Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 06.11.2023

Просмотров: 2085

Скачиваний: 16

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм

2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.

Геномные мутации. Виды геномных мутаций.

К так называемым болезням цивилизации относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, диабет.

Виды гипосенсибилизации

Альтерации при воспалении. Виды альтерации

Причины тромбоза

Исход тромбоза

Методы изучения патофизиологии

7. При исследовании крови больного обнаружено: ЭР. – 3,0, Нв – 100 г на л, ЦП – 0,9. Тромбоцитов – 140, лейкоцитов – 30, Б-0, Э-7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8, Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ 40 мм час. Какие патологические изменения в периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением вашего вывода? Какая эта форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствует и чем характеризуется наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.В периферической крови произошли системные изменения. В зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови – лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу – это хронический моноцитарный лейкоз, что подтверждается наличием промежуточных форм клеток в периферической крови. Патогенез анемии и тромбоцитопении: эритробластический и мегакариоцитарный ростки замещаются моноцитарным (метаплазия). Гематологический синдром характеризуется повышенной кровоточивостью, повышенной утомляемостью, гипоксией8. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: Эр – 3,2, Нв – 60, ЦП – 0,5. В мазке ретикулоцитов 2 %, отмечается анизоцитоз ( выраженный микроцитоз), пойкилоцитоз, нормоцитов нет. В лейкоцитарный формуле каких-либо значительных изменений не отмечается. Как изменены число эритроцитов и концентрация гемоглобина и как называется такое состояние? Как изменён цветовой показатель и о чем это свидетельствует? О чем свидетельствует изменение количества ретикулоцитов, какова степень регенерации? Какое изменение крови отмечается у больного и что свидетельствует в пользу вашего заключения?Число эритроцитов, концентрация гемоглобина снижены. Такое состояние называется анемией. Цветовой показатель также ниже нормы, что говорит о плохой насыщаемости железом эритроцитов (гипохромная анемия). Изменение количества ретикулоцитов говорит о том, что регенерация эритроцитов повышена. У больного наблюдается анемия после острой кровопотери ( от нескольких суток до 1-2 недели), о чем свидетельствует низкий ЦП, снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Вариант 4Задача 1При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 41* 10 9/л; Б – 0, Мц-6, Ю-30,Пя-20, Ся-27, Л-6, М-11. СОЭ- 30 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имею место в данном анализе? Как классифицировать изменения в формуле нейтрофилов? Абсолютным или относительным является увеличение числа моноцитов, о чем оно свидетельствует? Дайте заключение о симптоматическом изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите заболевания, при которых может наблюдаться такое явление, объясните механизм возникающих изменений. Лейкоциты очень повышены (норма 4,0-9,0), Ю резко повышены (норма 1-3), Пя повышены (норма 1-6), Ся понижены (норма 47-67), Л понижены (норма 18-40), СОЭ повышены (норма 1-10). В анализе наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличение числа моноцитов является абсолютным, так как увеличивается и количество моноцитов, и общее количество лейкоцитов. Это свидетельствует о наличии в организме инфекции. Исходя из полученных результатов, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ может быть из-за воспаления, опухолевого процесса, некротических процессов в тканях, инфекционных заболеваний. Задача 2Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца ,переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии? Это характерно для миогенной дилатации. Это состояние возникает при первичном поражении миокарда токсическими, инфекционными, метаболическими и другими факторами, которые вызывают динамическую недостаточность миокарда. При данной патологии могут возникнуть такие осложнения, как органная недостаточность, аритмии, в том числе жизнеугрожающие, тромбоэмболии.