Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Гипокалиемия.

При ацидозе усиление ацидогенеза в почках сопровождается уменьшением секреции калия, в результате чего его концентрация в плазме крови возрастает. Если же первично развивается гиперкалиемия, то она вызывает усиление процессов секреции ионов калия в почечные канальцы и угнетение ацидогенеза. Следствием этого является увеличение концентрации ионов водорода в плазме крови, т.е. развивается ацидоз. В условиях декомпенсированного алкалоза закономерно возникает гипокалиемия, а в результате первичной гипокалиемии - вторично алкалоз. При алкалозе в результате угнетения процессов ацидогенеза в почках усиливается секреция ионов калия - развивается гипокалиемия. При первичной гипокалиемии вследствие уменьшения секреции калия в почечные канальцы значительно возрастает интенсивность ацидогенеза. В результате увеличения секреции ионов водорода в мочу их концентрация в плазме крови уменьшается, т.е. развивается алкалоз.

Задача 1

Кролику, голодавшему в течение суток, внутривенно ввели инсулин из расчета 1,5-2 единицы на 1 кг массы тела. У животного через некоторое время отмечалось возникновение беспокойства, затруднение дыхания, прогрессирующая слабость, затем судороги. Внутривенное введение кролику 20%-го раствора глюкозы нормализовало состояние животного. Как называется описанное явление и каковы механизмы возникших изменений?

Уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови до уровня, который обусловливает появление клинических симптомов (ниже 4 ммоль/л), исчезающих после нормализации содержания этого вещества – гипогликемия. Механизм гипогликемии в данном случае – острая гиперсекреция инсулина через сутки после начала голодания.

Механизм возникновения прогрессирующей слабости, судорог - нарушение снабжения глюкозой головного мозга

Беспокойство возникает из-за активации симпатоадреналовой системы

Задача 2

На второй неделе после гастрэктомии у больного через час после приема натощак большого количества сладкой пищи (манная каша, чай) наступили расстройства, характерные для острого гипогликемического состояния. Какой вид гипогликемического состояния развился у данного больного, и каков механизм этого явления?

Демпинг-синдром

Механизм развития патологии обусловлен слишком быстрым поступлением необработанной пищи с высокой осмолярностью из желудка в верхние отделы тонкого кишечника. При стремительном опорожнении оперированного желудка и пассаже содержимого стенки кишки растягиваются, выделяется внеклеточная жидкость и биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины), что сопровождается уменьшением ОЦК, вазодилатацией и усилением перистальтики кишечника.

---

Нарушается баланс гормонов желудочно-кишечного тракта: гастроингибирующего пептида, гастрина, нейротензина, энтероглюкагона и др.; изменяется эндокринная регуляция пищеварения, что проявляется вазомоторными и желудочно-кишечными реакциями.

В результате операции на желудке орган теряет свою резервуарную функцию, желудочное содержимое поступает в кишечник не порционно, а стремительно. В тощей кишке повышается содержание непереваренных углеводов, что приводит к гипергликемии и гиперсекреции инсулина. Так кратковременное повышение глюкозы в крови сменяется ее резким падением.
Задача 3

У ребенка 12-ти лет после перенесенной краснухи наблюдалась потеря веса тела, постоянное чувство жажды, повышение аппетита, частое мочеотделение. При обследовании обнаружено увеличение суточного диуреза (до 6 л), глюкоза крови-17,8 ммоль/л, в моче обнаружены глюкоза и ацетон. Какую патологию можно предположить у больного и каковы механизмы описанных проявлений?

Инсулинозависимый сахарный диабет. Наследственная предрасположенность к диабету 1 типа обусловлена антигенассоциированным характером этого заболевания. Так, доказана связь между возникновением сахарного диабета 1 типа и наличием определенных НLА-генов (В8, Bw1 5, DwЗ, Dw4) в главном комплексе гистосовместимости (МНС). Это наводит на мысль о значении аутоиммунных механизмов в развитии этой болезни. Среди факторов внешней среды, способных повреждать β-клетки панкреатических островков, большое значение имеют β-цитотропные вирусы (вирусы Коксаки, эпидемического паротита, кори) и β-цитотропные химические агенты (например, аллоксан, стрептозотоцин).

Механизмы развития описанных проявлений:

-гипергликемия возникает вследствие недостаточности эффектов инсулина и нарушения утилизации глюкозы клетками

- глюкозурия является следствием гипергликемии

- Глюкоза как осмотически активное вещество способствует развитию осмотического диуреза и полиурии, которая обусловливает обезвоживание, что в свою очередь активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (Р ААС) и задержку натрия

- Гипергликемия и гипернатриемия приводят к гиперосмии, которая усиливает жажду и вызывает полидипсию

- Угнетение липогенеза, активация липолиза и использование белков мышечной ткани в процессе глюконеогенеза приводят к снижению массы тела

 Задача 4

У больного отмечается наличие гипергликемии, полиурии, гиперстенурии, кетонурии и глюкозурии. Для какой формы патологии обмена веществ характерно сочетание этих показателей и каков их механизм?

