. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: Эр – 3,2, Нв – 60, ЦП – 0,5. В мазке ретикулоцитов 2 %, отмечается анизоцитоз ( выраженный микроцитоз), пойкилоцитоз, нормоцитов нет. В лейкоцитарный формуле каких-либо значительных изменений не отмечается. Как изменены число эритроцитов и концентрация гемоглобина и как называется такое состояние? Как изменён цветовой показатель и о чем это свидетельствует? О чем свидетельствует изменение количества ретикулоцитов, какова степень регенерации? Какое изменение крови отмечается у больного и что свидетельствует в пользу вашего заключения?Число эритроцитов, концентрация гемоглобина снижены. Такое состояние называется анемией. Цветовой показатель также ниже нормы, что говорит о плохой насыщаемости железом эритроцитов (гипохромная анемия). Изменение количества ретикулоцитов говорит о том, что регенерация эритроцитов повышена. У больного наблюдается анемия после острой кровопотери ( от нескольких суток до 1-2 недели), о чем свидетельствует низкий ЦП, снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Вариант 4Задача 1При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 41* 10 9/л; Б – 0, Мц-6, Ю-30,Пя-20, Ся-27, Л-6, М-11. СОЭ- 30 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имею место в данном анализе? Как классифицировать изменения в формуле нейтрофилов? Абсолютным или относительным является увеличение числа моноцитов, о чем оно свидетельствует? Дайте заключение о симптоматическом изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите заболевания, при которых может наблюдаться такое явление, объясните механизм возникающих изменений. Лейкоциты очень повышены (норма 4,0-9,0), Ю резко повышены (норма 1-3), Пя повышены (норма 1-6), Ся понижены (норма 47-67), Л понижены (норма 18-40), СОЭ повышены (норма 1-10). В анализе наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличение числа моноцитов является абсолютным, так как увеличивается и количество моноцитов, и общее количество лейкоцитов. Это свидетельствует о наличии в организме инфекции. Исходя из полученных результатов, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ может быть из-за воспаления, опухолевого процесса, некротических процессов в тканях, инфекционных заболеваний. Задача 2Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца ,переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии? Это характерно для миогенной дилатации. Это состояние возникает при первичном поражении миокарда токсическими, инфекционными, метаболическими и другими факторами, которые вызывают динамическую недостаточность миокарда. При данной патологии могут возникнуть такие осложнения, как органная недостаточность, аритмии, в том числе жизнеугрожающие, тромбоэмболии.Задача 3При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, понижением свертывания крови, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных явлений? Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом - желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца. Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов. Кожный зуд вызван раздражением нервных окончаний желчными кислотами.Задача 4Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой являются адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течении нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений? В основе патогенеза недостаточности лежит абсолютный дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаболические сдвиги развиваются вследствие дефицита основного минералокортикоида — альдостерона. Этот дефицит приводит к потере натрия и воды через почки и ЖКТ. В результате развиваются обезвоживание, гипотония и желудочно-кишечные расстройства. В тяжелых случаях, при развитии выраженной гипонатриемии и гипоосмолярности, происходит нарушение трансмембранного гомеостаза с последующим развитием клеточной дегидратации. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны ЦНС и могут включать прогрессирующее нарушение сознания, кому и смерть. Параллельно с потерей натрия и воды происходит задержка калия. В наиболее явной форме гиперкалиемия проявляется нарушением работы сердца — гиперкалиемической миокардиодистрофией. Дефицит приводит к снижению сопротивляемости к различным эндо- и экзогенным стрессорным воздействиям (чаще всего инфекциям), на фоне чего и происходит декомпенсация заболевания. Принципиальное значение имеет выпадение такой функции кортизола, как стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также пермиссивные эффекты кортизола в отношении тиреоидных гормонов и катехоламинов. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах.Вариант 5 Задача 1 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов- 12,6 * 10 9/л; Б-0, Э- 1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М- 26, СОЭ-16 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого- относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? Л повышены (норма 4,0-9,0), Лимфоциты несколько снижены ( норма 18-40), Моноциты повышены ( норма 3-11), СОЭ немного повышена (норма для мужчин 1-10). Повышение моноцитов носит относительный характер. Моноциты - это клетки крови, которые выполняют защитную функцию в организме. Проникая из крови в пораженные ткани и органы, они фагоцитируют чужеродные вещества, бактерии, иммунные комплексы, и обезвреживают их. Повышение содержания моноцитов наблюдается при: хроническом моноцитарном лейкозе, инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, ревматических заболеваниях, болезнях кроветворной системы (остром лейкозе, миеломной болезни, лимфогранулематозе), стадии выздоровления от перенесенных инфекций. Задача 2У 48 – летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае? Возник спазм коронарных сосудов. Стенокардия возникает, если работа сердца и потребность миокарда в кислороде превышают способность коронарных артерий снабжать соответствующие участки миокарда достаточным количеством насыщенной кислородом крови. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α- и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов происходит кратковременное сужение коронарных сосудов, в этом и основан механизм возникновения боли. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов.Задача 3В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит. Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита? Каков механизм изменения синтеза данного фермента? Необходимо произвести исследование на определение активности таких ферментов, как АЛТ и АСТ. Определение активности в крови данных ферментов имеет диагностическое значение по той причине, что данные ферменты обладают органоспецифичностью, а именно: АЛТ преобладает в печени, а АСТ — в миокарде. При разрушении гепатоцитов наблюдается увеличение выхода в кровь внутриклеточных ферментов, так называемых индикаторных – АЛТ (аланинаминотрансаминазы), АСТ (аспартатаминотрансаминазы), что может быть использовано как диагностический признак поражения гепатоцитов. При гепатите активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в



