Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 06.11.2023

Просмотров: 2039

Скачиваний: 16

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм

2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.

Геномные мутации. Виды геномных мутаций.

К так называемым болезням цивилизации относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, диабет.

Виды гипосенсибилизации

Альтерации при воспалении. Виды альтерации

Причины тромбоза

Исход тромбоза

Методы изучения патофизиологии

7. При исследовании крови больного обнаружено: ЭР. – 3,0, Нв – 100 г на л, ЦП – 0,9. Тромбоцитов – 140, лейкоцитов – 30, Б-0, Э-7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8, Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ 40 мм час. Какие патологические изменения в периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением вашего вывода? Какая эта форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствует и чем характеризуется наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.В периферической крови произошли системные изменения. В зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови – лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу – это хронический моноцитарный лейкоз, что подтверждается наличием промежуточных форм клеток в периферической крови. Патогенез анемии и тромбоцитопении: эритробластический и мегакариоцитарный ростки замещаются моноцитарным (метаплазия). Гематологический синдром характеризуется повышенной кровоточивостью, повышенной утомляемостью, гипоксией8. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: Эр – 3,2, Нв – 60, ЦП – 0,5. В мазке ретикулоцитов 2 %, отмечается анизоцитоз ( выраженный микроцитоз), пойкилоцитоз, нормоцитов нет. В лейкоцитарный формуле каких-либо значительных изменений не отмечается. Как изменены число эритроцитов и концентрация гемоглобина и как называется такое состояние? Как изменён цветовой показатель и о чем это свидетельствует? О чем свидетельствует изменение количества ретикулоцитов, какова степень регенерации? Какое изменение крови отмечается у больного и что свидетельствует в пользу вашего заключения?Число эритроцитов, концентрация гемоглобина снижены. Такое состояние называется анемией. Цветовой показатель также ниже нормы, что говорит о плохой насыщаемости железом эритроцитов (гипохромная анемия). Изменение количества ретикулоцитов говорит о том, что регенерация эритроцитов повышена. У больного наблюдается анемия после острой кровопотери ( от нескольких суток до 1-2 недели), о чем свидетельствует низкий ЦП, снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Вариант 4Задача 1При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 41* 10 9/л; Б – 0, Мц-6, Ю-30,Пя-20, Ся-27, Л-6, М-11. СОЭ- 30 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имею место в данном анализе? Как классифицировать изменения в формуле нейтрофилов? Абсолютным или относительным является увеличение числа моноцитов, о чем оно свидетельствует? Дайте заключение о симптоматическом изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите заболевания, при которых может наблюдаться такое явление, объясните механизм возникающих изменений. Лейкоциты очень повышены (норма 4,0-9,0), Ю резко повышены (норма 1-3), Пя повышены (норма 1-6), Ся понижены (норма 47-67), Л понижены (норма 18-40), СОЭ повышены (норма 1-10). В анализе наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличение числа моноцитов является абсолютным, так как увеличивается и количество моноцитов, и общее количество лейкоцитов. Это свидетельствует о наличии в организме инфекции. Исходя из полученных результатов, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ может быть из-за воспаления, опухолевого процесса, некротических процессов в тканях, инфекционных заболеваний. Задача 2Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца ,переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии? Это характерно для миогенной дилатации. Это состояние возникает при первичном поражении миокарда токсическими, инфекционными, метаболическими и другими факторами, которые вызывают динамическую недостаточность миокарда. При данной патологии могут возникнуть такие осложнения, как органная недостаточность, аритмии, в том числе жизнеугрожающие, тромбоэмболии.Задача 3При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, понижением свертывания крови, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных явлений? Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом - желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца. Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов. Кожный зуд вызван раздражением нервных окончаний желчными кислотами.Задача 4Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой являются адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течении нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений? В основе патогенеза недостаточности лежит абсолютный дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаболические сдвиги развиваются вследствие дефицита основного минералокортикоида — альдостерона. Этот дефицит приводит к потере натрия и воды через почки и ЖКТ. В результате развиваются обезвоживание, гипотония и желудочно-кишечные расстройства. В тяжелых случаях, при развитии выраженной гипонатриемии и гипоосмолярности, происходит нарушение трансмембранного гомеостаза с последующим развитием клеточной дегидратации. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны ЦНС и могут включать прогрессирующее нарушение сознания, кому и смерть. Параллельно с потерей натрия и воды происходит задержка калия. В наиболее явной форме гиперкалиемия проявляется нарушением работы сердца — гиперкалиемической миокардиодистрофией. Дефицит приводит к снижению сопротивляемости к различным эндо- и экзогенным стрессорным воздействиям (чаще всего инфекциям), на фоне чего и происходит декомпенсация заболевания. Принципиальное значение имеет выпадение такой функции кортизола, как стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также пермиссивные эффекты кортизола в отношении тиреоидных гормонов и катехоламинов. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах.Вариант 5 Задача 1 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов- 12,6 * 10 9/л; Б-0, Э- 1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М- 26, СОЭ-16 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого- относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? Л повышены (норма 4,0-9,0), Лимфоциты несколько снижены ( норма 18-40), Моноциты повышены ( норма 3-11), СОЭ немного повышена (норма для мужчин 1-10). Повышение моноцитов носит относительный характер. Моноциты - это клетки крови, которые выполняют защитную функцию в организме. Проникая из крови в пораженные ткани и органы, они фагоцитируют чужеродные вещества, бактерии, иммунные комплексы, и обезвреживают их. Повышение содержания моноцитов наблюдается при: хроническом моноцитарном лейкозе, инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, ревматических заболеваниях, болезнях кроветворной системы (остром лейкозе, миеломной болезни, лимфогранулематозе), стадии выздоровления от перенесенных инфекций. Задача 2У 48 – летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае? Возник спазм коронарных сосудов. Стенокардия возникает, если работа сердца и потребность миокарда в кислороде превышают способность коронарных артерий снабжать соответствующие участки миокарда достаточным количеством насыщенной кислородом крови. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α- и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов происходит кратковременное сужение коронарных сосудов, в этом и основан механизм возникновения боли. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов.Задача 3В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит. Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита? Каков механизм изменения синтеза данного фермента? Необходимо произвести исследование на определение активности таких ферментов, как АЛТ и АСТ. Определение активности в крови данных ферментов имеет диагностическое значение по той причине, что данные ферменты обладают органоспецифичностью, а именно: АЛТ преобладает в печени, а АСТ — в миокарде. При разрушении гепатоцитов наблюдается увеличение выхода в кровь внутриклеточных ферментов, так называемых индикаторных – АЛТ (аланинаминотрансаминазы), АСТ (аспартатаминотрансаминазы), что может быть использовано как диагностический признак поражения гепатоцитов. При гепатите активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в