---

Сахарного диабета

Механизмы показателей:

- Глюкоза как осмотически активное вещество способствует развитию осмотического диуреза и полиурии

- гипергликемия возникает вследствие недостаточности эффектов инсулина и нарушения утилизации глюкозы клетками

- механизм повышенной реабсорбции воды при гиперстенурии связан с нарушением экскреции солей натрия в почечных канальцах. Задержка натрия ведет к одновременному прекращению вывода сцепленных с ним молекул воды.

- Ацетон в урине обнаруживается вследствие нарушения метаболических процессов. Как известно, основным источником энергии является глюкоза. Для ее нормального и полноценного усвоения поджелудочная железа и вырабатывает инсулин. Он снижает ее концентрацию в крови и способствует переходу в клетки тканей. Дефицит гормона вызывает у человека чувство голода, часто именуемого «волчьим». О недостатке питания мозг посылает сигнал, и в этот момент повышается аппетит. Человек стремится пополнить запас питательных элементов и начинает есть. Но в крови уже имеет некое количество глюкозы, которое увеличивается за счет нового притока. Поскольку наблюдается дефицит инсулина, она не усваивается, и клетки стремятся восполнить энергию за счет переработки и расщепления собственных жиров и белка. Сжигание данных веществ приводит к образованию продуктов обмена, кетоновых тел – ацетоуксусной, бетамасляной кислоты и ацетона. Последний обнаруживается сначала в кровеносной системе, а позже в моче. По мере увеличения концентрации почки перестают справляться со свое функцией, и происходит интоксикация организма.
- глюкозурия является следствием гипергликемии

 Задача 5

Мужчина 42-х лет поступил в стационар в коматозном состоянии. Объективно: кожа сухая, бледная, запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля, тахикардия, гипотония, содержание глюкозы крови - 37,7 ммоль/л. Для какого состояния характерны описанные симптомы и каков их механизм?
Гиперкетонемической комы. Механизм комы: ведущими факторами развития диабеческой кетоацидотической комы являются недостаток инсулина (относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность) и гиперсекреция глюкагона. При этом первичным, т.е. пусковым фактором, как правило, является инсулиновая недостаточность. В отсутствие инсулина блокируется проникновение глюкозы в мышцы и жировую ткань. Внутриклеточное снижение глюкозы “включает” механизмы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз, протеолиз), которые осуществляют компенсаторное увеличение уровня глюкозы у здорового человека до нормогликемии, а у страдающих диабетом – до неконтролируемой гипергликемии.

---

Механизмы симптомов:

-запах ацетона изо рта - при диабете механизм появления неприятного резкого запаха обусловлен избыточным количеством глюкозы, которая не способна поступать в клетки при условии инсулиновой недостаточности. Ускоренное расщепление жиров способствует появлению множества вредных веществ в организме, ацетон накапливается, в результате чего происходит интоксикация организма. Ацетон выделяется почками и легкими, изо рта исходит выраженный аммиачный запах

-дыхание Куссмауля - В условиях метаболического ацидоза компенсация нарушений метаболизма поначалу достигается за счёт развития респираторного алкалоза — дыхание становится частым и поверхностным (способствует повышенной элиминации углекислоты из организма). По мере прогрессирования ацидоза, дыхание постепенно становится глубоким, медленным и шумным.

Дыхание Куссмауля («дыхательная компенсация метаболического ацидоза»), наиболее часто встречается в условиях диабетического кетоацидоза. Анализ концентрации газов крови пациента с дыханием Куссмауля покажет низкое парциальное давление СО₂ из-за принудительного увеличения глубины дыхания («вымывание» углекислого газа) в сочетании с низкой концентрацией бикарбоната (выражен дефицит оснований BE). Пациент дышит глубоко неосознанно — ритм дыхания меняется непроизвольно.

Поначалу метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией (респираторный алкалоз) — дыхание становится частым и сравнительно неглубоким. По мере прогрессирования ацидоза развивается дыхание Куссмауля.

Сухая кожа, гипотония, тахикардия - в результате дегидратации организма из-за ацидоза

 Задача 7

У больного сахарным диабетом возникла значительная жажда, полиурия, дисфония, дисфагия и нарушение психической деятельности. Какое нарушение и какого обмена возникло у этого больного? Чем можно объяснить возникшие проявления?

Нарушение водно-электролитного баланса- гиперосмолярная дегидратация (развивается в результате превышения выведения жидкости над потерей солей

-жажда- Повышение осмотического давления внеклеточной жидкости служит причиной выхода воды из нервных клеток по осмотическому градиенту и их сморщивания, что обусловливает чувство жажды, раздражительность, сонливость и судороги.

-полиурия-

---

При сахарном диабете уровень глюкозы повышается не только в крови, но и в моче. Содержание глюкозы в крови более 10 ммоль/л вызывает повышение её уровня и в моче. Глюкоза, попадая в мочу, тянет за собой большую часть жидкости. Поэтому увеличивается суточный диурез до 4 тыс. мл.

-дисфагия- нарушение координированного сокращения мышц пищевода

- нарушение психической деятельности- Кислородное голодание в головном мозге приводит к различным психологическим отклонениям. кислородную недостаточность в крови, которая спровоцирована нарушением церебральных сосудов, вследствие этого отмечается кислородное голодание в головном мозге; гипогликемию; изменения в мозговых тканях; интоксикацию, которая развивается на фоне поражения почек и (или) печени; аспекты психологического состояния и социальной адаптации.

---