Задача 7 У больного, страдающего кариесом, осложненным острым гнойным воспалением околозубной ткани (периодонтитом), сопровождающимся повышением температуры тела, была по показаниям произведена экстракция зуба. К какому понятию («болезнь», «патологический процесс», «патологическое состояние») относятся кариес, периодонтит, повышение температуры тела? Поясните Ваши представления по этому вопросу.

Повышение температуры тела – это патологическое состояние, так как это  стойкое отклонение от нормы без склонности к прогрессированию.

Кариес- это болезнь, так

Периодонтит- это патологический процесс, потому что протекает на тканевом уровне организации, а не всего организма, имеет склонность к прогрессированию .

Кариес также является патологическим процессом.

Задача 8

У животного в эксперименте был вызван тиреотоксикоз. Для подтверждения этого состояния необходимо определить уровень обмена веществ в зависимости от приема пищи и физической нагрузки. Как изменится при этом обмен веществ? Каков механизм этих изменений?

При тиреотоксикозе уровень обмена веществ повышается, что связано с влиянием тиреоидных гормонов (Тиреоидные гормоны повышают уровень глюкозы в крови, усиливают глюконеогенез в печени, тормозят синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Также они повышают захват и утилизацию глюкозы клетками, повышая активность ключевых ферментов гликолиза. Тиреоидные гормоны усиливают липолиз (распад жира) и тормозят образование и отложение жира.

Тиреоидные гормоны оказывают сильное катаболическое действие на белковый обмен, вызывая усиленный распад белков и торможение их синтеза).

Задача 9

Пребывание в течение 45 мин. крысы в термостате при температуре 50˚С обусловило появление одышки (полипноэ), приступ возбуждения, судорожные сокращения мышц, гиперемию кожных покровов и слизистых. Через 60 мин. появился выраженный судорожный приступ, который сменился коматозным состоянием. Вскоре погибло при остановке дыхания на фазе вдоха. Укажите: какие признаки соответствуют стадии компенсации и декомпенсации? Объясните патогенез возникших клинических проявлений.