Ответ: повышенная кровоточивость обусловлена тромбоцитопенией; б) лучевым повреждением эндотелия сосудов; в) повышением проницаемости сосудистой стенки под действием биогенных аминов (гистамина, серотонина), высвобождаемых тканевыми базофи лами в условиях облучения г) нарушением свертываемости крови в результате вьщеления тканевыми базофилами больших количеств гепарина

Вопрос: Пациент, который находится в клинике по поводу острой лучевой болезни, жалуется на головную боль, расстройство сна, выраженную слабость, затруднение приема пищи. Во время обследования обнаружены воспаление языка и десен, некротическая ангина, на коже многочисленные кровоизлияния, кровь в моче и кале. Объясните механизмы возникновения описанных проявлений. Какая форма лучевой болезни наблюдается у больного?

Ответ:

Клинические проявления костно-мозговой лучевой болезни в период выраженных клинических проявлений:

1. Гематологический синдром. Проявляется панцитопенией, т.е. уменьшением содержания в крови всех форменных элементов. Раньше всего исчезают из крови лимфоциты. Лимфопению можно обнаружить уже в период мнимого благополучия. Затем уменьшается содержание гранулоцитов (нейтропения), затем - тромбоцитов (тромбоцитопения) и, наконец, эритроцитов (анемия). Развитие панцитопении обусловлено поражением красного кост­ного мозга и естественной гибелью зрелых форменных элементов, со­держащихся в крови. Поскольку продолжительность жизни разных клеток крови неодинакова, то сначала уменьшается содержание короткоживущих форменных элементов - лимфоцитов, нейтрофилов, и значительно позже - эритроцитов.

2. Геморрагический синдром. Повышенная кровоточивость при острой лучевой болезни обусловлена следующими факторами: а) тром­боцитопенией; б) лучевым повреждением эндотелия сосудов; в) повы­шением проницаемости сосудистой стенки под действием биогенных аминов (гистамина, серотонина), высвобождаемых тканевыми базофи­лами в условиях облучения; г) нарушением свертываемости крови в результате вьщеления тканевыми базофилами больших количеств ге­парина.

3. Инфекционные осложнения. Их развитие связано с наруше­нием внешних барьеров организма (повреждение покровного эпите­лия кожи, эпителия слизистой оболочки полости рта, глотки, ки­шок) и лейкопенией, результатом которой является нарушение им­мунных реакций организма (иммунологическая недостаточность) и фагоцитоза.