Задача 3При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, понижением свертывания крови, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных явлений? Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом - желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца. Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов. Кожный зуд вызван раздражением нервных окончаний желчными кислотами.Задача 4Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой являются адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течении нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений? В основе патогенеза недостаточности лежит абсолютный дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаболические сдвиги развиваются вследствие дефицита основного минералокортикоида — альдостерона. Этот дефицит приводит к потере натрия и воды через почки и ЖКТ. В результате развиваются обезвоживание, гипотония и желудочно-кишечные расстройства. В тяжелых случаях, при развитии выраженной гипонатриемии и гипоосмолярности, происходит нарушение трансмембранного гомеостаза с последующим развитием клеточной дегидратации. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны ЦНС и могут включать прогрессирующее нарушение сознания, кому и смерть. Параллельно с потерей натрия и воды происходит задержка калия. В наиболее явной форме гиперкалиемия проявляется нарушением работы сердца — гиперкалиемической миокардиодистрофией. Дефицит приводит к снижению сопротивляемости к различным эндо- и экзогенным стрессорным воздействиям (чаще всего инфекциям), на фоне чего и происходит декомпенсация заболевания. Принципиальное значение имеет выпадение такой функции кортизола, как стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также пермиссивные эффекты кортизола в отношении тиреоидных гормонов и катехоламинов. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах.Вариант 5 Задача 1 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов- 12,6 * 10 9/л; Б-0, Э- 1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М- 26, СОЭ-16 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого- относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? Л повышены (норма 4,0-9,0), Лимфоциты несколько снижены ( норма 18-40), Моноциты повышены ( норма 3-11), СОЭ немного повышена (норма для мужчин 1-10). Повышение моноцитов носит относительный характер. Моноциты - это клетки крови, которые выполняют защитную функцию в организме. Проникая из крови в пораженные ткани и органы, они фагоцитируют чужеродные вещества, бактерии, иммунные комплексы, и обезвреживают их. Повышение содержания моноцитов наблюдается при: хроническом моноцитарном лейкозе, инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, ревматических заболеваниях, болезнях кроветворной системы (остром лейкозе, миеломной болезни, лимфогранулематозе), стадии выздоровления от перенесенных инфекций. Задача 2У 48 – летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае? Возник спазм коронарных сосудов. Стенокардия возникает, если работа сердца и потребность миокарда в кислороде превышают способность коронарных артерий снабжать соответствующие участки миокарда достаточным количеством насыщенной кислородом крови. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α- и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов происходит кратковременное сужение коронарных сосудов, в этом и основан механизм возникновения боли. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов.Задача 3В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит. Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита? Каков механизм изменения синтеза данного фермента? Необходимо произвести исследование на определение активности таких ферментов, как АЛТ и АСТ. Определение активности в крови данных ферментов имеет диагностическое значение по той причине, что данные ферменты обладают органоспецифичностью, а именно: АЛТ преобладает в печени, а АСТ — в миокарде. При разрушении гепатоцитов наблюдается увеличение выхода в кровь внутриклеточных ферментов, так называемых индикаторных – АЛТ (аланинаминотрансаминазы), АСТ (аспартатаминотрансаминазы), что может быть использовано как диагностический признак поражения гепатоцитов. При гепатите активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в