Компенсация: полипноэ, гиперемия кожных покровов и слизистых

Декомпенсация: возбуждение, судороги, коматозное состояние и остановка дыхания.

Патогенез проявлений на стадии компенсации заключается в увеличении теплоотдачи путем расширения сосудов (гиперемия) и учащения дыхания.

На стадии декомпенсации – судороги вызваны потерей электролитов при чрезмерном потоотделении и на фоне кислородного голодания, коматозное состояние –вследствие истощения нервной системы при чрезмерном возбуждении, остановка дыхания- в следствии угнетения дыхательного центра.


Задача 10

На остриженный участок кожи крысы поместили нагретую до 80˚С пластину на 10 с. После ее удаления обнаружили выраженную гиперемию кожи в месте контакта с термическим агентом, припухлость; повышенную двигательную активность животного и учащение у него дыхания. Какой степени повреждения ожог имел место в данном случае? Какими признаками характеризуются ожоги I-IV степени? Каков патогенез их проявлений?

1 степени

I (первая) степень: повреждается только внешний слой кожи. Проявляется покраснением кожи, болью, припухлостью в месте воздействия. Термический агент за счет раздражения сосудистых нервов вызывает интенсивное расширение сосудов.

II (вторая) степень: происходит повреждение внешнего слоя кожи и следующих глубже слоев. Формируются пузыри, кожа краснеет, появляется отек тканей и сильная боль в области поражения.

III (третья) степень: характеризуется глубокими ожогами. Различают степени ожога IIIA и IIIB.

IIIA степень:повреждаются все слои кожи, кроме росткового (самого глубокого). Формируются крупные пузыри, заполненные желтоватой жидкостью и струп.

IIIБ степень: происходит поражение всех слоев кожи и подкожно-жировой клетчатки. Также возможно поражение мышц, нервов и костей. Формируются большие пузыри с кровянистой жидкостью и сморщенный струп.

IV (четвертая) степень: характеризуется полным разрушением кожи, мышц и сухожилий. Образуется плотный струп темно-коричневого цвета и участки обугливания.

Задача 11

У мальчика 10-ти лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой развилось общее возбуждение, гиперемия лица, тахикардия, повышение артериального давления и температуры тела до 39 оС. Какая форма нарушения терморегуляции наблюдается у мальчика? Каков механизм возникших нарушений

Гипертермия(солнечный удар). Гиперемия лица возникла вследствие того, что увеличилась теплоотдача и расширились сосуды, общее возбуждение ,тахикардия и как следствие повышение артериального давления происходят в результате воздействия на головной мозг инфракрасного (теплового) излучения солнечного света и БАВ, образующиеся непосредственно в ткани мозга: кинины, аденозин, ацетилхолин и др.

Длительное действие тепла и различных вазодилататоров снижает нейро- и миогенный тонус стенок артериол с развитием патологической ( формы артериальной гиперемии по нейромиопаралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведёт к увеличению кровенаполнения ткани. Для мозга, находящегося в замкнутом пространстве костного черепа, это означает его сдавление(в котором располагаются нейроны
центра терморегуляции). Нарушаются процессы терморегуляции, а повышение температуры тела сопровождается резким возбуждением центральной нервной системы, дыхания и кровообращения, усилением обмена веществ.


Задача 1

В эксперименте белую крысу и лягушку поместили в барокамеру и понизили атмосферное давление до 150 мм рт. ст. У крысы возникли явления кислородного голодания в виде цианоза, одышки, появления судорог. У лягушки видимых признаков гипоксии не наблюдается. Какими свойствами организма объясняется различное состояние животных при острой гипоксии?

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к нехватке кислорода . И чем более развита нервная система, тем более серьезные изменения будут происходит при кислородном голодании. У крыс степень развития нервной системы выше чем у лягушек, следовательно они более чувствительны к гипоксии.

Задача 2

Задача

У альпиниста 27 лет на высоте 5 000 м над уровнем моря впервые во время сна изменился характер дыхания: после нескольких глубоких дыхательных движений наступает остановка дыхания, за которой снова возникают глубокие дыхательные движения и т.д. Какова наиболее вероятная причина изменения дыхания? Каков механизм возникающих изменений дыхания?