4. Аутоиммунные реакции. Причиной их возникновения является появление аутоантигенов в облученных тканях. Радиационные аутоантигены представляют собой собственные тканевые белки, измененные под действием ионизирующего излучения.

5. Астенический синдром. Включает в себя сложный комплекс клинических признаков, возникающих в результате функциональных нарушений центральной нервной системы (общая слабость, голово­кружения, обмороки, сонливость днем, бессонница ночью и др.). 6. Кишечный синдром. Проявляется нарушениями функции ки­шок (поносы, спастические боли). Развивается вследствие поврежде­ния эпителия слизистой оболочки.

Вопрос: Работника АЭС доставили в клинику после одноразового облучения с жалобами на головную боль, потерю сознания, повышение температуры тела, слабость, рвоту, понос. В анализе крови - лейкоцитоз с лимфопенией. Какой период лучевой болезни наиболее вероятен у пациента? Каковы механизмы возникших нарушений?

Ответ: костно-мозговая форма; самой высокой радиочувствительностью обладают ткани, в которых процессы деления клеток выражены наиболее интенсивно. Это в первую очередь кроветворная ткань. Астенический синдром в результате функциональных нарушений центральной нервной системы наблюдается общая слабость, головокружения, обмороки, бледностью, головная боль
Кишечный синдром проявляется нарушениями функции кишок (поносы, спастические боли). Развивается вследствие повреждения эпителия слизистой оболочки.
Гематологический синдром проявляется панцитопенией, т.е. уменьшением содержания в крови всех форменных элементов. Раньше всего исчезают из крови лимфоциты. Лимфопению можно обнаружить уже в период мнимого благополучия. Развитие панцитопении обусловлено поражением красного костного мозга и естественной гибелью зрелых форменных элементов, со держащихся в крови.

Задача

У водолаза, проводившего работы на большой глубине, при быстром возвращении его в условия нормального атмосферного давления появилась боль в суставах, зуд кожи, нарушение зрения, потеря сознания. Как называется описанное явление? Каковы механизмы возникших нарушений?

Декомпрессионная болезнь (кессонная болезнь)- заболевание, возникающее, главным образом, из-за быстрого понижения давления вдыхаемой газовой смеси, в результате которого газы, растворенные в крови и тканях организма (азот, гелий, водород — в зависимости от дыхательной смеси), начинают выделяться в виде пузырьков в кровь пострадавшего (происходит вспенивание крови и разрушение стенки клеток и кровеносных сосудов, блокируют кровоток.


В условиях компрессии в крови и тканях организма растворяется дополнительное количество газов (сатурация), преимущественно азота. Механизм болей в суставах заключается в том, что гидрофильные ткани суставов и связок особенно подвержены аккумуляции внесосудистых пузырей азота, растущие пузыри давят нервные окончания, вызывая боль, а также боль обусловлена нарушением питания эмболизированного пузырьками азота участка.

Так как пузырьки азота скапливаются в тканях, богатых липидами, он скапливается также в подкожно-жировой клетчатке, сдавливая нервные окончания, что вызывает кожный зуд.

Нарушение зрения и потери сознания вызваны скоплением в головном мозге, богатым липидами, пузырьков азота и тем самым оказывая патогенное влияние на ЦНС, а также спазмом ретинальных артерий, в момент спазма ретинальных артерий диск зрительного нерва становится белым. Потеря сознания также обусловлена нарушением кровоснабжения головного мозга.

Задача

Врач-исследователь в составе альпинистской экспедиции поднялся на высоту 6000 м. На 3-й день пребывания у него появились признаки горной болезни: одышка, головная боль, потеря аппетита, общая слабость, цианоз. Что вызвало такие нарушения? Каков механизм возникших проявлений горной болезни

Понижение давления кислорода во вдыхаемом воздухе вызвало данные нарушения и как следствие гипоксия. Одышка возникла, вследствие раздражения дыхательного центра повышенным содержанием углекислого газа и пониженным - кислорода, головная боль возникла, так как головной мозг чрезвычайно чувствителен к нехватке кислорода, потеря аппетита возникает в результате уменьшения всасывания воды и питательных веществ, выделения желудочного сока, что приводит к нарушению процессов пищеварения и усвоения пищи, особенно жиров.

Цианоз возникает в результате повышения содержания в венозной крови восстановленного гемоглобина в результате избыточного поглощения кислорода крови тканями.

Задача

Известно, что при некоторых патологических процессах реактивность организма изменяется противоположно изменению его резистентности. При каких патологических процессах либо заболеваниях возможна такая ситуация?

Аллергия. Увеличение образования антител может быть причиной аллергии, что уменьшает резистентность организма к действию антигенов. В таком случае повышение реактивности ведет к понижению активной резистентности.