Задача 5

У женщины, страдающей токсикозом беременности, наблюдаются частые и обильные рвоты. К какому виду нарушения кислотно-основного равновесия это может привести и почему? За счет, каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния?

Это может привести к выделительному алкалозу.

Негазовым называют алкалоз, основу которого составляет увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме крови.

Гипохлоремический - это алкалоз, связанный с потерей анионов хлора, в результате чего развивается гипохлоремия. При этом потеря анионов хлора восполняется увеличением концентрации анио­нов гидрокарбоната. Наиболее частой причиной развития такого алкалоза является не­укротимая рвота.

Защитно-компенсаторные реакции при негазовом алкалозе:

Компенсаторные реакции в этих условиях направлены на увели­чение напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются систе­мой внешнего дыхания. При увеличении рН уменьшается возбуди­мость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиля­ции легких. Как следствие, уменьшается выделение СО2 , и рСО2 крови возрастает.

При гипохлоремическом алкалозе для восстановления концентра­ции анионов хлора в плазме крови вводят растворы хлорида аммония NH, Cl.

Белковый буфер в щелочной среде диссоциирует, как кислота. Происходит обмен электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Ионы водорода выходят из клеток взамен ионов натрия и калия. Они соединяются с бикарбонатом (НСОЗ- ), увеличивая концентрацию угольной кислоты. Снижение частоты дыхания уменьшает выделение СО2 и формирует дыхательную гипоксию, а это способствует накоплению кислых продуктов, особенно молочной и пировиноградной кислот. В почках усиленно секретируются ионы НСОЗ-, натрия, калия и тормозится секреция ионов водорода (Н+). Избыток НСОЗ- в плазме и межклеточной жидкости вытесняет из хлористого натрия (NaCI) ионы хлора (CI-), которые выделяются с мочой. При некомпенсированном алкалозе в плазме и внеклеточной жидкости увеличивается рН, СБ, ИО, снижается содержание ионов Н+, Na+, K+, Сl-. Это ведет к падению осмотического давления плазмы и межклеточной жидкости и переходу воды в клетки, в том числе и в эритроциты, и к их набуханию.

Задача 6

У больного выявлено нарушение проходимости дыхательных путей на уровне мелких и средних бронхов. Какое нарушение кислотно-основного равновесия можно обнаружить в крови в данном случае и каковы возможные механизмы компенсации этого состояния?


Газовым называют ацидоз, основу которого составляет уве­личение напряжения углекислого газа в крови (гиперкапния).

Одной из причин которого является нарушение выделения СО2 из организма при всех видах гипо­вентиляции (недостаточность внешнего дыхания) - эндогенный газо­вый ацидоз.

Защитно-компенсаторные реакции при газовом ацидозе направле­ны на увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и обеспечиваются почками. Здесь усиливается ацидогенез в дистальных извитых канальцах, что приводит к образованию дополнительного ко­личества гидрокарбоната. Усиление ацидогенеза в проксимальных из­ витых канальцах обеспечивает полную его реабсорбцию.

Задача 1

При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 10 *109/л; Б – 0, Э – 17, Мц – 0, Ю – 0, Пя – 4, Ся –43, Л – 31, М – 5. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имеют место в данном анализе? Как квалифицировать изменения в формуле нейтрофилов? Абсолютный или относительный характер носит изменение числа эозинофилов и о чем оно свидетельствует? Дайте заключение о симптоматическом изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе. Назовите основные формы патологии, при которых может наблюдаться такое изменение периферической крови, каков механизм возникающих изменений?

Ответ: абсолютная эозинофилия; относительная нейтропения (понижены СЯ-лейкоциты). Основные формы патологии при абсолютной эозинофилии: аллергические реакции 1-го типа, гельминтозы, а также, возможно, при хроническом миелолейкозе.

Основные формы патологии при относительной нейтропении: поражение бактериями, вирусами или некоторыми грибковыми заболеваниями, а также их активное распространение.

Механизм развития абсолютной эозинофилии – реактивный, а нейтропении – скорее всего, связано с сокращением времени пребывания лейкоцитов в периферической крови (либо усиленное использование при хроническом рецидивирующем воспалении, либо усиленное выведение лейкоцитов из организма).

Задача 2

На профосмотре в анализе крови мужчины обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 15 *109 /л; Б – 0, Э – 3, Мц – 0, Ю – 0, Пя – 1, Ся – 32, Л – 60, М – 4. СОЭ – 20 мм/час. Какие патологические изменения (симптоматические или системные) имеют место в данном анализе, как  называется такое явление, какой характер оно носит (абсолютный или относительный)? Какой характер носят изменения количества нейтрофилов? Когда встречаются такие изменения лейкоцитов?


Ответ: абсолютный лимфоцитоз, относительная нейтропения (понижены СЯ-лейкоциты), СОЭ выше нормы в 2 раза.

Данные изменения лейкоцитов встречаются при острых инфекционных заболеваниях (коклюш или вирусный гепатит),туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, возможно, при хроническом лимфолейкозе. Нейтропения – при поражении бактериями, вирусами или некоторыми грибковыми заболеваниями, а также их активное распространение.

Повышенное СОЭ скорее всего из-за наличия воспаления.

Задача 3

У больного, длительно применявшего сульфаниламидные препараты, обнаружены следующие изменения в периферической крови. Количество лейкоцитов – 2,4 *109/л; Б – 0, Э – 0, Мц – 0, Ю – 0, Пя – 1, Ся – 19, Л – 70, М – 10. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменение каких форм лейкоцитов носят абсолютный, а каких – относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких формах патологии она может встречаться и каков при этом механизм возникающих изменений?