В результате гипервентиляции легких в крови снижается содержание углекислого газа. Вследствие «вымывания» CO2 нарушается регуляция дыхания, так как избыток углекислого газа в крови возбуждает дыхательный центр. Это ведёт к нарушениям дыхания, из-за подавления активности дыхательной нервной подсистемы организма при низких концентрациях СО2. Пока человек бодрствует, его сознание подаёт сигналы на вдох. Во сне, когда контроль сознания ослабевает, возникает явление, называемое периодическим дыханием или дыханием Чейна-Стокса: на несколько секунд (до 10−15) дыхание останавливается, после чего возобновляется, вначале с удвоенной силой. Первое событие связано с реакцией мозга на недостаток СО2, второе — с реакцией на критически низкий уровень О2.

Задача 3

При подъеме в горы у альпиниста возникла эйфория, которая сменилась головной болью, помутнением сознания, сердцебиением, одышкой, перешедшей в апноэ. Какова главная причина возникших нарушений? Каков их механизм?

Главная причина-снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе , физическая нагрузка , пониженная влажность и температура воздуха. Нарушения со стороны головного мозга, обусловлены высокой чувствительностью его к дефициту кислорода, сердцебиение обусловлено приспособительной реакцией на гипоксию органов и тканей, как следствие увеличение минутного объема крови, которое направлено на сохранение нормального кислородного снабжения органов и тканей.


Задача 4

Альпинист на протяжении нескольких суток поднимался в гору. На высоте 5000 м стали беспокоить тахипноэ, тахикардия, боль в ушах, головная боль распирающего характера. Укажите возможную причину наблюдаемых явлений. Объясните механизм всех описанных нарушений.

Причина- снижение парциального давления во вдыхаемом воздухе и как следствие гипоксия.

Тахипноэ- реакция дыхательного центра на снижение уровня кислорода

Тахикардия- за счет увеличения минутного объема крови, которое направлено на сохранение нормального кислородного снабжения органов и тканей

Боль в ушах- в результате расширения воздуха, заполняющего их полости

Головная боль – в следствие высокой чувствительности головного мозга к гипоксии.

Задача 5

Группу белых крыс поместили в камеру с низким парциальным давлением кислорода и заставили бежать в тредбане с нарастающей скоростью. На протяжении всего исследования с помощью вживленных датчиков регистрировали частоту и силу сердечных сокращений. Через 30 минут после начала эксперимента у крыс возникла прогрессирующая сердечная недостаточность. Объясните механизм возникающей сердечной недостаточности.

При низком парциальном давлении кислорода компенсаторно в ответ на гипоксию учащается сердцебиение, чтобы увеличить минутный объем крови, со временем энергетические резервы сердца истощаются и развивается сердечная недостаточность.

Вопрос: В период разгара острой лучевой болезни у пациента отмечалась резкая слабость, холодный пот, бледность кожных покровов, тахикардия, боль в различных отделах кишечника, рвота, примесь крови в кале. Артериальное давление 70/40 мм рт.ст. Две недели тому назад больной получил дозу облучения 30 Гр. Какой форме лучевой болезни присущи такие симптомы? Объясните механизм возникших нарушений.

Ответ: кишечная форма (от 10 до 50 Гр)
Астенический синдром в результате функциональных нарушений центральной нервной системы наблюдается общая слабость, голово кружения, обмороки, бледностью
Кишечный синдром проявляется нарушениями функции ки шок (поносы, спастические боли). Развивается вследствие поврежде ния эпителия слизистой оболочки.

Вопрос:
У ликвидатора последствий аварии на АЭС во время течения острой лучевой болезни возник гемморагический синдром. Что имеет наибольшее значение в патогенезе этого синдрома? В чем проявляется этот синдром?

Смотрите также файлы