При гипотермии повышается резистентность организма к инфекциям и интоксикации. В данном случае понижение реактивности ведет к повышению пассивной резистентности.

Задача

В результате повреждения кожного покрова в организм проникли стрептококки. Какие клетки фагоцитируют эти микроорганизмы? Объясните механизм этого явления

Макрофаги. Существует 4 стадии: сближение, прилипание, поглощение, переваривание.

На первой стадии фагоцитоза тучные клетки выбрасывают в кровь специальные соединения, вызывающие реакцию воспаления. Начало воспалительного процесса активируют макрофаги и другие клетки-фагоциты. Нейтрофилы, уловив присутствие хемоаттрактантов, быстро выходят из крови в ткани и мигрируют к воспалительному очагу.  Подошедшие к нужному месту фагоциты протягивают к патогену свои отростки, вступают с ним в контакт и распознают его. Распознание вредоносного агента происходит при помощи особых рецепторов на поверхности мембран фагоцитов. Затем происходит активация мембраны фагоцита . Она меняет свою форму для захвата чужеродного агента. 

Образование фагосомы . Когда фагоцит охватывает частицу со всех сторон, его мембрана замыкается снаружи, а внутри клетки остается фагосома.

Происходит формирование фаголизосомы ,путем слияние лизосом и фагосомы внутри фагоцита и лизосома выделяет свои ферменты в фагосому для переваривания и уничтожения агента(цитолиз).

Удаление продуктов расщепления

Бывшая фаголизосома подходит к наружной мембране фагоцита и сливается с ней. Так из клетки удаляются остатки поглощенного объекта. Последовательность фагоцитоза завершается. 

Задача

У ребенка, часто болеющего ангинами и фарингитами, отмечается увеличение лимфоузлов и селезенки. Внешний вид характеризуется пастозностью и бледностью, мышечная ткань развита слабо. В крови наблюдается лимфоцитоз. Как называется такой вид диатеза? Что для него характерно?

Лимфатико-гипопластический диатез (спазмотический)

Наследственно обусловленная недостаточность вилочковой железы, характеризуется стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией надпочечников, склонностью к аллергии и инфекционным заболеваниям.

При рождении обращает внимание крупновесность и непропорциональное телосложение. С возрастом дети становятся малоподвижными, типичен поздний речевой старт, очень характерны нарушения циркуляции крови и проницаемости сосудов, жировая ткань склонна к избытку и распределению по «женскому типу» — на бёдрах, животе.


Наблюдаются увеличенные множественные лимфатические узлы, гиперплазированные миндалины и аденоиды.

Дети часто болеют ОРЗ с затяжным течением и с гиперсекреторным компонентом (просторечные «сопли»). Может наблюдаться инфекционный токсикоз (рвота, лихорадка, судороги, электролитный дисбаланс).

На рентгеновских снимках всегда определяется та или иная степень увеличения вилочковой железы — тимомегалия.

Задача 1

Больному острой пневмонией внутримышечно был введен пенициллин, после чего состояние больного резко ухудшилось: появилась одышка, больной покрылся холодным потом и утратил сознание. Пульс - 140/мин, слабого наполнения. Какое осложнение наиболее вероятно возникло у больного? Каковы механизмы возникшего осложнения? К какому типу реакций по Кумбсу и Джеллу оно относится

Аллергия на лекарственные препараты. Анафилактический шок. Относится к 1 типу аллергической реакции.

Аллергическая реакция I типа связана с биологическими эффектами IgE и G4, на­званных реагинами, которые обладают цитофильностью — сродством к тучным клеткам и базофилам. Эти клетки несут на поверхности высокоаффинный FcR, связывающий IgE и G4 и использующий их как ко-рецепторный фактор специфического взаимодействия с эпитопом аллергена. Связывание аллергена с рецепторным комплексом вызывает дегрануляцию базофила и тучной клетки — залповый выброс биологически активных соединений (гистамин, гепарин и др.), содержащихся в гранулах, в межклеточное пространство. В результате развиваются бронхоспазм, вазодилатация, отек и прочие симптомы, характерные для анафилаксии. Вырабатываемые цитокины стимулируют клеточное звено иммунитета: образование Т2-хелпера и эозинофилогенез.

Задача 2

Больной острой бронхопневмонией была сделана внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, падение АД.Врач сделал вывод, что у нее развился анафилактический шок. К какому типу аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу относится это осложнение ? Каков механизм возникающих при этом нарушений? Какому биологически активному веществу принадлежит ведущая роль в развитии анафилактического шока.

Ведущая роль у гистамина. Относится к 1 типу аллергической реакции.

Аллергическая реакция I типа связана с биологическими эффектами IgE и G4, на­званных 

Смотрите также файлы