Ответ: абсолютная нейтропения (СЯ<меньше нормы), относительный лимфоцитоз, относительная эозинопения (Э<меньше нормы).

Формы патологии при которых встречаются данные изменения: скорее всего это побочное действие сульфаниламидных препаратов. Побочное действие - тромбоцитопения, нейтропения, редко - агранулоцитоз, мегалобластная анемия.

Относительный лимфоцитоз отмечается при острых инфекционных заболеваниях, возможно вирусный гепатит, при некоторых хронических заболеваниях – туберкулез, сифилис, бруцеллез.

Относительная эозинопения - может возникнуть на фоне бактериальной или вирусной инфекции.

Механизм относительной нейтропении и эозинопении – повреждение кроветворных клеток (антиметаболический механизм), относительного лимфоцитоза – реактивный (увеличение перехода резервных лейкоцитов из красного костного мозга в кровь).

Задача 4

В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 12,6*109/л; Б – 0, Э – 1, Мц – 0, Ю – 0, Пя – 1, Ся – 56, Л – 16, М – 26. СОЭ – 16 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого – относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких заболеваниях может встречаться  и каков механизм возникающих изменений?

Ответ: относительная эозинопения, относительная лимфоцитопения, абсолютный моноцитоз, повышенное СОЭ.

Относительная эозинопения - может возникнуть на фоне бактериальной или вирусной инфекции. Механизм – усиленное использование лейкоцитов.

Относительная лимфоцитопения – вирусные заболевания, иммунодефициты, также некторые бактериальные инфекции – лептоспироз, легионеллез и аутоиммунные заболевания. Механизм – усиленное использование лейкоцитов.


Абсолютный моноцитоз – острые вирусные инфекции, инфекционный мононуклеоз, хронические инфекции (туберкулез, бруцеллез), сыпной тиф и малярия. Механизм – реактивный.

Повышенное СОЭ скорее всего из-за наличия воспаления.

Задача 5

При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 12*109/л; Б – 0, Э – 0, Мц – 0, Ю – 0, Пя – 30, Ся – 47, Л – 18, М – 5. Среди нейтрофилов палочкоядерные с выраженым пикнозом ядра. СОЭ – 28 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? Какой характер носит лимфопения (абсолютный или относительный)? Дайте заключение о симптоматическом изменении  состава белой крови, имеющем место в данном анализе. Назовите примеры заболеваний либо патологических процессов, при которых могут наблюдаться такие явления, и объясните механизм таких изменений.

Ответ: относительная эозинопения, абсолютный ПЯ-нейтрофилез, относительная СЯ-нейтропения, относительная лимфоцитопения, повышенное СОЭ, а также среди ПЯ-нейтрофилов обнаружен выраженный пикноз ядра.

Наблюдается дегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы влево из-за наличия дегенератиных форм ПЯ-лейкоцитов. Выраженный пикноз ядра – это уплотнение хроматина ядра, причем ядро становится бесструктурным темной гомогенной окраски. Свидетельствует об угнетении функциональной активности костного мозга. Характерен для разгара тяжелых инфекций.

Относительная эозинопения - может возникнуть на фоне бактериальной или вирусной инфекции. Механизм – усиленное использование лейкоцитов.

Абсолютный ПЯ-нейтрофилез – при инфекциях бактериальной природы или при распаде тканей (ожоги, ишемия, опухоли и т.д.). В данном случае (выраженный пикноз ядра) говорит о тяжелой инфекции, возможно, даже о сепсисе. Механизм – реактивный.

Относительная СЯ-нейтропения - длительно протекающий воспалительный процесс в организме, тяжелая вирусная инфекци (корь, краснуха, ВИЧ), генерализованная грибковая инфекция, паразитарными агентами (токсоплазмоз, малярия). Механизм – усиленное использование лейкоцитов.

Относительная лимфоцитопения – вирусные заболевания, иммунодефициты, также некоторые бактериальные инфекции – лептоспироз, легионеллез и аутоиммунные заболевания. Механизм – усиленное использование лейкоцитов.

Смотрите также файлы